08capitulo 01 SHOCK

Cruz Roja Ecuatoriana Atención Prehospitalaria

CAPITULO 8 EL SHOCK Dr. Andrés Moreno

DEFINICION:

ALTERACIONES DE LA MACROCIRCULACIÓN

Es una inadecuada perfusión tisular que provoca una alteración sistémica, que se manifiesta por un estado depresivo de los signos vitales.

Cuando hay disminución del volumen sanguíneo circulante, por cualquier causa, habrá déficit del retorno venoso al corazón; con la consecuente caída del gasto cardíaco y de la presión arterial, lo que ocasiona la activación de los mecanismos de compensación, jugando el papel más relevante las catecolaminas, (adrenalina y noradrenalina).

En otras palabras, es la incapacidad del sistema cardiovascular para mantener suficiente sangre circulando hacia órganos vitales, tales como: cerebro, pulmones, corazón, riñón. El shock se desarrolla como resultado de los intentos del organismo para compensar los daños causados por lesiones graves. Shock es la ruptura del equilibrio entre la perfusión y la necesidad o demanda celular.

Estas producirán vasoconstricción periférica y sistemática, llevando a querer normalizar la situación. Pero cuando la causa desencadenante persiste, esta vasoconstricción lleva a una disminución del flujo tisular (hipoflujo) dando como resultado: HIPOXIA. Ese déficit de perfusión y la consecuente Hipoxia tisular conducen a una alteración de la microcirculación produciendo insuficiencia circulatoria, disminuyendo el volumen sanguíneo circulante, formándose así un ciclo. INJURIA

Insuficiencia Circulatoria Periférica Disminución del Volumen Sanguíneo Figura 8-1: Ciclo del Shock.

Caída del Gasto Cardiaco Hipotensión Arterial

FISIOPATOLOGÍA: La reducción del flujo sanguíneo lleva a una caída del gasto cardíaco por lo que es incapaz de perfundir a todos los órganos. Dos mecanismos son los responsables de un gasto cardíaco inadecuado: 1. Llenado ventricular insuficiente. 2. Compromiso de la bomba cardiaca. Se puede tener la asociación de estas dos, cualquiera de estas lleva a importantes alteraciones de la macro y microcirculación.

Capitulo 8

Vasoconstricción Periférica y Sistémica Hipoxia Tisular

ALTERACIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN Engloba cerca del 90% de los vasos sanguíneos del organismo; por lo que su alteración repercute seriamente por cuando se produce un déficit nutricional celular, habrá liberación de factores vaso tróficos sistemáticos o locales. Los factores sistémicos son vasoconstrictores y los locales son vasodilatadores.

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Entre estos factores se destacan: adrenalina, noradrenalina, angiotensina, renina, histamina y serotonina.

la sangre dentro de estos capilares está estancada ocurre secuestro de sangre periférica. Anexos 1: Algoritmo del shock hipovolemico hemorrágico.

Los vasodilatadores producen: CLASIFICACIÓN

• Relajamiento esfinteriano. • Vasodilatación. • Aumento del flujo sanguíneo.

Hipovolémico:

Posterior a la normalización nutricional se genera liberación de sustancias vasocontrictoras y cerramiento de los esfínteres. La hipoxia tisular altera el funcionamiento normal de la microcirculación de la siguiente manera: La hipoxia activa el metabolismo anaerobio, pasando cada mol de glucosa a formar dos mol de ácido láctico, el cual se acumula y produce acidosis tisular. HIPOXIA TISULAR

Ciclo Anaerobio de la Glucosa

Alteraciones Metaból icas Celulares

Acumulo de Ácido Láctico Acidosis

Cuando hay un déficit de volumen circulante. Es el cuadro del shock que mejora con la administración de líquidos, es decir, una rápida expansión intravascular mejora sustancialmente la perfusión. El Shock Hipovolémico aparece consecuente con: • • •

Hemorragias. Pérdidas de plasma (quemaduras). Pérdidas de líquidos y electrolitos (vómito y diarrea).

Cardiogénico: Cuando la alteración de la función cardiaca desencadena o agrava el estado de shock; por alteración miocárdica (disminución del aporte de O2, aumento de demanda por taquicardia o actuando como causa primaria); por perdida de la capacidad de contracción, (infarto de miocardio); por pérdida de sincronismo contráctil (arritmias) y por déficit de eyección (hiposistolia en ICC, incapacidad de contracción). Distributivo:

Liberación de substancias Vasodilatadoras Pérdida de Vasomotricidad Éxtasis Capilar Disminución del Retorno Venoso Hipovolemia Alteración de la Microcirculación Consecuencias de Hipoxia Tisular en el Shock Figura 8-3: Ciclo del Shock.

Con la caída del gasto cardíaco hay un mecanismo reflejo fisiológico que aumenta la resistencia vascular sistémica. Este aumento no es homogéneo en todo el árbol arterial y depende de otros factores (sistémicos y locales) que actúan en el tono vascular. En algunas situaciones esta resistencia puede no aumentar y es el denominado "ataque vasopléjico" que ocurre en: • • • • • •

Anafilaxias. Intoxicación barbitúrico. Lesión del Sistema Nervioso Central. Stress intenso. Dolor intenso. Sepsis.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK Esta acidosis junto con la alteración metabólica celular producida por la hipoxia, origina la liberación de sustancias vasodilatadoras periféricas, lo que conduce a la pérdida de vaso motricidad acarreando "éxtasis capilar", y como Capitulo 8

Reflejan la fisiopatología de la hipovolemia:

•

HIPOTENSIÓN: Por insuficiencia de miocardio

hipovolemia

e 58

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• • • • • • •

• • • • •

PALIDEZ CUTANEA: Vasoconstricción por descarga de catecolaminas y frialdad TAQUICARDIA: Por liberación de catecolaminas y modo de compensar el menor volumen o mayor frecuencia TAQUIPNEA: Por hipoxia y acidosis OLIGURIA: Debido a reducida perfusión y actuación de ADH SED: Por hipovolemia, depleción de sodio y activación de ADH DEBILIDAD acidosis

GENERAL:

Por

hipoxia

y

CONFUSION, SOMNOLENCIA Y cerebral y acidosis

AGRESIVIDAD, COMA: por hipoxia

CONJUNTIVAS Y PALIDAS: Por vasoconstricción

MUCOSAS ORALES hipovolemia y

Los mecanismos compensadores para conservar la perfusión de órganos vitales son insuficientes. La presencia de alteraciones mentales pone de manifiesto una hipoperfusión cerebral, la menor perfusión renal reduce la diuresis. El aspecto externo de la víctima refleja descarga simpática excesiva con piel cianótica, fría y pegajosa. La intervención enérgica y rápida para restituir el gasto cardíaco y la perfusión a los tejidos, puede invertir el cuadro. Etapa III (Irreversible) La reducción excesiva y prolongada de la perfusión tisular, origina grandes alteraciones en las células. La vasoconstricción que ha ocurrido en los órganos menores vitales, para conservar la presión arterial, es ahora excesiva y ha reducido tanto el flujo que hay daño celular. La presión arterial sigue disminuyendo en forma progresiva hasta llegar a un nivel crítico en el cual se reduce la perfusión a órganos vitales, lo que determina la muerte. Anexos 2: Cuadro de Las Etapas del shock.

LLENADO DEL LECHO UNGEAL LENTO: Por hipovolemia e hipotensión PULSO FILIFORME: Por liberación catecolaminas y compensación hipotensión- hipovolemia

de de

RESPIRACION RAPIDA Y SUPERFICIAL: Por hipoxia-acidosis

Figura 8-4: Tratamiento Inicial para Shock.

MANEJO INICIAL SUDORACION FRIA Y PROFUSA: Por descarga de catecolaminas y reflejo nervioso.

Elimine la causa que está provocando el Shock:

En la mayoría de los casos estos signos y síntomas pueden relacionarse con la cantidad de sangre perdida.

•

ETAPAS DEL SHOCK

•

Etapa I (Compensado) La hipotensión se origina sea por disminución en el gasto cardíaco o por vasodilatación.

•

La disminución en el gasto cardíaco y la hipotensión desencadenan mecanismos compensadores que restituyen la presión arterial y el flujo sanguíneo a los órganos vitales (cerebro, corazón). Los síntomas y signos son mínimos y la intervención apropiada es lo más eficaz. Etapa II (Descompensado) Capitulo 8

•

• •

Posición decúbito dorsal. ABC (véase principio de acción de emergencia y RCP). Despejar vías aéreas, intubación por cánula de Guedel. Aflojar toda ligadura que dificulte la circulación (vestidos muy apretados, correas, corbatas, etc). Monitorización y control de signos vitales, presión arterial, pulso, respiración y temperatura. Proporcionar oxígeno suplementario: cinco litros por minuto, catéter nasal o mascarilla. Vía intravenosa periférica con lactato de Ringer 2000 centímetros cúbicos a chorro, luego 1000 centímetros cúbicos cada media hora a pacientes de 60 kg. o 20 cc por kg. en niños. 59

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•

Guardar calor corporal (puede administrarse soluciones cristaloides a 39 grados centígrados). No calentar sangre ni soluciones de glucosa. Transporte inmediato.

•

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