Estres VEGETAL

 

 

FISIOLOGIA GENERAL: PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS

UNIVERSID D N CION L DE TRUJILLO FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS ESCUELA AGRONOMIA

FISIOLOGÍA DE PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS CURSO: FISIOLOGIA VEGETAL PROF: Dr. CHAMAN MEDINA, M EDINA, MERCEDES ELIZABETH ALUM: GAMEZ RAMOS, ELID KEREN

TRUJILLO-2017  1

 

 

FISIOLOGIA GENERAL: PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS

FISIOLOGÍA DE PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS El estrés se identifica como una desviación significativa de las condiciones óptimas para la vida. Dichas condiciones ocasionan cambios en todo los niveles funcionales de los organismos. Desde un punto de vista biológico, el estrés tiene una connotación más amplia, refiriéndose a los cambios ambientales que alteran al estado fisiológico de las plantas. El estrés es el conjunto de respuestas bioquímicas o fisiológicas que definen un estado particular del organismo diferente al observado bajo un rango de condiciones óptimas.   Como resultado, el estrés puede ocasionar desde cambios en el crecimiento hasta daño en células y/o tejidos, y modificar la expresión de genes.  A través de todo el planeta, llas as plantas habitan un amplio rrango ango de ambientes con diversas combinaciones de condiciones abióticas (factores como sequía, frío, calor, salinidad, etc.) y múltiples interacciones bióticas (con otros seres vivos). Existen plantas que crecen en ambientes con temperaturas que alcanzan los  –35° C, en zonas que sobrepasan los 55° C, en lugares donde la radiación alcanza picos máximos, en sitios donde oscuridad es ytotal, en regiones r egiones secas, o con alta salinidad. La falta de agua, loslasuelos salinos las bajas temperaturas son las situaciones adversas más frecuentes que las plantas deben afrontar Tipos de estrés Se dividen en:   abióticos (físicos y químicos)   bióticos 

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1. ESTRÉS ABIÓTICO:  

POR DÉFICIT DE AGUA 

El agua es la molécula esencial para la vida; en las plantas constituye típicamente del 80 al 95% de la masa de los tejidos en crecimiento y desempeña varias funciones únicas. El estrés por déficit hídrico o por sequía se produce en las plantas en respuesta a un ambiente escaso en agua, en donde la tasa de transpiración excede a la toma de agua. El déficit hídrico no sólo ocurre cuando hay poca agua en el ambiente, sino también por bajas temperaturas y por una elevada salinidad del suelo. Estas condiciones, capaces de inducir una disminución del agua disponible del citoplasma de las células, también se conocen como estrés osmótico. Las plantas a lo largo de su desarrollo experimentan algún grado de estrés por déficit hídrico. En los sistemas naturales, un déficit de agua puede ser el resultado de bajas precipitaciones, baja capacidad de retención de agua del suelo, excesiva salinidad, temperaturas extremas frías o calientes, baja presión de vapor atmosférica o una combinación de estos factores. factore s. Las plantas han respondido al estrés hídrico desarrollando evolutivamente adaptaciones tanto a nivel morfológico como anatómico y celular, que les 2

 

 

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permiten vivir en condiciones de constante estrés hídrico (Nilsen y Orcutt, 1996). Las plantas que son capaces de adquirir más agua o que hacen un uso más eficiente de ésta podrán tener resistencia al estrés por sequía. De esta manera, algunas plantas poseen adaptaciones tales como el desarrollo del metabolismo C4 y del metabolismo ácido de las crasuláceas o CAM , que les permiten explotar ambientes más áridos. Así, en las plantas C4 hay una separación física entre el proceso de asimilación de CO 2, que se produce en células del mesófilo y la reducción de éste a carbohidratos que tiene lugar en otro tipo celular especializado (parenquima perivascular) donde se acumula el CO 2. En este metabolismo se genera una mayor concentración de CO 2 en las células especializadas que puede estar en equilibrio con la atmósfera externa. Las plantas también poseen mecanismos de aclimatación que se activan en respuesta a estrés hídrico. Cuando el déficit hídrico se desarrolla lentamente, se dan cambios en procesos de desarrollo que tienen varios efectos sobre el crecimiento. Uno de principal importancia es la limitación específica de la expansión foliar. Aunque el área foliar es importante, pues de ella depende la fotosíntesis, una rápida expansión foliar puede afectar negativamente la adaptación a la poca disponibilidad de agua. Otro proceso que se modifica es el crecimiento radicular. La disponibilidad de agua afecta la relación entre el crecimiento de la parte aérea y la raíz; la raíz continúa su desarrollo mientras que la parte aérea deja de crecer por causa del estrés. Así, las plantas son capaces de continuar el desarrollo de sus raíces en búsqueda de agua en zonas más profundas del suelo. Otro mecanismo de resistencia a nivel fisiológico es el cierre de estomas, ya que estos son los responsables de la mayor proporción de pérdida de agua en las plantas. El proceso de cierre de los estomas, cuando el mesófilo comienza a sufrir deshidratación, está regulado por el ácido abscísico (ABA). El contenido de  ABA en la hoja se incrementa debido a la descompartamentalización y redistribución desde los cloroplastos de las células del mesófilo y a la síntesis y transporte desde las raíces, siendo liberado al apoplasto para llegar a las células guarda a través de la corriente de transpiración. Esta fitohormona produce una pérdida de iones K + (calculada en 4-8 veces de disminución, desde 400-800 mM hasta 100 mM) y de aniones Cl - o malato2- en las células guarda, que provoca una salida de agua del citoplasma, dando lugar al cierre del estoma.  A nivel celular, otra respuesta de resistencia resistencia es el ajuste osmótico, que consiste consiste en una disminución del potencial hídrico en los tejidos vegetales, lo cual tiene como consecuencia la entrada de agua y, por tanto, no se presenta una disminución en el turgor o en la productividad fotosintética. El ajuste osmótico se da en las plantas a través de la biosíntesis de osmolitos orgánicos de bajo peso molecular y por la acumulación de iones, fundamentalmente K+ .

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FISIOLOGIA GENERAL: PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS   SALINIDAD

 A diferencia de la mayoría de los animales, la mayo mayoría ría de las plantas no neces necesita ita sodio y, además, no pueden sobrevivir en aguas salobres o suelos salinos. En esos ambientes, la solución que rodea a las raíces a menudo posee una más alta concentración de solutos que la célula de la planta y por lo tanto el agua tiende a salir de las raíces por -ósmosis. Aún si la planta es capaz de absorber agua enfrenta problemas adicionales debido al elevado nivel de iones sodio. Si la planta absorbe agua y excluye a los iones de Na, la solución que rodea a las raíces se torna aún más salada, incrementando la probabilidad de pérdida de agua a través de las raíces. La sal puede incluso concentrarse tanto, que forma una costra alrededor de las raíces, bloqueando de modo efectivo la entrada de agua. Otro problema es que los iones de sodio pueden entrar en la planta con preferencia a los iones de K+, privando al vegetal de un nutriente esencial e inhibiendo algunos sistemas enzimátlcos. Sin embargo, algunas plantas conocidas con el nombre de HALOFITAS- pueden crecer en medio salino, como desiertos, marismas y áreas costeras. Todas estas plantas han desarrollado mecanismos para sobrevivir en medios con alta concentración de sodio y para alguna de ellas el Na parece ser un nutriente necesario. Las adaptaciones de las halófitas varían. En muchas de estas plantas, la bomba de Na-K parece desempeñar un papel importante en el mantenimiento de una baja concentración de Na dentro de las células, asegurando simultáneamente que una suficiente cantidad de potasio entre en la planta. La sensibilidad de las plantas a la salinidad del suelo es muy variable y en muchos casos la exposición a condiciones salinas puede inducir a las plantas a cierto grado de tolerancia. Entre las plantas cultivadas, las de remolacha, tomate, arroz, etc. son conocidas como relativamente tolerantes a salinidad. En cambio, leguminosas, plantas de cebolla, etc., son muy sensibles Estrés por salinidad Un hábitat salino se define por la presencia de un contenido normalmente muy alto de sales solubles, si consideramos que los lagos y estanques salinos, así como los océanos, son ambientes acuáticos salinos. Algo semejante se presenta en los suelos salinos y especialmente en la regiones áridas y húmedas. En estas últimas, los suelos se tornan salinos mediante las exposiciones a brisas marinas (cargadas de sal) depositadas sobre estos (pueden llegar a más de 100 km) o al ser inundados por el mar o al estar en contacto directo o indirecto de depó- sitos salinos. Durante la temporada de crecimiento, las sales se acumulan en el dosel de las plantas, después de que las hojas mueren y caen al suelo para descomponerse. El efecto de las sales en la planta se presenta cuando es sometida a altas concentraciones de una sal, lo que afecta la retención osmótica del agua, y de los efectos iónicos que esto ocasiona, muy específicamente sobre el citoplasma y las membranas de las células. Los sistemas enzimáticos de la glicólisis, ciclo de Krebs y la fotofosforilación son especialmente sensibles a las soluciones salinas, y dan como resultado una menor disponibilidad de energía, adquisición de nutrientes y una disminución del crecimiento de la planta y germinación de la semilla.

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La salinidad en el suelo o en el agua de riego, junto con la sequía) es uno de los factores ambientales que más limita la producción vegetal. En ambientes salinos, las plantas tienen que entablar una doble lucha: contra el efecto osmótico, producido por la acumulación de sales en el suelo, con el fin de poder absorber agua, y contra la toxicidad iónica, producido por la acumulación de sales dentro de la planta (sobre todo Na2+ y Cl-). Pero además de estos componentes (estrés osmótico y toxicidad iónica), la salinidad también produce, a más largo plazo, un estrés oxidativo en las plantas. Estos tres factores contribuyen a los efectos

dañinos de la salinidad en las plantas (Hernández et al., 1993, 1995; 2000; 2001; Gueta-Dahan et al. 1997). La salinidad afecta al crecimiento de las plantas. Uno de los síntomas característicos de la salinidad es la aparición de zonas cloróticas y, a más largo plazo, la aparición de zonas necróticas en los márgenes de las hojas En respuesta a salinidad (o a estrés hídrico), las plantas rápidamente reducen su conductancia estomática (cierre de estomas), lo que limita la entrada de CO2 al cloroplasto. Esto ralentiza ralentiza las reaccio reacciones nes del ciclo de Calvin, lo que conllev conlleva a a un menor consumo de NADPH y ATP. Esta respuesta se traduce en una falta de regeneración de aceptores de electrones (NADP+, ADP), lo que puede facilitar que el O2 acepte electrones de la cadena de transporte electrónico en el cloroplasto, lo que conlleva a una mayor generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) en este orgánulo, como radicales r adicales superóxido y de H2O2 

componentes del estrés salino en  plantas, que finalmente llevan llevan al establecimiento de un estrés oxidativo. Ilustración

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TEMPERATURA 

Estrés provocado por bajas temperaturas Quizá después de la desecación, las bajas temperaturas parecen ser la causa más frecuente de muerte en las plantas. La capacidad de soportar bajas temperaturas, es así enormemente variable de unas plantas a otras. Mientras la mayoría de las plantas tropicales mueren cuando se exponen a temperaturas entre 0 y 5 °C, e incluso sufren daños graves por temperaturas entre 10 y 12 °C, plantas árticas pueden sobrevivir a temperaturas de -40 °C e incluso algo menores. La severidad del tratamiento con bajas temperaturas, depende también del tiempo de exposición y dentro de una misma planta del tejido. Normalmente, en los estudios de muerte y adaptación de plantas a bajas temperaturas, se distingue si éstas quedan por encima o por debajo del punto de congelación del agua de la planta. Aunque la velocidad de los procesos metabólicos está influida fuertemente por la temperatura, es difícil imaginar como una disminución de la misma, que no llega a la congelación del agua puede provocar la muerte de tejidos, e incluso de toda la planta. Parece entonces lógico pensar que la sensibilidad a las bajas temperaturas reside en las membranas. En efecto éstas, y principalmente por su bicapa lipídica son una estructura semifluida, cuya mayor o menor fluidez, está controlada por su composición lipídica y por la temperatura. Es lógico pensar que el grado de fluidez de una membrana es fundamental para el funcionamiento apropiado de los sistemas de transporte localizados en ella, para el funcionamiento de los sistemas enzimáticos (respiración, fosforilación, etc.), y para que funcione f uncione como una barrera física que impida el paso libre de componentes celulares. Según la temperatura normal de vida de una planta ésta adopta una determinada composición lipídica de las membranas, para que tengan la apropiada fluidez. Un descenso moderadamente rápido de la temperatura, no permite una adaptación la composición lipídica de las membranas a la nueva situación, con lo que de éstas se hacen más cristalinas, menos fluidas, con todas las consecuencias funcionales que esto lleva consigo. De estas consecuencias funcionales las más graves parecen ser las que se refieren a la baja producción de ATP, y aún más al libre paso de sustancias a través de las membranas. La salida de sus componentes determina el colapso del funcionamiento de las células y su muerte. Por otra parte si la velocidad de enfriamiento es muy lenta, o las plantas se tratan antes a temperaturas moderadamente bajas, da tiempo a que las células adapten la composición lipídica de sus membranas, aumentando la proporción de ácidos grasos no saturados, para impedir un cambio excesivo de su fluidez. Esto permite a las plantas adaptarse a soportar ambientes más fríos, dentro de los márgenes de síntesis relativa de ácidos grasos no saturados que les permita su genoma. Si la temperatura baja tanto que se forman cristales de hielo en la planta, ésta o parte de sus células pueden morir en forma diferente según la velocidad de enfriamiento. Si el enfriamiento es lento, se congela primero el agua de los espacios extracelulares, lo que determina un aumento de 6

 

 

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la concentración de los solutos y por lo tanto una salida del agua de las células pérdida de su turgencia. Si el proceso continúa, se crean todos los síntomas de la desecación y ésa es la causa de la muerte. En las plantas herbáceas tolerantes al frío, el hielo se forma en los espacios intercelulares, pero rara vez en el citosol. Si el enfriamiento con congelación es brusco, se forman, incluso dentro de la célula (citoplasma), cristales de hielo, cuyo crecimiento rompe la subestructura celular, las membranas y la ordenación estructural de muchas proteínas. La célula muere por la pérdida de componentes a través de las membranas rotas y por la pérdida de funcionamiento de sus proteínas. (FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS - UNER, S.F) En general, herbáceas adaptadas a climas fríos f ríos y árboles de bosques boreales, se forma hielo en los espacios intercelulares sufriendo las células una intensa deshidratación y quedando en estado de inactividad metabólica, del que salen por hidratación cuando sube la temperatura. En ningún caso parece que las células puedan sobrevivir a la formación de hielo dentro de ellas.

Estrés provocado por altas temperaturas  La adaptación a ambientes secos suele ir asociada con resistencia a elevadas temperaturas, debido a la elevación de temperatura que en la planta provoca una baja transpiración. Pero, además ocurre que los climas secos suelen ser también cálidos. La mayoría de las plantas superiores mueren por exposición a temperaturas de entre 45 y 50°C. Algunas xerófitas verdaderas pueden sobrepasar ligeramente estos límites y sobrevivir. En general, incluso temperaturas de entre 35 y 40°C causan daños graves en las plantas no aclimatadas a ambientes calurosos. Los mecanismos por los que las altas temperaturas provocan la muerte de las plantas, pueden ser variados. En forma general, si la elevación de la temperatura es brusca, la muerte se produce por una desnaturalización de las proteínas   que cuando afecta a algunas enzimas claves, resulta fatal para la célula. Cuando la elevación de la temperatura se produce de una forma más lenta, diversos procesos químicos, catalizados enzimáticamente o no, se aceleran, acumulándose sustancias tóxicas. Es frecuente en este sentido, la intoxicación por amonio liberado por una elevación lenta y prolongada de temperatura. Además de por desnaturalización, los niveles de una enzima pueden disminuir por un desequilibrio, a elevadas temperaturas, entre su velocidad de formación y su velocidad de degradación, en favor de la última. La resistencia de las plantas a elevadas temperaturas puede residir en varios factores: a) Una aceleración de la velocidad de los procesos biosintéticos con las elevadas temperaturas, para compensar la elevada velocidad de los procesos degradativos, especialmente de proteínas. Esta adaptación supone un recambio rápido de materiales y por lo tanto, un elevado consumo energético por la planta. 7

 

 

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b) La producción de formas enzimáticas (isoenzimas) más resistentes a la desnaturalización, debido a su particular estructura primaria y en consecuencia espacial. c) Una más rápida velocidad de reconversión del amonio liberado, en aminoácidos y en otras formas orgánicas nitrogenadas. Se ha demostrado que un brusco br usco cambio de temperatura (28 a 41ºC) en un lapso de 30 minutos induce la sintesis de nuevas proteínas, denominadas proteínas del golpe de calor (HSP) y se reprimen las normales. Estas enzimas (HSP) parecen desempeñar un papel importante en la protección de enzimas y ácidos nucleicos de la desnaturalización térmica. Los mecanismos de evitación o protección, como adaptación a las elevadas temperaturas, no son frecuentes. Cuando se produce una elevación moderada de temperatura se produce para compensarla, un aumento de la transpiración. Si ésta es excesiva, se cierran estomas para proteger la pérdida de agua. Si todavía progresa la elevación de temperatura se puede descontrolar el mecanismo de apertura y cierre estomático, se abren de nuevo los estomas y aumenta otra vez la transpiración. t ranspiración. De nuevo vemos como los efectos de las altas temperaturas y ambientes secos se dan juntos y, en consecuencia las adaptaciones a ellos deben contemplar mecanismos comunes. ,   ESTRÉS OXIDATIVO.

La producción y consumo de oxígeno son funciones esenciales para la vida de las plantas. Sin embargo, en ellas el metabolismo del oxígeno da lugar también a la formación de sustancias altamente tóxicas. Para evitar que estas produzcan daños, las plantas han desarrollado en el curso de la evolución una serie de mecanismos de defensa. Cuando estos mecanismos son desbordados se produce una situación conocida como estrés oxidativo que puede producir graves daños llevando incluso a la muerte de la planta.  Las plantas aeróbicas requieren oxígeno para obtener la energía esencial para la vida. Sin embargo, cuando la concentración de oxígeno es mayor que la presente en la atmósfera, el gas se hace tóxico. Los organismos aeróbicos se enfrentan, entonces, con la paradójica situación de que el oxígeno, indispensable para su supervivencia, es al mismo tiempo un agente tóxico que puede afectar esta supervivencia. Los avances tanto en la investigación básica cuanto en la investigación clínica, han conducido a una comprensión más profunda de los mecanismos que dan lugar a la toxicidad del oxígeno y han permitido entender que ella constituye un problema de una envergadura muy superior al que se le atribuía hace unos años. La toxicidad del oxígeno es consecuencia de la aparición de las especies reactivas del oxígeno. Hace tiempo que se sabía que estas son producidas por la radiación ionizante (como los rayos X y la emitida por las sustancias radiactivas) y que son responsables de parte de los daños producidos por esta radiación en el material biológico. En 1954, Rebeca Gerschman, docente e investigadora de la facultad de Farmacia y Bioquímica de la universidad de Buenos Aires, había postulado que la mayor parte del daño producido en organismos vivientes por el oxígeno en altas presiones se debe, lo mismo que el 8

 

 

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daño originado por los rayos X, a la formación de lo que en general son radicales libres del oxígeno o especies reactivas de oxígeno.  Ahora se sabe que, en condiciones normales, entre el 2 y el 4% del oxígeno consumido por las células vivas genera productos nocivos para ellas. Para evitar que estos alcancen niveles incompatibles con el normal desarrollo de las células, estas han desarrollado en el curso de la evolución sistemas de defensa antioxidante que incluyen antioxidantes no enzimáticos y enzimas entre las que se cuentan la catalasa (que cataliza la reacción por la que el peróxido de hidrógeno se descompone en agua y oxígeno), las peroxidasas, la superóxido dismutasa y la glutatión reductasa. Cuando, tanto por un aumento de producción cuanto por una disminución en los mecanismos de defensa, se pierde el balance entre la aparición de especies nocivas y la capacidad de la célula de evitar su acumulación, ocurre una situación conocida como estrés oxidativo. En estas condiciones las especies activas del oxígeno reaccionan con las macromoléculas de las células modificando su estructura y su función y dando lugar a alteraciones que pueden conducir a la muerte celular.

  RESPUESTAS

DE LA PLANTA

La respuesta de las plantas a diferentes tipos de estrés generalmente incluye la alteración en la expresión de proteínas. Estos cambios generalmente están relacionados con el aumento o la disminución de la expresión de genes específicos, y dependen de la naturaleza, duración y severidad del estrés.

El ácido abscísico  Las respuestas de las plantas a cada tipo de estrés son variadas y particulares. Sin embargo, existe un factor común a todas estas respuestas. Ese factor es una hormona vegetal, llamada ácido abscísico (comúnmente mencionada por sus siglas: ABA). El ácido abscísico fue descu bierto a principio de los años ’60 de forma independiente por varios grupos de investigación. Se sabe que el ABA es necesario para el desarrollo de las semillas, regulando procesos esenciales para la vitalidad y larápida germinación. En 1970 se logró quedécada la pérdida de agua causaba una acumulación de ABA en lademostrar planta. Una después, ya se sugería que en el suelo seco las raíces deshidratadas sintetizan ABA rápidamente y esto producía un aumento en su concentración en el flujo xilemático (vasos conductores de las plantas), viajando como información química, hasta alcanzar hojas y yemas, aún turgentes. Allí interviene en el cierre de los estomas, como una señal a larga distancia desde la raíz, o liberándose desde los reservorios de la hoja como resultado de la deshidratación propia del tejido foliar.  A largo plazo, además, el ABA influye sobre la tasa de crecimiento de raíces y hojas, aumentándola e inhibiéndola, respectivamente. No importa cuál sea el motivo de estrés, ya que en general el resultado es la deshidratación celular, el  ABA es la señal de que algo anda mal. A partir de su síntesis o liberación, se desencadenan procesos que conducen a salvar la situación. Además de la respuesta fisiológica, los procesos que involucran al ABA incluyen (en un estadio 9

 

 

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más avanzado del estrés), el encendido de toda una batería de genes (se cree que son cientos) cuyos productos intervienen en la respuesta a la adversidad: el  ABA induce la síntesis de proteínas con funciones protectoras, proteínas de canales de agua, enzimas necesarias para la síntesis de osmoprotectores, proteínas anticongelantes, y muchas otras. Por esta razón, generalmente se refiere al ABA como la "hormona del estrés". El ABA involucrado de adaptación de la planta a diferentes tipos deestá estrés ambiental,eny el seproceso ha comprobado que durante estos estreses los niveles de ABA se incrementan en los tejidos vegetativos (Zeevaart y Creelmen, 1988). Esta relación llevó a proponer que el ABA es uno de los mediadores de dichas respuestas y que sus niveles en una planta pueden ser determinantes de su comportamiento frente a una condición de estrés  estrés  

2. PERCEPCIÓN Y TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES AMBIENTALES 

La percepción de las señales es el primer paso en la respuesta r espuesta de las plantas al estrés osmótico. Un sensor del estrés puede detectar cambios ambientales y transmitir, específicamente, la señal inicial del estrés a los blancos celulares. Cada estímulo ambiental proporciona a las células vegetales información específica, que es percibida a través de diferentes tipos de sensores. El estrés ocasionado por sequía, salinidad o frío induce la acumulación momentánea de Ca2+ en el citoplasma, proveniente del espacio apo apoplástico plástico o de la liberación de depósitos internos como los orgánulos celulares. Los canales responsables de la entrada de Ca 2+ representan un tipo de sensor para la señalización del estrés. La liberación interna de Ca2+ es controlada por ligandos 2

de canales sensibles (Neyoy Siari, 2012) a Ca +, los cuales funcionan como segundos mensajeros Otros tipos de sensores son los receptores tipo cinasa de proteínas, que consisten de un dominio extracelular que puede funcionar en la unión de ligandos o interacciones proteína-proteína, un dominio transmembranal y un dominio cinasa intracelular . En contraste con la percepción, en la transducción de señales se han identificado varios componentes, aunque se desconoce cómo interactúan las moléculas entre sí y dónde están posicionadas en la compleja red de señalización. Inmediatamente después de la percepción del estímulo, se generan moléculas de señalización como segundos mensajeros, por ejemplo: Ca C a2+, inositoltrifosfato y ROS. Subsecuentemente, los segundos mensajeros activan, corriente abajo, una cascada de señales que fosforilan los factores de transcripción, y éstos regulan la expresión de un grupo de genes involucrados en la aclimatación al 10

 

 

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estrés (Hirayama y Shinozaki, 2010). La fosforilación por cinasa de proteínas es el mecanismo de regulación más común e importante en la transducción de las señales (Gao et al., 2008). al., 2008). La red de transducción de las señales para frío, sequía y salinidad, se puede dividir en tres tipos ti pos principales de señalización: I)

II)

III)

Señalización del estrés osmótico/oxidativo, que usa módulos de las cinasas de proteínas activadas por mitógeno o los MAPK (mitogenactivated protein kinase), las cuales involucran la generación de enzimas que remueven especies reactivas de oxígeno y componentes antioxidantes, así como osmolitos Señalización dependiente de Ca2+, que conduce a la activación de genes de proteínas abundantes en la embriogénesis tardía (LEA, late embryogenesis abundant proteins), involucradas en respuesta al estrés, las cuales en su mayoría no tienen funciones definidas Señalización de proteína demasiado sensible a sal (SOS, salt overlay sensitive), que depende de Ca 2+ y regula la homeostasis iónica, la cual involucra a la ruta SOS y es específica del estrés iónico (Rodríguez et al., 2005; al.,  2005; Gao et al., 2008; al., 2008; Hadiarto y Tran, 2011).

Las rutas de transducción de señales pueden compartir elementos y componentes de diversos factores de estrés, y los genes de respuesta temprana codifican a factores de transcripción t ranscripción que activan a los genes de respuesta tardía.  A pesar de la existencia de componentes y ramas específicas, las rutas de señalización para salinidad, sequía o frío pueden interactuar con el ácido abscísico (ABA) y converger en múltiples pasos.  ABA es una hormona vegetal involucrada en diversos procesos fisiológicos, como la regulación de la apertura estomática y de las respuestas al estrés (Gao et al., 2008; al., 2008; Verslues et al., 2006). al., 2006). La aplicación exógena de ABA induce la expresión de una serie de genes que también responden a salinidad, a sequía y a frío. Yamaguchi-Shinozaki y Shinozaki (2006) propusieron dos cascadas de señalización: una inducida por ABA y otra independiente de este fitorregulador. En estas cascadas existen dos elementos principales que actúan en cis:   ABRE (ABA-Responsive Element, secuencia TACCGACAT)   DRE (D (Dehydration-Responsive ehydration-Responsive Element, s secuencia ecuencia ACGTGG/TC), los cuales funcionan en la expresión de genes dependientes e independientes de ABA, respectivamente, y explican los sistemas reguladores de la transcripción involucrados en la expresión de d e genes en respuesta al estrés.

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3. ESTRÉS BIOTICO Las plantas son afectadas por numerosos patógenos siendo las enfermedades causadas por virus unas de las más frecuentes y de difícil control. La mayor parte de los virus que infectan plantas son de tipo RNA de hebra sencilla, y se transmiten mediante vectores vectores biológicos o de manera mecánica. mecánica. Una vez dentro de la célula vegetal los virus se replican en el sitio de infección y se desplazan por movimiento célula a célula a través de los plasmodesmos hasta llegar al sistema vascular, por el que se distribuyen a toda la planta, además se indica que genes relacionados con el proceso de senescencia se inducen en tejidos verdes de las plantas infectadas (Arce, s.f)  

RESPUESTAS DE LA PLANTA

La respuesta de una planta infectada por un organismo causante de enfermedades es compleja. Por ejemplo, las plantas presentan varias respuestas inducidas que sólo se producen como resultado de la infección causada por un patógeno. Un ataque de herbívoros, por ejemplo de insectos, activa una ruta de resistencia inducida (RI) que es sistémica, tiene un amplio espectro de efectividad y efectividad y produce ácido hormonas como ácido salicílico (SA), ácido jasmónico (JA) y al etileno (ET), contribuyen al esfuerzo generalizado de liberar vegetal de compuestos herbívoros y que patógenos. La ruta RI hace que la planta sea menos apetecible, además de atraer a insectos predadores que se alimentan de insectos herbívoros ya que con la RI las plantas presentan mecanismos de defensa mediante efectores, con producción de metabolitos, proteínas y acumulación de calosa y lignina (Ramirez Gomes & Rodrigues , 2012).. Las tomateras que se tratan con JA, para simular la RI, atraen el doble de 2012) larvas de avispas parásitas que las plantas que no han sido tratadas. Estas larvas actúan como parásitos que matan a las larvas de una especie de mariposa que se come las hojas de los tomates. La infección fúngica, bacteriana o vírica induce la resistencia en los vegetales a través de una segunda ruta. Las moléculas de un patógeno se unen a unas proteínas receptoras específicas en la membrana plasmática del vegetal. Esta unión conduce a una reacción localizada denominada respuesta hipersensible ( hipersensible  (RH  RH ), ), en la que las células vegetales sellan el área de infección y producen compuestos para destruir los patógenos o para retrasar su crecimiento y división celular. Mediante la muerte celular programada, la RH produce una lesión evidente en la hoja. Las células que mueren a causa de la infección inicial alrededor de la región de la RH liberan ácido salicílico (una forma modificada del ingrediente activa de la aspirina) y gas óxido nítrico (NO), lo que inicia una transducción de señales en muchas partes del vegetal. Estas transducción de señales acarrea una reacción muy extensa conocida como resistencia sistémica adquirida ( adquirida  (SAR  SAR , de las siglas del término inglés, systemic acquired resistance), resistance), que es una resistecia general adquirida como consecuencia de la infección. Esta SAR da lugar a la producción de compuestos que ayudan a repeler a los patógenos. ( Neyoy Siari, Las plantas se defienden de herbívoros y agentes patógenos, 2012) 12

 

 

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4. MUERTE CELULAR PROGRAMADA RESPUESTA AL ESTRÉS

COMO

La muerte celular en las plantas permite la plasticidad bioquímica y del desarrollo. Casi todas las fases del ciclo de vida están influenciadas por la muerte celular programada. Además las respuestas a patógenos y estrés abiótico involucran la muerte controlada de las células. El desarrollo de la flor está radicalmente afectado por la muerte celular programada de células o grupos celulares selectos. En la mayoría de las plantas que tienen flores unisexuales, el desarrollo de la flor inicialmente contiene primordios de órganos masculinos y femeninos. Al inicio las flores femeninas o masculinas son indistinguibles. Durante la formación de la flor, en un estado que varía con la especie, las partes masculinas o femeninas dejan de crecer y son eliminadas vía un programa de muerte celular. En maíz, la inflorescencia masculina está espacialmente separada de la inflorescencia femenina. En la espiga las flores jóvenes contienen primordios de estambres y gyno- 97 Revista Chapingo Serie Ciencias Forestales y del Ambiente 12(2): 93-99, 93 -99, 2006. ecium, pero cuando las flores se desarrollan, las células del gynoecium detienen su crecimiento y división, y los organelos incluyendo al núcleo se degradan. En el mutante tasselseed2 no ocurre la detención y degeneración del gynoecium, por lo que se producen flores femeninas en la espiga. Así que es necesario el gen TASSELSSED2 para la muerte de los órganos femeninos en la espiga. El producto codificado por este gen es similar a la enzima hidroxiesteriode deshidrogensa, la cual aumenta la posibilidad de que la proteína pueda regular la muerte celular generando una molécula esteroide que actúe como una señal en la ruta de la muerte celular. En las angiospermas, durante la megagametogénesis tres de las cuatro megaesporas se formanpermitiendo después deque la meiosis de la megaespora, sufren la muerte celularque programada, una megaespora de lugar al huevo 13

 

 

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y otros componentes del saco embrionario. Igualmente la muerte celular programada juega un papel importante en la microespororgénesis, en la cual el tapetum que rodea a los microesporocitos muere y se desintegra. Después de la fertilización en muchas angiospermas, la primera división mitótica del zigoto da lugar a dos células: una produce el embrión, la otra el suspensor. El suspensor puede ir a una nueva mitosis, pero eventualmente las células suspensoras sufren la muerte celular programada. La forma total de muchas plantas también es influenciada la muerte celular programada quelaocurre veces durante la formación por de los órganos. Un ejemplo de que muertevarias celular programada produce cambios dramáticos en la forma ocurre durante el desarrollo de las hojas de la planta ornamental Monstera deliciosa. Las hojas de ésta planta muestran indentaciones y aguajeros en la lamina, que son el resultado de la muerte celular programada de regiones específicas de tejido en desarrollo de los primordios foliares. Cuando la hoja se expande, estas áreas no son reemplazadas, produciéndose una lámina con el patrón característico. Muchos tricomas, espinas en la superficie de las hojas y tallos mueren en la madurez. Un ejemplo extremo es el cactus en el que el tallo verde reemplaza funcionalmente a las hojas y las hojas son reducidas a espinas. Varias glándulas en superficies aéreas de plantas son el resultado de muerte celular. Las glándulas de aceite en la superficie de los frutos cítricos se desarrollan debido a que un grupo de células subepidérmicas sufren muerte celular programada formando una cavidad que se llena con aceite esencial. La formación de la glándula de aceite en los frutos cítricos ocurre por lisigenia, que es la muerte y disolución del protoplasto y pared celular. Algunas veces la lisigenia es acompañada de la esquizogenia, una pared de separación para producir un espacio intercelular responsable de los ductos de secreción, cavidades, o canales en muchas especies. En el caso de las glándulas de aceite, la combinación de lisigenia y esquizogenia da como resultado la formación de una cavidad que se llena con aceites esenciales secretados de las células que rodean la cavidad. Hipoxia La muerte celular puede ocurrir en la corteza de la raíz y la base del tallo en respuesta a la inundación e hipoxia. El tejido así formado se llama aerenquima, y los espacios internos generados por la muerte celular facilitan una transferencia más eficiente de O2 desde los órganos aéreos a la raíz y base del tallo (Armstrong, 1979). Las en elsemaíz disparan la muerte celular y la formación decondiciones aerenquima.de El hipoxia etileno que forma en respuesta a la deprivación de O2 aumenta por una vía de transducción de señales que lleva a la formación de aerenquima. En esta vía participan el Ca+2 y la fosforilación de proteínas. La existencia de una vía de transducción de señales sugiere que la muerte celular durante la hipoxia hi poxia es muerte celular programada. Interacciones Planta Patógeno La muerte celular hipersensitiva ocurre en el sitio donde un patógeno avirulento intenta un ataque, y la respuesta hipersensitiva conduce a la formación de una lesión seca que estáa claramente delimitada en el tejido saludable que lo rodea. Los ataques de patógenos virulentos, que no inducen la respuesta hipersensitiva conducen a la enfermedad. La tinción de las células muertas muestra que muchas de las células que mueren durante la respuesta hipersensitiva están situadas cerca de las venas (Hammond-Kosack et al., 1996). Esta observación sugiere que las células que rodean la vaina del haz vascular pueden ser más susceptibles a las señales de inducción de muerte que las células del mesofilo. 14

 

 

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La muerte localizada de las células de la vaina del haz vascular pueden prevenir que en patógeno entre al sistema vascular y se disperse. La respuesta hipersensitiva es un proceso activo en el que la acumulación de H2 O2 conduce a la elevación de Ca+2 en el citoplasma y dispara un proceso pr oceso de muerte celular mediada por protein-kinasa que es similar a la muerte celular programada fisiológica.

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