04_Bab I

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1

Ventrikular Ekstrasistol

2.1.1  Definisi Ventrikular ekstrasistol merupakan suatu keadaan ini muncul dari suatu lokasi pada ventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasarnya berupa peningkatan automaticity  automaticity  atau re-entry di ventrikel. Ventrikular ekstrasistol adalah denyutan  prematur yang muncul lebih dini dari denyutan denyutan yang diharapkan. 6 2.1.2  Klasifikasi Terdapat beberapa klasifikasi dari ventrikular ekstrasistol yakni:2,3 a. Berdasarkan Bentuk

VES Unifokal: Unifokal: Hanya 1 Morfologi VES

VES Mutifokal: Dari atau sama dengan 2 Morfologi VES

3

4

 b. Berdasarkan Pola

VES Bigemini: Tiap Beat berikutnya merupakan PVC

VES Trigemini: Tiap 2 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Quadrigemini: Tiap 3 Beat berikutnya beri kutnya merupakan PVC

VES Couplet: 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif

5

PVC / VES Triplet: 3 PAC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif (leb ih dari tiga kali berturut-turut Ventricular Tachycardia) c. Berdasarkan Frekuensi Frequent PVC = PVC yang terjadi > 5 kali dalam semenit Infrequent PVC = PVC yang terjadi < 5 kali dalam semenit Interpolated PVC / VES:

PVC / VES tanpa adanya Compensatory Pause d. Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain: 1. Derajat 0

: tidak terdapat PVC

2. Derajat I

: unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam

3. Derajat II

: unifokal dan infrequent PVC, PVC ≥ 30x/jam

4. Derajat III

: multifocal PVC

5. Derajat IVA

: 2 PVC berturut-turut ( couplet)

6. Derajat IVB

: 3 atau lebih PVC berturut-turut

7. Derajat V

: R-T phenomenon

6

2.1.3  Etiologi Etiologi ventrikular ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac:4,5 1. Penyebab cardiac dari VES adalah sebagai berikut: a. Infark miokard akut atau iskemik  b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral c. Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi) d. Kontusio jantung e. Bradikardia f. Takikardia 2. Penyebab noncardiac dari VESadalah sebagai berikut: a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau hiperkalsemia)  b. Obat-obatan (digoxin, antidepresan jenis trisiklik, aminofilin, amitriptyline,  pseudoephedrine, fluoxetine) c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol) d. Anestesi e. Operasi f. Infeksi 2.1.4  Patogenesis Ventrikular ekstrasistol mencerminkan aktivasi ventrikel berasal dari impuls dibawah nodus atrioventrikular (AVNode). Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya VES, yaitu diantaranya ialah:6,9 a.  Automaticity terjadi  Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan pasien aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dilakukan koreksi untuk mengetahui  penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting. Automaticity menunjukkan sebuah fokus ektopik dari sel pacemaker di ventrikel yang memiliki potensi untuk menimbulkan impuls. Irama dasar  jantung menyebabkan sel-sel ini mencapai ambang yang menimbulkan

7

denyut ektopik. Proses ini adalah mekanisme yang mendasari aritmia yang disebabkan oleh karena kelebihan katekolamin atau keadaan kekurangan kekurangan elektrolit, khususnya hiperkalemia. Ektopi ventrikel terkait dengan struktur  jantung yang normal paling sering terjadi dari outflow tract ventrikel ventrikel kanan tepat di bawah katup pulmonal. Pola karakteristik EKG untuk aritmia ini adalah besar, gelombang R tinggi di lead inferior dengan pola LBBB di V1. Jika sumber adalah outflow tract ventrikel kiri menunjukkan adanya RBBB tepat di V1. Terapi beta-blocker adalah terapi lini pertama jika adanya gejala.  b.  Reentry yang merupakan mekanisme tersering terjadinya VES dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau dilated cardiomiopathy. cardiomiopathy. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang  berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk, maka aritmia ventrikel reentry  reentry  dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak. Reentry mendadak. Reentry terjadi ketika adanya sebuah area dari jalur yang terblok di serat purkinje dan area kedua dari konduksi lambat. Kondisi ini sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya yang menciptakan daerah konduksi yang berbeda dan pemulihan akibat jaringan  parut miokard atau iskemia. Selama aktivasi ventrikel, daerah konduksi lambat mengaktifkan bagian diblokir dari sistem setelah ventrikel pulih, sehingga menghasilkan beat ekstra.  Reentry   Reentry  dapat menghasilkan denyut ektopik tunggal, atau dapat memicu takikardia paroksismal. 2.1.5  Manifestasi Klinis Pada umumnya VES muncul asimptomatik, namun pada beberapa orang dapat muncul gejala berupa palpitasi, pusing dan lemas. VES jarang menimbulkan gangguan hemodinamik kecuali pada orang-orang yang mengalami gangguan fungsi ventrikel kiri atau pada mereka yang disertai dengan bradikardi. Gejala yang paling sering adalah palpitasi bisa disertai dengan rasa berdenyut di leher, nyeri atipikal dan sinkop. 8,10 Pemeriksaan fisik bertujuan untuk menemukan halhal yang memberikan petunjuk penyebab yang mendasari dari ektopi ventrikel, termasuk yang berikut: 8

8

1. Tekanan darah: VES tipe frequent dapat mengakibatkan hasil berupa yaitu kondisi hemodinamik yang tidak stabil 2. Pulsasi: fokus ektopik dapat menyebabkan berkurangnya pulsasi tergantung  pada kekuatan kontraksi ventrikel. Selain itu juga dapat ditemukan adanya  pulsasi yang ireguler pada saat munculnya VES 3. Pulse oksimetri: Hipoksia dapat memicu VES 4. Temuan cardiopulmonary : Temuan dalam hubungannya dengan hipertensi lama (meningkatnya Tekanan darah) atau CHF (S3) merupakan petunjuk  penting untuk penyebab penyebab dan signifikansi klinisVES. 5. Temuan neurologis: Agitasi dan temuan aktivasi simpatis (misalnya, dilatasi  pupil, kulit hangat dan kering, tremor, takikardia, hipertensi) menunjukkan  bahwa katekolamin mungkin menjadi penyebab ektopi tersebut.

2.1.6  Pemeriksaan 2.1.6  Pemeriksaan Penunjang Gold standard pemeriksaan untuk menegakan diagnosis VES adalah dengan menggunakan elektrokardiografi (EKG). Karakteristik gambaran VES pada EKG antara lain:13 1. Durasi kompleks QRS lebar 2. Morfologi kompleks QRS yang aneh dan tidak didahului oleh gelombang P 3. Gelombang T biasanya berlawanan arah dengan vector QRS 4. Umumnya setelah terjadi VES, akan tampak Full Compensatory Pause (Pause setelah VES sama dengan 2x interval R-R sebelumnya) 5. Jika VES berasal dari ventrikel kiri biasanya menghasilkan pola Right  bundle-branch Block (RBBB) pada QRS. VES berasal dari ventrikel kanan  biasanya menghasilkan pola seperti LBBB di QRS. 6. VES idiopatik sering berasal dari outflow tract  pada ventrikel kanan yang memiliki morfologi left bundle inferior axis. 7. Muncul pseudonormal gelombang T pada orang dengan riwayat infark miokard.

9

2.1.7  Penatalaksanaan 2.1.7  Penatalaksanaan Pendekatan tatalaksana untuk VES tergantung pada frekuensi VES, gejala yang timbul, ada atau tidak adanya penyakit jantung struktural yang mendasari, dan perkiraan risiko kematian jantung mendadak. Tidak adanya penyakit jantung struktural yang signifikan (misalnya, fungsi ventrikel normal, tidak ada penyakit  jantung koroner atau katup jantung) dan asimptomatik VES tidak memerlukan terapi.7,11,12  VES benigna yang timbul sesekali dan tidak menimbulkan gejala tidak perlu diberikan obat antiaritmia, cukup menghindari faktor presipitasi (stres,  produk yang mengandung kafein, merokok, alcohol, obat simpatomimetik, obat asma dan lain-lain. Apabila pasien memiliki penyakit penyerta seperti hipertensi, SKA, atau gagal jantung, maka obati penyakit tersebut. VES yang timbul terlalu sering (10-30 kali/menit) dan multiform, memiliki R-T phenomenon disertai gejala, pengobatan biasanya dimulai dengan pemberian ββ - bloker. Apabila tidak  berhasil barulah diberikan obat antiaritmia. Antiaritmia golongan I dilaporkan cukup efektif kecuali pada pasien SKA. Pemberian amiodarone hanya dilakukan  pada VES maligna dan dengan disertai ventricular takikardi dikarenakan efek sampingnya yang banyak. 12

10

Tatalaksana PVC menurut ACLS 2010

2.1.8  Prognosis Pada pasien tanpa gejala yang mendasari penyakit jantung, prognosis jangka  panjang adalah serupa dengan populasi umum. Pasien tanpa gejala dengan fraksi ejeksi lebih 40% memiliki insiden 3,5% dari takikardia ventrikel berkelanjutan atau serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan tidak adanya penyakit  jantung pada pemeriksaan noninvasif, prognosis lebih baik.Satu peringatan untuk ini adalah bahwa data yang muncul menunjukkan bahwa ektopi ventrikel yang sangat sering (> 4000/24 jam) dan mungkin berhubungan dengan perkembangan kardiomiopati terkait dengan aktivasi listrik abnormal dari jantung. Dalam

11

keadaan iskemia /infark coroner akut, pasien dengan VES sederhana jarang yang  berkembang menjadi maligna. Namun, ektopi kompleks persisten setelah MI dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mendadak dan mungkin merupakan indikasi untuk studi elektrofisiologi (EPS). Pada pasien yang menderita infark miokard, kehadiran VES telah dikaitkan dengan peningkatan hingga 3 kali risiko kematian mendadak.2,8 Prognosis tergantung pada frekuensi dan karakteristik PVC dan pada jenis dan tingkat keparahan penyakit jantung struktural terkait. Secara keseluruhan, PVC berhubungan dengan peningkatan risiko kematian, terutama ketika didiagnosis CAD.2