02.012 Protocolo diagnóstico del síndrome de poliuria y polidipsia

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del síndrome de poliuria y polidipsia I. Runkle de la Vega Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid.

Introducción .......................................................................................................................................................... El diagnóstico del síndrome de diabetes insípida se basa en el hallazgo de una osmolaridad urinaria baja (por debajo de 300 mOsm/kg), en presencia de poliuria (diuresis en 24 h superior a 3 litros). El diagnóstico diferencial deberá ser

dirigido a establecer la presencia de una diabetes insípida central (DIC), una diabetes insípida nefrogénica (DIN), una polidipsia primaria (PP), o una diabetes insípida gestacional (DIG) (fig. 1).

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Confirmación de poliuria El primer paso en el estudio de un paciente con poliuria es confirmar la sospecha mediante una determinación de la diuresis en 24 h. En caso de una diuresis igual o superior a 3 litros en 24 horas, se inicia el estudio.

Poliuria inadecuada El segundo paso será determinar si la poliuria es una respuesta adecuada a la situación clínica del paciente, es decir, si compensa una retención hídrica previa, como ocurre inmediatamente después de una uropatía obstructiva, y en una situación de escape a una secreción inadecuada de ADH. En estas dos situaciones la poliuria es transitoria (difícilmente durará más de tres días), y la polidipsia no es lo habitual.

Poliuria por agua libre de solutos Si la diuresis no es “adecuada”, el tercer paso será establecer si la poliuria es predominantemente de agua o de solutos. La causa más frecuente de la poliuria de “solutos” será la diuresis osmótica de la diabetes mellitus mal controlada. Cuando la glucemia supera el dintel renal, la glucosuria consiguiente impide la reabsorción de sodio y, por lo tanto, de agua a nivel del túbulo proximal renal, incrementando la diuresis. Ese mecanismo de poliuria también existe por presencia en la orina de manitol, tras su administración, y de un incremento en la excreción de urea, como lo observado en casos de hiperalimentación proteica, o tras utilización de contrastes yodados por vía intravenosa. 83

Una natriuresis elevada también puede deberse directamente a lesión tubular renal, es el caso del síndrome de Bartter, de la enfermedad quística renal, o durante el curso de una necrosis tubular aguda, aunque, salvo en el último caso, las diuresis iguales o superiores a 3 l/día son excepcionales. Si se descarta la diabetes mellitus mal controlada mediante determinaciones de glucemia, hemoglobina glucosilada, glucosuria, y se descartan otras causas evidentes de diuresis osmótica (alimentación parenteral alta en proteínas, etc.), deberemos determinar la osmolaridad urinaria, y la natremia. Si la osmolaridad urinaria es inferior a 300 mOsmol/kg debemos pasar al diagnóstico diferencial del síndrome de diabetes insípida. Con osmolaridad urinaria superior debemos buscar causas de diuresis por solutos. Cabe señalar que es importante en este paso determinar la calcemia y la potasemia del paciente, ya que en ambos casos se puede inducir una DIN, que deberá ser tratada mediante el control de la calcemia y la potasemia respectivamente. Si el paciente recibe tratamiento con un medicamento, como el litio, que pueda inducir DIN, el fármaco será retirado. En caso de que no resuelva la poliuria se replanteará el diagnóstico diferencial.

RM craneal hipotálamo-hipofisaria El cuarto paso será valorar la historia del paciente con poliuria, polidipsia y osmolaridad urinaria baja. Si la paciente es una gestante que ha desarrollado una poliuria y polidipsia durante su embarazo, el hallazgo de una osmolaridad urinaria baja será suficiente para establecer el diagnóstico de presunción de diabetes gestacional, con tratamiento con DDAVP si lo precisa, aunque será necesaria la realización de una resonancia magnética craneal para descartar patología hipotálamo-hipofisaria. Se Medicine 2004; 9(13): 825-828

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Poliuria-polidipsia

Posturopatía obstructiva, post-SIADH, diabetes mellitus mal controlada conocida, aporte hiperproteico, necrosis tubular, manitol, contraste yodado

Glucemias, Hb A1c

Euglucemia

Diabetes mellitus mal controlada

Tratar

Tratamiento específico Osmolaridad urinaria; Na+, Ca++, K+ en sangre

Osmolaridad < 300 mOsm/kg

Osmolaridad > 300 mOsm/kg

Buscar causas poliuria de solutos

Valorar historia y natremia

Gestante

Postoperatorio de neurocirugía, postraumatismo craneoencefálico, tumor hipotálamo-hipofisario

DI gestacional

Investigar causa y tratar

Ca alto o K bajo

Prueba de vasopresina o de DDAVP

Na < 135

Na normal

Na > 145

Polidipsia primaria

Prueba de la sed

Determinar ADH

DI central ADH alto

ADH bajo

DI nefrogénica

DI central

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Fig. 1.

Diagnóstico diferencial de la poliuria/polidipsia.

DI: diabetes insípida.

deberá volver a valorar a la paciente a las 4-6 semanas del parto. Si el paciente presenta patología hipotálamo-hipofisaria conocida con poliuria, polidipsia y baja osmolaridad urinaria, se establecerá el diagnóstico de DIC y se iniciará tratamiento con DDAVP. Solamente en caso de que no responda al tratamiento será necesario volver a plantear el diagnóstico diferencial.

Valoración de la natremia El quinto paso será valorar la natremia. Si el paciente presenta una natremia < 135 mEq/l en presencia de una orina dilui826

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da, el diagnóstico será de polidipsia primaria, ya que habremos descartado la DIC y DIN. Si la natremia es > 145 mEq/l habremos descartado la polidipsia primaria, y una determinación de ADH plasmática, si está disponible, nos permitirá distinguir la DIC de la DIN, ya que en el primer caso los niveles de ADH serán bajos, y en el segundo, elevados. De no disponer de la posibilidad de determinar ADH en plasma se puede ensayar un tratamiento de prueba con DDAVP, que resolverá la poliuria en los pacientes con DIC. En todo caso, es esencial considerar que los pacientes con acceso a agua ad libitum, con hipernatremia franca, pueden tener una alteración de la respuesta de la sed. 84

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Determinar natremia, osmolaridad sanguínea y urinaria y peso al inicio. Restricción hídrica con medición de diuresis y osmolaridad urinaria c/hora, natremia, osmolaridad sanguínea y peso c/2 horas. Extracción de ADH al principio y final de la prueba, para su determinación en caso de duda. Se para al alcanzar el primero de los siguientes:

Pérdida de > 5% peso

Osmolaridad U > 600 mOsm/kg

Valorar sobrecarga salina

Polidipsia primaria

Osmolaridad urinaria estable en dos a tres determinaciones a pesar de incrementos de la osmolaridad sanguínea, y 300 mOsm/kg

Diabetes insípida central severa

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Fig. 2.

Prueba de la sed y de vasopresina/DDAVP.

Sc: subcutánea.

No obstante, en la mayoría de los pacientes la causa de la poliuria/polidipsia con osmolaridad urinaria baja no será evidente, y la natremia estará en límites normales, por lo que deberemos pasar a la prueba de sed para establecer el diagnóstico.

Sexto paso: la prueba de sed Se monitoriza la respuesta del paciente con poliuria a la restricción hídrica (fig. 2). El paciente acude habiendo bebido ad libitum hasta al menos 2 horas antes de la prueba, 85

evitando cafeína y tabaco. Al inicio de la prueba se le pesa, y se determina la natremia y la osmolaridad en sangre y orina, y se extrae sangre para una determinación de ADH, en su caso. El paciente es vigilado para que no ingiera líquido. Se mide la diuresis y se determina la osmolaridad urinaria cada hora, y la natremia y osmolaridad sanguínea y peso cada 2 horas, hasta que se alcance uno de los siguientes parámetros: una osmolaridad urinaria superior a 600 mOsm/kg, una osmolaridad sanguínea > 295-300 mOsm/kg, o una osmolaridad urinaria estable durante 2-3 micciones seguidas, a pesar de que vaya en aumento la osmolaridad sanguínea, salvo que el paciente llegue a perder un 5% de Medicine 2004; 9(13): 825-828

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

su peso, en cuyo caso se interrumpirá directamente la prueba. Cuando la osmolaridad sanguínea es superior a 295300 mOsm/kg en sujetos normales ya hay un estímulo máximo a la secreción de ADH, y una concentración urinaria con una osmolaridad habitualmente entre 700 y 800mOsm/kg. Si la osmolaridad urinaria alcanza los 600 mOsm/kg, se considera que el eje ADH-renal está intacto, y se establece el diagnóstico de poliuria/polidipsia por polidipsia primaria. En caso de que la osmolaridad urinaria permanezca inferior a 600 se extrae sangre para una nueva determinación de ADH, en su caso, y se procede a la segunda parte de la prueba: la administración de 5 U vasopresina acuosa subcutánea, o 10 µg de DDAVP intranasal, con determinación horaria de diuresis y osmolaridad urinaria durante las 2-3 horas siguientes. En la DIC marcada, la sed sola no suele lograr osmolaridades urinarias > 300 mOsm/kg, pero la administración de vasopresina o de DDAVP induce incrementos desde el 100% al 800% en dicha osmolaridad, y una disminución marcada de la diuresis. En la diabetes insípida parcial, la osmolaridad urinaria pre-hormona incrementa durante la primera parte de la prueba, sin alcanzar 600 mOsm/kg pero > 300 mOsm/kg, y aumenta de un 15%-50% tras la administración hormonal, con disminución de la diuresis. En la DIN típicamente no se alcanza una osmolaridad urinaria de 300 mOsm/kg, ni en la primera, ni en la segunda parte de la prueba.

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En la PP habitualmente se alcanzan osmolaridad urinarias > 600 mOsm/kg durante la parte inicial de la prueba, aunque algunos pacientes solamente concentrarán la orina a osmolaridades en torno a 500. No responderán con incrementos en la osmolaridad urinaria a la administración de vasopresina o de DDAVP. En caso de que el resultado sea dudoso, se deberán remitir las muestras de plasma para la determinación de ADH a un centro especializado, o determinar ADH antes y después de salino hipertónico.

Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología Adam P. Evaluation and management of diabetes insipidus. Am Fam Physician 1997;55(6):2146-53. Bendz H, Aurell M. Drug-induced diabetes insipidus: incidence, prevention and management. Drug Saf 1999;21(6):449-56. Maghnie M. Diabetes Insipidus. Horm Res 2003;59 Suppl 1:42-54. Robertson GL. Antidiuretic Hormone. Normal and Disordered. Function. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 2001;30(3): 671-94. Rose B. Diagnosis of polyuria and diabetes insipidus. UptoDate 11.3. Rose B.

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