02.056 Protocolo diagnóstico de la hipocalcemia
Short Description
Download 02.056 Protocolo diagnóstico de la hipocalcemia...
Description
09 Protocolo 1080-1082 4/10/04 10:20 Página 1080
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de la hipocalcemia J.M. Cabezas Agrícola Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario de Santiago. SERGAS y USC.
Introducción .......................................................................................................................................................... La presencia de hipocalcemia en analíticas de rutina es un hecho relativamente frecuente. Se puede presentar de
forma aguda, comprometiendo la vida, o de forma más crónica. Por ello es esencial su correcto diagnóstico.
...........................................................................................................................................................................................
Aproximación diagnóstica a la hipocalcemia El calcio es esencial para la actividad celular normal y es vital para la integridad de los sistemas neuromuscular y cardiovascular, entre otros. La hipocalcemia es un trastorno frecuente en pacientes hospitalizados, sobre todo en pacientes críticos donde se hallan hasta un 80% con calcio total disminuido, porcentaje éste que, al corregirlo para la albúmina o midiendo directamente la forma metabólicamente activa del calcio (el calcio iónico), desciende hasta un 20%. En general, las causas de la hipocalcemia se pueden agrupar en aquellas que son debidas a trastornos en la secreción (hipoparatiroidismos) o acción de la parathormona (PTH), trastornos de la vitamina D (síntesis o acción) y otros mecanismos. En la práctica clínica, las causas más frecuentes de hipocalcemia son los hipoparatiroidismos, sobre todo el posquirúrgico, la hipomagnesemia, las enfermedades agudas graves y los trastornos de la vitamina D, sobre todo el déficit.
Etiología Teniendo esto en mente, y una vez confirmado que se trata de una hipocalcemia verdadera (es decir, no es una bajada espuria por la existencia de hipoalbuminemia, y para ello se realiza la corrección del calcio total según las cifras de albúmina, o mejor aún, medir directamente, si se dispone, el calcio iónico), se debe indagar en datos de la historia y exploración física que apunten hacia la etiología (por ejemplo, antecedentes de cirugía cervical, insuficiencia renal, malabsorción, uso de ciertos medicamentos como anticomiciales o antituberculosos, historia familiar de hipoparatiroidis1080
Medicine 2004; 9(17): 1080-1082
mo, seudohipoparatiroidismo[seudoHP] o raquitismo vitamina D dependiente [RVDD] y examen físico con las anormalidades esqueléticas distintivas de la osteodistrofia de Albrigth).
Pruebas analíticas Los análisis de laboratorio a realizar para llegar a un correcto diagnóstico etiológico incluyen la determinación de fosfato y magnesio séricos, PTH intacta (PTHi) y niveles de 25(OH)D (o calcidiol o calcifediol) y 1,25(OH)D (o calcitriol). Así, cifras de magnesio inferiores a 1 mg/dl (0,8 meq/l) sugieren que sea ésta la causa de la hipocalcemia. Por otra parte, la determinación de la PTHi sérica es clave para distinguir las causas de hipocalcemia ocasionadas por mal funcionamiento de las paratiroides, de aquellas que no son debidas a trastornos paratiroideos. De esta forma, cifras inapropiadamente bajas de PTHi apoyan el diagnóstico de hipoparatiroidismo, mientras que cifras elevadas son consistentes con hiperparatiroidismo secundario a déficit de vitamina D u otros trastornos de la vitamina D, a seudoHP, etc. Cifras elevadas de fosfato, con PTHi baja o suprimida indicarían hipoparatiroidismo, mientras que cifras bajas con PTHi elevada sugerirían hiperparatiroidismo secundario a déficit de vitamina D o RVDD, aunque para confirmarlo es imprescindible la determinación de 25(OH)D y calcitriol. Cifras de fosfato elevadas en presencia de PTHi elevada apuntan como posibilidades diagnósticas al seudoHP, insuficiencia renal, etc. Por último, si se sospecha el seudoHP, se puede realizar (si se dispone) la prueba de infusión de PTH sintética (1-34) con medición de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) urinario y discriminar entre los distintos subtipos (fig. 1). 78
09 Protocolo 1080-1082 4/10/04 10:20 Página 1081
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Hipocalcemia (confirmar) Ca2+ total (corregir para albúmina) < 8,5 mg/ dl Ca2+ iónico < 2,5 mg/dl
Historia y examen físico exhaustivo en busca de posibles causas, medicaciones (OHA, IR, hepatopatía, fármacos) Medir PTHi, fósforo, magnesio séricos, 25(OH)D
PTHi baja
Fósforo sérico
Hipoparatiroidismo
↑
25(OH)D
↓ 25(OH)D
Normal 25(OH)D
Déficit vitamina D
1,25(OH)D
↓ 1,25(OH)D
↑ 1,25(OH)D
RVDD-I
RVDD-II
Magnesio < 1 mg/dl
Hipomagnesemia
PTHi elevada
↓ o normal
Enfermedad aguda grave Pancreatitis
SeudoHP IR Rabdomiólisis Síndrome lisis tumoral Ingestión de fosfato
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Algoritmo diagnóstico de la hipocalcemia.
OHA: osteodistrofia de Albright; IR: insuficiencia renal; PTHi: parathormona intacta; HP: hipoparatiroidismos; RVDD: raquitismo vitamina D dependiente.
Tratamiento de la hipocalcemia Hipocalcemia aguda Una hipocalcemia aguda y sintomática puede ocurrir en varias situaciones y requerir un tratamiento de emergencia. Los pacientes pueden desarrollar tetania, convulsiones, arritmias e incluso insuficiencia cardíaca, requiriendo en estos casos tratamiento agresivo con calcio en perfusión intravenosa en forma, por ejemplo, de gluconato cálcico (el de elección) o cloruro cálcico (más irritante y puede producir acidosis metabólica) con objeto de mantener cifras de calcemia en el límite bajo de la normalidad (entre 8 y 9 mg/dl), monitorizando durante su administración posibles 79
cambios electrocardiográficos. En los casos debidos a hipomagnesemia se administrará magnesio por vía parenteral si es grave o por vía oral si no lo es, pero con mucha precaución en casos de insuficiencia renal crónica. En hipocalcemias agudas pero asintomáticas el tratamiento puede iniciarse con sales de calcio por vía oral, y añadirse al cabo de varios días, y si es necesario, vitamina D o sus metabolitos (por ejemplo, calcitriol).
Hipocalcemia crónica En la hipocalcemia crónica deberá iniciarse tratamiento a largo plazo con sales de calcio y vitamina D o sus metabolitos (más concretamente calcitriol debido a su menor vida Medicine 2004; 9(17): 1080-1082
1081
09 Protocolo 1080-1082 4/10/04 10:20 Página 1082
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (V)
media y, por lo tanto, su menor toxicidad), con objeto de mantener cifras de calcemia en el límite bajo de la normalidad para aliviar los síntomas y evitar hipercalcemia e hipercalciuria. En un futuro próximo, en los casos de hipocalcemia por hipoparatiroidismo dispondremos del tratamiento con PTH(1-34), que en un reciente estudio se ha comprobado su idéntica eficacia en normalizar la calcemia, pero sin los efectos secundarios del tratamiento convencional.
Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología DA, Monk RD. Calcium Lancet, 1998;352:306-11. •• Bushinsky TA, Mundy GR. Evaluation of hypocalcemia in children and •• Guise adults. J Clin Endocrin Metab 1995;80:1473-78. E. Hypocalcemia: pathogenesis, differential diagnosis, and manage✔ Shane ment. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral meta••
1082
Medicine 2004; 9(17): 1080-1082
bolism. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1999; p. 223-6. Thakker R. Hypocalcemic disorders, hypoparathyroidism, and pseudohypoparathyroidism. En: Wass JAH, Shalet SM, Gale E, Amiel SA, editors. Oxford textbook of Endocrinology and Diabetes. Oxford: Oxford University Press, 2002; p. 645-54.
80
View more...
Comments