Suport Curs Parodontologie

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

CAPITOLUL I

ANATOMIA ŞI FUNCŢIILE PARODONŢIULUI După Suzuki şi Charon (1989), sănătatea parodontală se defineşte ca o stare de stabilitate în timp a fiecăruia dintre cele patru ţesuturi care constituie parodonţiul (gingia, cementul, osul alveolar şi ligamentul parodontal) care aderă şi/sau se ataşează pe întreaga suprafaţă a rădăcinii dentare, partea cea mai coronară a acestui ataşament făcându-se la joncţiunea amelo-cementară. Parodonţiul marginal cuprinde totalitatea ţesuturilor care asigură menţinerea şi susţinerea dinţilor în oasele maxilare. În plan vertical, parodonţiul marginal se întinde de la nivelul marginii gingivale până în apropierea apexului unde nu este o limită net determinată. Parodonţiul marginal are două componente principale: A. parodonţiul superficial sau de înveliş format din gingie cu: - epiteliu gingival - corion gingival - ligamente supraalveolare. B. parodonţiul profund de susţinere sau funcţional format din: - cement radicular - desmodonţiu - os alveolar.

GINGIA (PARODONŢIUL DE ÎNVELIŞ) Gingia este unul din ţesuturile care acoperă cavitatea bucală; ea începe la linia muco-gingivală şi acoperă procesele alveolare în jurul părţilor cervicale ale dintelui. Rolul său este de a furniza un ataşament epitelial organic şi de a acoperi partea coronară a dintelui.

43

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Gingia poate fi împărţită în trei zone adiacente: gingia marginală (liberă sau neataşată) de 1,5 mm lăţime;  gingia ataşată (solidarizată ferm la osul subiacent) cu lăţimi diferite;  gingia inter-dentară (papilară) situată între doi dinţi adiacenţi. 

Gingia marginală liberă este partea cea mai coronară a gingiei şi corespunde sulcus-ului gingival. Ea nu aderă la dinte şi formează peretele moale al şanţului gingival. Lăţimea marginii gingivale libere variază între 0,5-2 mm. Gingia marginală sănătoasă are profil ascuţit în lamă de cuţit, aspect regulat, consistenţă fermă şi textură netedă. Ea se întinde în sens apical până la şanţul gingival (depresiune puţin profundă a suprafeţei gingivale) care corespunde părţii celei mai coronare a ataşamentului unui dinte. Şanţul gingival la unii pacienţi este marcat, în timp ce la alţii este inexistent. Conturul gingiei marginale este festonat dând ceea ce se numeşte “linia ghirlandată”.

Gingia fixă, ataşată se situează apical în raport cu gingia marginală şi şanţul gingival liber. Este solidarizată ferm la dinte şi la osul alveolar subiacent, are textură granitată şi consistenţă fermă. Înălţimea gingiei variază de la o regiune a cavităţii bucale la alta (1-9 mm), şi depinde esenţial de dinţii pe care-i acoperă, de poziţia pe arcadă şi de localizarea frenurilor şi a bridelor mucoase. Gingia fixă are în general o înălţime mai mare la maxilar decât la mandibulă, în special la incisivii şi molarii maxilarului pe faţa vestibulară şi pe faţa linguală a primului molar mandibular şi este foarte îngustă la molarii 2 şi 3 mandibulari. După Ainamo şi Coll (1981) gingia ataşată devine tot mai largă pe măsură ce pacientul înaintează în vârstă. În general, gingia ataşată este mai largă în regiunile maxilare anterioare şi mai îngustă în regiunile molare şi premolare. Gingia ataşată este considerată ca un element important al menţinerii unei gingii sănătoase. Ea este limitată spre apex de către linia mucogingivală care marchează debutul mucoasei alveolare. Aceasta este legată în manieră laxă de structurile subiacente, prezintă o suprafaţă netedă, este acoperită de un strat fin de epiteliu şi nu poate suporta aceeaşi fricţiune ca suprafaţa gingiei ataşate. Gingia inter-dentară (papila) este partea gingiei situată în spaţiul interproximal (ambrazura gingivală), creat de dinţii adiacenţi în contact şi are o formă piramidală în zona frontală sau are aspectul unui cort cu o depresiune pe muchia superioară în zona laterală.

44

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

În sens mezio-distal, forma papilei inter-dentare, în general triunghiulară, depinde de contururile proximale ale dinţilor care creează spaţiile interproximale:  papila este scurtată şi îngustată când contururile sunt plate, şi contactele interproximale largi,  papila este largă şi înaltă când contururile proximale sunt mai convexe cu o zonă de contact mică, cu direcţie coronară,  papile proeminente când dinţii sunt în incongruenţă, cu spaţiu inter-dentar, fie mic, fie absent. În sens vestibulo-oral papila interdentară se termină către coroană prin două creste de ţesut vestibular şi lingual distincte, unite printr-o depresiune numită col gingival. Dacă ţesutul gingival s-a retractat astfel încât nu mai atinge zonele de contact interproximale, sau dacă există o diastemă, nu mai există col, ca şi în cazul în care gingia ocupă complet spaţiul inter-dentar.

Aspecte clinice ale gingiei sănătoase. Culoarea gingiei sănătoase este roz – coral, uniform de la gingia ataşată până la creasta gingiei marginale. Variază totuşi considerabil în funcţie de cantitatea de melanină din ţesuturi, de grosimea epiteliului, de gradul de keratinizare şi de vascularizaţia ţesutului conjunctiv. Adesea, este albastru – închis sau brună la indivizii cu pielea închisă. Culoarea gingiei este mai palidă, chiar uşor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacţie faţă de impactul alimentar traumatizant. Aspectul suprafeţei gingivale este granitat (stippling) sau de coajă de portocală datorită unor fascicole de benzi de colagen cu direcţie perpendiculară între mucoasă şi periost. Acest aspect este mai evident la gingia sănătoasă, la adult şi mai ales pe versantul vestibular al crestei. Consistenţa este fermă, în special în zona de gingie fixă şi prezintă un aspect uşor mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda boantă, la nivelul marginii şi vârful papilelor.

Caractere histologice ale gingiei Din punct de vedere histologic, gingia se compune dintr-un ţesut conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat. Epiteliul gingival este format din:

45

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

  

epiteliul oral sau extern, epiteliul joncţional sau de joncţiune, epiteliul sulcular, epiteliul şanţului gingival, sau intern.

Epiteliul extern care acoperă suprafaţa bucală a gingiei marginale este fie keratinizat, fie para-keratinizat, în timp ce epiteliul şanţului gingivodentar şi epiteliul de joncţiune nu sunt keratinizate. Epiteliul sulcus-ului este mai subţire ceea ce favorizează pătrunderea produşilor bacterieni ai plăcii dentare în ţesutul conjunctiv al gingiei şi favorizează inflamaţia şi distrucţia tisulară. Epiteliul care acoperă mucoasa alveolară este fin şi nekeratinizat. Epiteliul bucal cuprinde patru straturi de celule:  stratul bazal;  stratul spinos;  stratul granulos;  stratul cornos. Celulele epiteliale sunt la origine celule bazale şi se transformă progresiv având caracteristicile fiecărui strat celular pe măsură ce migrează către suprafaţă. Acest proces se numeşte keratinizare. La sfârşit celulele se descuamează. Ritmul de înnoire celulară (turn-over) al epiteliului este de 10 - 12 zile. Celulele epiteliale sunt legate unele de altele prin structuri numite desmozomi, iar celulele bazale sunt legate de lama bazală prin hemidesmozomi. Joncţiunea între epiteliul gingival şi ţesutul conjunctiv subiacent este în general sinuoasă, sub forma unor digitaţii epiteliale (proiecţii de celule epiteliale în ţesutul conjunctiv). Se consideră că această alternanţă de ţesut conjunctiv - digitaţii epiteliale este cea care dă aspectul granitat (coajă de portocală) texturii de suprafaţă a gingiei ataşate. Grosimea epiteliului gingival este menţinută prin echilibrul dintre neoformarea de celule bazale şi descuamarea suprafeţei de celule mai bătrâne. Epiteliul sulcular şi epiteliul de joncţiune sănătoase cuprind mai puţine straturi (strat bazal şi strat spinos), nu sunt keratinizate şi nu prezintă digitaţii epiteliale.

46

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

În regiunea epiteliului de joncţiune, celulele sunt legate biologic de dinte prin hemidesmozomi şi o membrană bazală. Înnoirea celulară în epiteliul de joncţiune este de 1–6 zile. Ţesutul conjunctiv al gingiei se numeşte lamina propria. Este constituit din două straturi:  stratul papilar (subiacent epiteliului);  stratul reticular (contiguu periostului osului alveolar). Constituenţii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:  fibre de colagen (aproximativ 60%);  substanţă interstiţială;  celule;  vase sangvine;  ramuri nervoase. Fibrele de colagen menţin ferm gingia marginală pe dinte şi furnizează o joncţiune strânsă gingiei la rădăcina dentară şi la osul alveolar subiacent. Ele sunt: A. fibre alveolo-gingivale (gingivo-periostale); B. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de la suprafaţa rădăcinii la gingie şi se răspândesc în evantai spre gingia liberă; C. fibre trans-septale care reunesc dinţii adiacenţi; D. fibre circulare care înconjoară dintele ca un inel fără a se insera pe dinte sau alveole; E. fibre longitudinale.

E

Fibrele de colagen sunt fibre solide asemănătoare unei corzi care leagă şi menţin ţesuturile între ele în unităţi funcţionale. Ele sunt formate din trei lanţuri polipeptidice interconectate care formează molecule colagenice de bază. Aceste molecule se agregă şi formează filamente colagene care la rândul lor se reunesc în fibre colagenice. În gingie se

47

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

găseşte o masă densă de fibre colagene legate între ele, spre deosebire de ţesutul conjunctiv al mucoasei alveolare unde numărul acestora scade, găsindu-se şi fibre elastice şi musculare. Substanţa fundamentală interstiţială este vâscoasă şi constituită esenţial din mucopolizaharide şi glicoproteine. Mucoasa gingivo-bucală îndeplineşte funcţii deosebit de importante pentru menţinerea stării de sănătate bucală:  funcţia de protecţie;  funcţia de resorbţie;  funcţia emunctorială;  funcţia de lubrefiere şi insalivare. Aspect topografic al parodonţiului I - Gingie liberă II - Gingie ataşată A – zona supraalveolară B – zona alveolară III – Mucoasa alveolară 1 - Smalţ 2 – Spaţiu desmodontal 3 – Cement 4 – Dentină 5 – Os alveolar 6 – Sulcus 7 – Ataşament epitelial.

Epiteliul joncţional specializat al gingiei marginale libere formează ataşamentul epitelial al gingiei la suprafaţa dintelui, care este înnoit în mod constant de-a lungul vieţii (Schröeder şi Listgarten). Epiteliul de joncţiune are o lăţime de aproximativ 2 mm în sens corono-apical şi înconjoară fiecare dinte la colet şi reprezintă legătura dintre gingie şi suprafaţa smalţului, de la nivelul joncţiunii amelo-cementare la nivelul cel mai profund al şanţului gingival. Pe plan embriologic este format din unirea epiteliului bucal şi a epiteliului adamantin resorbit. În sens apical constă în numai câteva straturi celulare, iar în sens coronar constă în 15 – 30 straturi celulare. Subiacent fundului sulcusului, epiteliul joncţional are 0,15 mm grosime. Epiteliul joncţional este format din două straturi: bazal şi sub-bazal, rămâne nediferenţiat şi nu se keratinizează. Interfaţa dintre celulele bazale şi ţesutul conjunctiv ca şi lamina bazală externă se realizează prin hemidesmozomi; rata de înnoire (turn over) a epiteliului de joncţiune este de 4 - 6 zile în comparaţie cu cea a epiteliului oral (6 - 12 zile).

48

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Toate celulele epiteliului de joncţiune suferă o migrare coronară continuă, chiar cele în contact imediat cu structura dentară. Astfel de celule trebuie să se dezvolte continuu şi să restabilească ataşamentul lor hemidesmozomal. Şanţul gingival (sulcus) este spaţiul creat atunci când se îndepărtează gingia marginală de suprafaţa dentară. Sulcus-ul merge de la creasta gingiei marginale până la nivelul cel mai coronar al epiteliului de joncţiune. Adâncimea medie a sulcus-ului este de 1,8 mm (1-3 mm). Adâncimea clinică a şanţului gingival nu corespunde cu adâncimea histologică, aceasta din urmă fiind mai mare.

Delimitarea şanţului gingival:  perete intern – dentar,  perete extern – gingival,  baza şanţului- limita coronară a epiteliului joncţional.

Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent de ţesutul conjunctiv gingival şi filtrat în sulcus prin peretele fin sulcular. Acest fluid asigură curăţirea mecanică a sulcusului, posedă proprietăţi antimicrobiene şi conţine anticorpi, ceea ce măreşte mecanismul de apărare al gingiei. Secreţia creşte în timpul masticaţiei şi în stările inflamatorii ale gingiei. Vascularizaţia gingiei este abundentă şi prezintă numeroase anse capilare care se întind şi traversează lamina propria şi fiecare papilă conjunctivă, explicând de ce se pot vedea atât de bine variaţiile de culoare în cazul transformărilor vasculare din gingie. Vasularizaţia gingiei provine din ramuri ale arterelor alveolare superioare şi inferioare:

49

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

  

arteriole supraperiostale; arteriole inter-dentare; arteriolele ligamentului parodontal.

Drenajul limfatic urmează de obicei vascularizaţia, cea mai mare parte a drenajului limfatic făcându-se spre ganglionii limfatici mentonieri şi cervicali. Inervaţia gingiei este asigurată de ramuri colaterale din ramul maxilar şi mandibular al trigemenului. La maxilar inervaţia este realizată de nervul alveolar superior şi de ramul labial al nervului infraorbitar. Inervaţia gingiei palatine este asigurată de nervul nazo-palatin şi palatin anterior. La mandibulă inervaţia vestibulară a gingiei este asigurată de nervul bucal, pentru molari şi premolari şi de nervul mentonier, pentru dinţii anteriori. Nervul lingual inervează gingia mandibulară pe partea linguală. Legătura dintre dinte şi alveolă, dinte şi gingie, ca şi dintre fiecare dinte şi vecinul său este realizată prin structurile ataşamentului conjunctival, care includ:  fibre gingivale - dau rezilienţa şi rezistenţa gingiei şi o ataşează pe suprafaţa dentară subiacent faţă de ataşamentul epitelial,  ligament parodontal - constă din fibre de colagen – fibrele Sharpey care se inseră pe osul alveolar şi pe suprafaţa radiculară – celule, vase, nervi şi substanţa fundamentală,  cement,  os alveolar. Aceste ultime trei elemente constituie parodonţiul profund, sau parodonţiul de susţinere

PARODONŢIUL DE SUSŢINERE Parodonţiul profund de susţinere sau funcţional este alcătuit din următoarele componente:  desmodonţiul sau ligamentul parodontal,  cementul radicular,  osul alveolar.

50

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Ligamentul parodontal (desmodonţiul) este un ansamblu de ţesuturi care înconjoară rădăcina unui dinte şi servesc la legarea dintelui de osul alveolar. Este constituit dintr-un ţesut conjunctiv al cărei componentă principală este reprezentată de fascicolele fibrelor colagenice intricate şi continui, ordonate sub forma unei reţele, care merge de la dinte la osul alveolar. Aceste fibre sunt numite “fibre principale ale ligamentului parodontal”. Pe dinţii în erupţie activă se consideră că fascicolele fibroase sunt organizate în trei straturi, lucru care nu a fost identificat la dinţii umani care şi-au terminat erupţia. Lărgimea medie a spaţiului desmodontal la un dinte adult în funcţie este de 0,18 mm şi este sub formă de clepsidră, mai larg spre apex (0,25 mm), având porţiunea cea mai îngustă (0,17 mm) în zona de rotaţie (hypomochlion). Dimensiunile spaţiului dento - alveolar variază în funcţie de:  vârstă - este mai larg la adolescenţi şi tineri,  gradul de erupţie - mai îngust la dinţii neerupţi,  gradul de funcţionalitate al dintelui - este mai larg la dinţii cu funcţie normală, activi; hiperfuncţia prin suprasolicitare măreşte dimensiunile spaţiului,  afecţiuni sistemice. Suprafaţa alveolară totală variază între 50-275 mm2 pentru monoradiculari şi aproximativ 450 mm2 pentru pluriradiculari şi este mai mare la molarii maxilari. Componentele desmodonţiului sunt:  fibre ligamentare,  celule,  substanţă fundamentală,  vase de sânge, limfatice şi nervi. Fibrele desmodontale sau ligamentul parodontal sunt reprezentate de numeroase fibre de colagen (53-74%), puţine fibre de oxytalan (distribuite în principal în jurul vaselor sangvine şi mai aproape de cement) şi rare fibre elastice. Fibrele colagenice sunt dispuse în mai multe grupe:  fibrele alveolare supracrestale merg de la cementul radicular al dintelui la creasta osului alveolar în direcţie apicală, uşor oblice, sub epiteliul joncţional;  fibrele orizontale se situează sub cele crestale şi merg perpendicular de la dinte la osul alveolar;

51

PARODONTOLOGIE CLINICĂ 



fibrele oblice sunt cele mai numeroase, merg în direcţie coronară de la dinte la os, inserându-se pe cement mai apical decât pe osul alveolar; fibrele apicale se repartizează în evantai în jurul apexului către osul contiguu, radiar, oblic sau chiar vertical.

Fibrele principale au un traiect sinuos, ele se inseră în cement de partea dentară şi în osul alveolar de partea opusă. Ele sunt denumite în zonele terminale dinspre cement şi os fibre Sharpey. Principalele grupe de fibre ale ligamentului parodontal: 1 – Os alveolar; 2 – Spaţiu periodontal; 3 – Cement; 4 – Dentină; 5 – Fibre Sharpey; 6 – Fibre de colagen întrepătrunse; 7 – Fibre alveolare supracrestale; 8 – Fibre orizontale; 9 – Fibre oblice; 10 – Fibre apicale. În ligamentul parodontal se găsesc elemente celulare precum: celule mezenchimale nediferenţiate, fibroblaşti, osteoblaşti, osteoclaşti, cementoblaste, resturi epiteliale Malassez. Cu excepţia resturilor epiteliale Malassez, care sunt reziduuri ale tecii Hertwig, toate celelalte celule sunt implicate în distrucţia şi formarea ţesuturilor ligamentului parodontal, cementului şi osului alveolar. Rolul ligamentului parodontal este următorul:  funcţie mecanică;  funcţie organo-genetică;  funcţie de nutriţie;  funcţie senzorială.

Cementul radicular Cementul este un ţesut calcificat care acoperă rădăcina dinţilor şi furnizează un mijloc de ancorare pe dinte a fibrelor din ligamentul parodontal, fiind, esenţial, un tip de ţesut conjunctiv cu un grad ridicat de mineralizare. Există două tipuri distincte de cement: Cementul acelular se găseşte în principal în părţile coronare ale rădăcinilor fiind constituit din straturi dense de fibre colagene calcificate,

52

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

separate prin linii de creştere care sunt zone de material inter-fibrilar calcificat. Straturile sunt în general paralele cu axul mare al dinţilor. Cementul celular se găseşte mai mult în regiunile apicale ale rădăcinilor şi în zonele de furcaţie la pluriradiculari. În interiorul masei de cement celular se găsesc cementocite localizate în lacune provenind din cementoblastele care au fost înglobate în cement în cursul formării sale. Ele sunt alimentate prin canalicule. Cementul celular şi cementul acelular funcţionează atât ca ţesut de ataşament pentru ligamentele parodontale cât şi ca ţesut de acoperire al rădăcinii. Cementul este format în permanenţă la suprafaţa rădăcinilor de către celulele ligamentului parodontal, şi nu se poate vorbi de cemento-geneză la nivelul suprafeţelor radiculare denudate de ataşamentul lor de ţesut conjunctiv. Cementul este constituit din fibre de colagen calcificate şi dintr-o substanţă fundamentală inter-fibrilară. Cementoblastele formează o matrice organică numită şi “cementoid” care se calcifică secundar pentru a forma cementul. Cementul este constituit din: 45 – 50% materii anorganice; 50 – 55% materii organice şi apă. Această compoziţie face ca cementul să fie puţin mai dur decât osul. Grosimea cementului variază de la 16 – 60 μm în jumătatea coronară a rădăcinii şi 150 – 200 μm la nivelul 1/3 apicale.

Osul alveolar Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziţie şi resorbţie osoasă care intervin de-a lungul vieţii.

Este constituit din procese osoase care se proiectează pornind de la părţile bazale ale maxilarului şi mandibulei. Aceste procese sunt constituite esenţial din os spongios sau trabecular acoperit de o porţiune externă mai densă numită os cortical. Procesele alveolare se dezvoltă în acelaşi timp cu dinţii şi după extracţia dinţilor ele se resorb progresiv. Alveolele sunt spaţiile osului alveolar în care se inseră rădăcinile dinţilor şi sunt acoperite de un strat osos numit os alveolar propriu-zis sau lamina cribriforma, numit astfel deoarece prezintă numeroase orificii minuscule în care se inseră fibrele Sharpey, şi care este străbătută de vase de sânge. Această porţiune osoasă este vizualizată pe radiografii printr-o linie albă numită “lamina dura”. Acest strat osos acoperă de asemenea şi creasta osului interproximal, fiind denumită pe Rx. “lamina dura crestale”. Osul spongios şi corticala care înconjoară osul alveolar propriu-zis se numeşte “os alveolar de susţinere”.

53

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Procesele alveolare se subîmpart în funcţie de rapoartele anatomice cu dinţii pe care-i înconjoară:  os inter-proximal sau sept inter-dentar;  os inter-radicular;  os radicular. Procesele alveolare sănătoase înconjoară rădăcinile până la 1-2 mm de joncţiunea amelo-cementară. Creasta osului interproximal este situată în poziţie mai coronară decât osul radicular adiacent. Grosimea şi conturul osului alveolar depind esenţial de poziţia dinţilor pe arcadă şi de relaţia între dinţi. Dinţii vestibularizaţi pe arcadă vor avea un os vestibular subţire şi un os radicular palatinal/lingual mai gros. În unele cazuri nu există acoperire osoasă pe o porţiune a rădăcinii.

Dacă este vorba de o zonă izolată aceasta este o “fenestrare”, iar dacă, din contra, defectul osos este la nivelul osului marginal este vorba de o “dehiscenţă”.

În absenţa oricărei patologii, unghiul pe care îl face creasta interproximală cu dinţii vecini depinde de poziţia relativă a acestor dinţi. În general, limita osului proximal va fi paralelă cu o linie trasată între două joncţiuni amelo-cementare vecine. Dacă un dinte a basculat sau a egresat în raport cu dinţii adiacenţi, osul alveolar va fi înclinat paralel cu o linie trasată între joncţiunile amelo-cementare vecine, în timp ce la dinţii cu aceeaşi înălţime de erupţie osul interproximal va avea o margine orizontală. Osul alveolar, în cursul evoluţiei ontogenetice, prezintă numeroase fenomene de remaniere şi restructurare, printr-un proces echilibrat între apoziţie şi resorbţie, în raport cu relaţiile inter-dentare şi ocluzale. În cadrul complexului morfo-funcţional cement-desmodonţiu-os alveolar, care asigură implantarea dinţilor în alveole, osul alveolar are următoarele funcţii:  fixează fibrele ligamentului parodontal,  preia solicitările exercitate asupra dintelui (presiunile) şi le transformă în tracţiuni dispersate  asigură un suport integru pentru rădăcină, constituind un braţ de pârghie intra-alveolară de 2/3 din lungimea dintelui.

54

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Dintele împreună cu parodonţiul său formează o unitate masticatorie numită “odontom”. Graff

În cursul evoluţiei odontomului se pot distinge trei faze morfofuncţionale: 1. Faza de evoluţie sau de creştere care durează până în momentul în care dinţii ajung în contact cu antagoniştii. Pe măsură ce se formează rădăcina se formează şi apofiza alveolară şi elementele desmodontale. În această fază se realizează relaţiile funcţionale în paralel cu cele morfologice, fenomenele caracteristice acestei faze se succed rapid timp de 6 – 7 ani; 2. Faza de echilibru este perioada structurării macro şi microscopice care asigură durabilitatea şi relaţiile morfofuncţionale dintre odontom şi organism. Durează câteva decenii, iar schimbările se produc într-un ritm foarte lent, încât aparent nu se observă nici o modificare; 3. Faza de involuţie se termină odată cu expulzia dinţilor de pe arcadă, deoarece existenţa şi structura parodonţiului sunt condiţionate de prezenţa dinţilor pe arcadă. După Gottlieb şi Orban faza de involuţie ar fi normală, fiziologică, un fenomen de îmbătrânire. Faza de involuţie la dentiţia permanentă începe de obicei în a treia sau a patra decadă a vieţii Cele patru ţesuturi diferite care constituie parodonţiul, gingia, ligamentul parodontal, osul alveolar şi cementul sunt distincte din punct de vedere anatomic, dar din punct de vedere funcţional, ele sunt interdependente în ceea ce priveşte menţinerea unei structuri de susţinere sănătoase şi viabile ale dintelui.

CAPITOLUL II

ETIOPATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE FACTORI ETIOLOGICI

55

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Factorii etiologici ai afecţiunilor parodontale se clasifică (după Pawlack) în funcţie de originea lor specifică: FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI) Determinanţi – placa bacteriană depozite moi - materia alba resturi alimentare - retenţie şi tasare coloraţii dentare depozite calcificate – tartrul de iritaţie cariile ţigările şi tutunul tipul de alimentaţie Predispozanţi igiena orală (favorizanţi) tratamente dentare defectuoase dinţi absenţi neînlocuiţi malocluzii trauma din ocluzie Funcţionali parafuncţii ocluzale pulsiunea limbii respiraţia orală FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI) factori endocrini (hormonali) dezordini şi deficienţe alimentare medicamente factori psihologici (emoţionali) ereditatea maladii metabolice perturbări şi maladii sanguine

1. FACTORII LOCALI Sunt factorii regăsiţi frecvent în mediul înconjurător imediat al ţesuturilor parodontale.

1.1. Factor determinant – placa bacteriană Placa este un depozit format din agregări bacteriene cu o anumită ordonare, care aderă la dinţi sau la mucoasa orală; este complexă şi în continuă modificare şi constă din proporţii diferite de material matricial şi din bacterii incluse.

Matricea glicoproteică şi polizaharidică derivă parţial din produsele organismului gazdă şi parţial din produsele bacteriene, 56

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

ea menţine şi uneşte elementele plăcii fiind ferm aderentă la suprafaţa subiacentă. Placa bacteriană apare ca un depozit mat, contrastând cu suprafaţa strălucitoare a smalţului, acumulat mai ales în arii retentive precum: şanţuri şi fosete, spaţii inter-dentare, marginea gingivală. Placa bacteriană poate fi observată ca un depozit alb-gălbui în special la coletul dinţilor, pe faţa vestibulară sau/şi orală atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile. Placa bacteriană veche cu zone de condensare minerală, anorganică se poate colora în mod natural prin contribuţia unor bacterii cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se colorează prin pigmenţi alimentari din cafea, ceai sau nicotină. Placa veche, acumulată pe suprafaţa dinţilor se calcifică şi formează tartrul, în special pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor salivare majore (faţa linguală a incisivilor inferiori, faţa vestibulară a molarilor superiori). O placă matură reuneşte peste 35 specii microbiene, care variază cantitativ şi calitativ, în funcţie de topografia plăcii: placa supra-gingivală –a suprafeţelor netede vestibulare şi linguale, a fosetelor ocluzale, inter-dentară. Placa fosetelor ocluzale - spre deosebire de placa supra-gingivală, a suprafeţelor netede, în profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocus salivarius şi S. mitis alături de S. sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii predomină asupra bacteriilor filamentoase. În general numărul bacteriilor viabile este mai mic decât în alte regiuni ale plăcii, iar celulele moarte abundă. Placa inter-dentară – S. sanguis este mai frecvent decât S. mutans. Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii, urmate de A. israelii. Veillonella spp şi bacilii Gram negativ anaerobi sunt bine reprezentaţi, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane. placa subgingivală – este dominată net de bacteriile anaerobe; – este - asociată dintelui, - asociată epiteliului gingival. Placa subgingivală asociată epiteliului - spre deosebire de cea asociată dintelui, e formată din bacterii anaerobe G-, şi treponeme, fără orientarea specifică altor tipuri din placă şi puţin aderente din cauza lipsei matricei inter-bacteriene.

57

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Placa subgingivală este diferită de cea supra-gingivală, deşi se dezvoltă prin progresia acesteia. Bolile parodontale pot fi considerate după Mora şi col. (1990) ca infecţii de tip mixt cu predominanţă anaerobă. Mai multe specii bacteriene sunt necesare pentru a induce o stare patologică. Mecanismele cele mai frecvente de interacţiune bacteriană sunt interacţiunile nutriţionale şi asocierile dintre două sau mai multe specii bacteriene care conduc la formarea de coagregate specifice. Confirmarea că există o floră microbiană “inofensivă” pentru parodonţiul profund a fost adusă de studiile epidemiologice longitudinale.

1.2. Factori de iritaţie Materia alba Este un depozit moale, vizibil compus din microorganisme, leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate şi particule alimentare. Ea se acumulează pe dinţi, restaurări, proteze dentare, gingie. Este mai puţin aderentă decât placa şi poate fi îndepărtată prin aplicarea unui jet de apă. Nu are structură microbiană bine organizată şi poate constitui un mediu favorabil producerii şi creşterii microorganismelor cu potenţial patogen în inflamaţia gingivală. Retenţia şi tasarea alimentară Tasarea alimentară constă în blocarea în forţă a alimentelor între gingie şi dinte, ca urmare a absenţei punctului de contact sau prezenţei unei relaţii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeţei de contact interproximal antrenează retenţia alimentară, inflamarea gingiei şi formarea de pungi cu pierdere consecutivă de os şi mobilitate dentară (Glickman). Hirscfield clasează factorii ce provoacă tasarea alimentară după cum urmează:  Clasa I – abrazie ocluzală.  Clasa a II-a – pierderea suportului proximal prin extracţia dintelui adiacent, deplasări oblice, carii aproximale, migrări consecutive unei extracţii etc.  Clasa a III-a – anomalii morfologice congenitale, rotaţii dentare, înclinări V-L etc.

58

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

 

Clasa a IV-a – extruzia dincolo de planul ocluzal a unui dinte care păstrează contiguitatea cu dinţii adiacenţi. Clasa a V-a – restaurări inadecvate prin:

-

absenţa/localizarea incorectă a punctelor de contact, conturul ocluzal inadecvat, realizarea incorectă a zonei de emergenţă a aparatelor gnato-protetice, coroane de înveliş largi, cu joncţiune tip “endknife”.

Simptomatologia legată de tasarea alimentară se manifestă prin:  Senzaţie de presiune şi necesitatea de a elimina resturile dintre dinţi,  Durere vagă iradiată profund în maxilare,  Sângerare şi gust neplăcut la nivelul zonei atinse,  Grade variate de inflamare a parodonţiului de susţinere, cu sensibilitate la percuţie, extruzia asociată a dintelui, prematuritatea contactului funcţional,  Formarea unui abces gingival/parodontal,  Recesiune gingivală/distrucţia osului alveolar/carii radiculare. Tasarea şi retenţiile alimentare pot avea consecinţe nocive asupra ţesuturilor parodontale deoarece tasarea alimentară se comportă ca factor direct de iritaţie mecanică a ţesuturilor şi particolele alimentare creează un mediu favorabil acumulării plăcii. Coloraţiile dentare Sunt depozite pigmentate pe suprafaţa dinţilor, ce apar ca urmare a pigmentării peliculei dobândite de către bacteriile cromogene, alimente sau agenţi chimici. Ele pot provoca iritaţie tisulară ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la acumularea şi retenţia de placă. Cariile dentare Nu provoacă prin ele însele boală parodontală, dar acţionează ca mediu favorabil acumulării şi retenţiei de depozite moi. Depozitele calcificate - tartrul Acţiunea distructivă iniţială a tartrului rezidă în comportamentul său ca mijloc de retenţie a plăcii, pe care o menţine în contact direct cu ţesuturile parodontale.

59

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Tartrul reprezintă o masă calcificată, aderentă, care se depune la nivelul coletului dentar şi a şanţurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelul feţelor linguale ale frontalilor mandibulari şi pe feţele vestibulare ale molarilor maxilari, în dreptul deschiderii canalelor glandelor salivare (Chaput). Depunerea se observă mai ales la subiecţii care: Nu întreprind măsuri adecvate de igienă oro-dentară, Au disfuncţii locale, precum tulburări ale cantităţii şi calităţii salivei, activitatea muşchilor masticatori, etc. Din diferite motive (carii, dureri, masticaţie unilaterală) nu folosesc în actul masticator o hemiarcadă, fapt care duce la acumulare de placă bacteriană şi de tartru. În funcţie de localizare, tartrul este supra şi subgingival Tartrul supra-gingival: la nivelul coroanei dentare – este vizibil în cavitatea orală. depunerea se realizează mai întâi la nivel cervical, ca apoi să acopere suprafeţe din ce în ce mai extinse; depunerea poate fi la un singur dinte sau grup de dinţi, acolo unde sunt situsuri retentive; depozitele de tartru se întâlnesc atât la nivelul suprafeţei dinţilor naturali, cât şi pe suprafeţele artificiale; Tartrul supra-gingival se prezintă sub formă de depozite dure la palpare, de culoare variabilă (alb–gălbui până la brun) în funcţie de pigmenţii care se adaugă la exteriorul depozitelor de placă bacteriană în curs de mineralizare. Duritatea tartrului depinde de viteza de formare şi de vechimea depunerii (cu cât depunerea este mai veche, cu atât duritatea şi aderenţa sunt mai crescute). Datorită prezenţei la suprafaţă a depozitelor de placă bacteriană, în curs de mineralizare, depozitele tartrice se pot evidenţia indirect cu ajutorul substanţelor revelatoare de placă bacteriană.

Tartrul subgingival: Se întâlneşte în sulcus-ul gingival şi sub joncţiunea amelo-cementară, aderă la suprafaţa cementului radicular, este de culoare închisă, retenţionează mult mai uşor placa

60

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

bacteriană şi se observă ca un lizereu caracteristic ce transpare prin marginea gingivală. Evidenţierea depozitelor de tartru se face prin inspecţie şi palpare cu sonda supra şi sub-gingival . Compoziţia şi structura tartrului CONSTIUIENŢI

PROCENTAJ

Substanţe anorganice

75%

Substanţe organice

15%

Apă

ELEMENTE Fosfat de calciu Carbonat de calciu Fosfat de magneziu Zn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc Sintetizate de bacterii De origine salivară De origine sangvină 8%

Tartrul acţionează asupra parodonţiului prin două modalităţi: 1. Prin acţiunea mecanică ce provoacă şi întreţine iritaţie la nivel gingival, manifestată prin ulceraţii gingivale, apariţia ţesutului de granulaţie. 2. Prin acţiunea microorganismelor de la suprafaţa sa conţinute în placa bacteriană, ce constituie o sursă permanentă de infecţie. Tartrul nu ocupă totalitatea suprafeţei radiculare, chiar în cazul pungilor profunde. Măsurând distanţa care separă tartrul cel mai apical de primele fibre ligamentare, Richardson, Chadroff şi Bowers (1990) au arătat că limita cea mai apicală a tartrului se situează, cel mai adesea, la jumătatea profunzimii defectului şi că distanţa ce separă tartrul de ataşamentul epitelio-conjunctiv, creşte proporţional cu profunzimea pungilor.

Consistenţa alimentelor Poate juca rol asupra vitezei de formare a plăcii. Un regim cu alimente moi şi lipicioase produce mai multă placă bacteriană deoarece acestea sunt aderente la suprafeţele dinţilor şi se comportă ca mediu favorabil retenţiei şi acumulării de

61

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

placă. Alimentele ferme şi fibroase favorizează eliminarea debriurilor şi particolelor alimentare.

Igiena orală O igienă orală necorespunzătoare este responsabilă, în mare măsură, de acumularea depozitelor locale ce produc distrucţie tisulară.

Tratamentele dentare defectuoase SITUAŢII FAVORIZANTE Obturaţii dentare debordante, Obturaţii dentare fără punct de contact interproximal, Microproteze cu margini defectuoase, Aparate gnato-protetice amovibile şi inamovibile cu adaptare defectuoasă, Restaurări dentare şi intermediari supra-conturaţi, ce exagerează convexităţile V–O şi ambrazuri interproximale incorecte, Elemente de menţinere sprijin şi stabilizare a aparatelor gnatoprotetice adjuncte incorecte care exercită forţe excesive.

ACŢIONEAZĂ PRIN Interferă cu tehnicile corecte de igienă orală, Antrenează tasări şi retenţii alimentare, Crează zone favorabile retenţiei de placă, Deplasează ţesuturile gingivale, Crează forţe ocluzale excesive.

1.3. Factori locali funcţionali Dinţi absenţi neînlocuiţi Absenţa dinţilor poate antrena migrări, basculări, extruzii dentare. Aceste alterări de poziţie şi a rapoartelor funcţionale pot duce la dizarmonii ocluzale, creşterea formării de placă, tasarea alimentară, retenţie de depozite moi.

Anomalii anatomice Inserţii înalte ale muşchilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil retenţiei de placă, pot interfera cu tehnicile individuale de îngrijiri orale, pot reduce sau suprima gingia ataşată.

62

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Ocluzia dentară Forţele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaţie dar, ele duc la modificări degenerative ale structurii parodonţiului profund, făcând astfel ca procesul inflamator al ţesuturilor gingivale să se extindă mult mai rapid, antrenând astfel o distrucţie mult mai importantă a ţesuturilor parodontale.

Malocluziile Pot provoca forţe ocluzale nocive şi pot să accentueze parafuncţiile.

Parafuncţiile Parafuncţiile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinţilor, etc. crează forţe excesive la nivelul ţesuturilor parodontale care, atunci când depăşesc capacitatea de adaptare a parodonţiului, pot duce la traumă din ocluzie.

Pulsiunea linguală Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forţelor excesive exercitate în afara funcţiei de deglutiţie şi fonetice ducând la deplasarea dinţilor în poziţii anormale pe arcadă.

Respiraţia orală Se datorează fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstrucţii nazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerată a ţesuturilor parodontale ce poate exacerba reacţia inflamatorie a ţesuturilor parodontale legată de placă.

2. FACTORI SISTEMICI – INTRINSECI Factorii sistemici, condiţii ce afectează starea generală a organismului, pot avea efecte defavorabile asupra ţesuturilor parodontale. Manifestările parodontale ale bolilor generale variază în funcţie de boala specifică, răspunsul individual şi de factorii locali existenţi. Se admite, că factorii sistemici nu pot provoca prin ei înşişi un răspuns inflamator al gingiei. Totuşi, aceşti factori pot juca rol în etiologia bolii parodontale prin scăderea rezistenţei ţesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.

63

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Factorii endocrini (hormonali) Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situaţii în cursul cărora organismul suferă transformări hormonale ce provoacă dezechilibre endocrine. Implicarea şi a altor disendocrinii în patogenia bolii parodontale este un fapt observat frecvent, tulburările funcţiei hipofizare, tiroidiene, paratiroidiene având răsunet la nivel parodontal. Perturbările hormonale por avea efect marcant asupra modificărilor tisulare gingivale iniţiate de factorii locali.

Dezechilibre şi deficienţe nutriţionale Pot amplifica efectele nocive ale iritanţilor locali şi să intervină în progresia bolii. Simptomele clinice de carenţe severe în proteine, calorii, fier, zinc, vitamina A, B, C, se manifestă prin leziuni specifice şi prin alterări ale culorii şi topografiei mucoasei orale şi linguale. Dezechilibrele alimentare influenţează răspunsul parodonţiului la iritanţi locali, la infecţie şi la reparare tisulară.

Medicaţia Anumite medicamente provoacă modificări tisulare accentuate de prezenţa plăcii – difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A. S-a demonstrat că folosirea contraceptivelor orale creşte cantitatea de fluid gingival şi accentuează răspunsul gingival inflamator la iritanţii gingivali.

Maladii metabolice Diabetul zaharat, atunci când nu este controlat, se caracterizează printr-o scădere a rezistenţei la infecţie astfel încât antrenează o sensibilitate crescută a organismului la infecţie, deficienţe vasculare şi o creştere a severităţii reacţiei inflamatorii. Ca urmare, ţesuturile orale sunt mai sensibile la iritanţii din cavitatea orală.

Perturbări şi maladii hematologice Orice dezordine sanguină poate perturba funcţia tisulară sau celulară şi să provoace o leziune tisulară. Ca orice ţesut din organism parodonţiul depinde atât de fluxul cât şi de compoziţia corectă a sângelui. Leucemia induce tulburări tisulare asociate. Modificările leucemice sunt numeroase şi variate. Majoritatea modificărilor asociate leucemiei apar

64

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

în urma reducerii dramatice a rezistenţei ţesuturilor la infecţie. La un pacient leucemic, reacţia inflamatorie la iritanţii locali este foarte accentuată. Anemia prezintă manifestări bucale ce depind de tipul şi severitatea acesteia. Gingia apare palidă, totuşi raportul cu boala parodontală nu este specific.

Ereditatea Rolul jucat de ereditate în boala parodontală nu este foarte clar. Anumite cazuri de parodontită par a corespunde unui teren familial, totuşi dată fiind incidenţa foarte crescută a gingivitelor şi parodontitelor într-o populaţie adultă, şi ca urmare a complexităţii factorilor etiologici ai bolilor parodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricăruia dintre aceşti factori. Se consideră, actualmente, că un sindrom particular – gingivita hipertrofică familiară ereditară (fibromatoza gingivală idiopatică), este legat de factori ereditari.

Factori psihologici (emoţionali) Stabilitatea psihologică a unui individ este un factor important, însă greu de evaluat. Factorii emoţionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala sau neliniştea, pot interveni asupra parodonţiului, alterând metabolismul tisular şi scăzând rezistenţa locală a gazdei la iritaţiile locale (ca în cazul GUN) sau pot încuraja anumite parafuncţii. Mai mulţi factori generali pot fi prezenţi şi pot acţiona simultan. Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.

PATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE Factorii locali de iritaţie produc la nivelul parodonţiului reacţii de apărare manifestate prin apariţia inflamaţiei. Inflamaţia este un proces al mezenchimului, aspectele apărute în parenchim fiind secundare. Ca mod de produce inflamaţiile pot fi:  septice;  aseptice.

Evoluţia procesului este în funcţie de agentul patogen şi reactivitatea tisulară putându-se deosebi trei tipuri de inflamaţie: acută (apariţia infiltratului de granulocite neutrofile); subacută (infiltrat cu eosinofile);

65

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

cronică (infiltrat cu limfocite şi plasmocite). În morfopatogeneza inflamaţiei se remarcă reacţiile de: Tactism – reacţia prin care unele celule se îndreaptă către o sursă de excitaţie (tactism +) sau se îndepărtează de aceasta (tactism -). Endocitoza – constă în înglobarea în celulă a unui material extracelular, spre a-l supune digestiei. Formarea de bariere – care împiedică accesul în celulă a agenţilor nocivi. Autofagie – eliminarea substanţei proprii alterate. Recunoaşterea propriilor macromolecule – recunoaşterea self-ului şi discriminarea non-self-ului. Următoarele categorii de fenomene reacţionale caracterizează procesul inflamator: alterarea celulară şi fenomenele reacţionale (modificările vasculare şi reacţiile tisulare). Alterarea Este consecinţa agentului nociv direct asupra elementelor celulare cu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabilă până la necrobioză, cu eliberare de substanţe de descompunere, responsabilă de declanşarea fenomenelor reacţionale ce se instalează. Fenomenele reacţionale Modificările vasculare – hiperemia activă, primul fenomen care apare în procesul inflamator, “cortina care deschide scena inflamaţiei” (Rousay) este vasodilataţia din teritoriul inflamat, interesând vasele aferente (artere, arteriole, capilare). Prin vasodilataţie creşte debitul sangvin, aceasta fiind determinată de mediatori chimici precum: histamina, kininele, polipeptide, care se găsesc în placă, au efecte hemodinamice de modificare a permeabilităţii capilarelor; permeabilitatea vaselor creşte prin modificări ale celulelor endoteliale şi ale cimentului intercelular urmând exudarea plasmei (plasmexodie) – ce formează edemul inflamator cu tumefierea ţesuturilor (edem interstiţial). Edemul inflamator – lichidul extravazat conţine proteine serice, la început albumine, apoi globuline şi la urmă fibrinogen. Marginaţia leucocitară – se produce odată cu vasodilataţia capilară, prin ataşarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cu migrarea la început a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile ce se deplasează prin emiterea de pseudopode, traversând vasul în mod activ prin spaţiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatul

66

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

inflamator cu albumine şi fibrină se adaugă celule inflamatorii migrate aici prin intermediul mediatorilor chimici. Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, limfocitele şi plasmocitele, mastocitele. Polimorfonuclearele – granulocitele sunt cel mai important component al răspunsului acut faţă de infecţie, acţionând prin fagocitoză şi digestie intracelulară. Enzimele conţinute de către PMN participă în apărarea faţă de corpii străini prin digerarea particulelor fagocitare. Ele conţin tipuri de granulaţii azurofile, neutrofile, eozinofile. Granulocitele (PMN) din sângele circulant sunt atrase către situsul de apărare al gazdei prin mecanisme chemotactice care sunt activate la nivelul parodonţiului de către produşii metabolici ai microorganismelor plăcii şi prin invazia acestora în ţesuturi. După marginaţie şi diapedeză, migrarea ameboidă a PMN este ţintită către particula care trebuie fagocitată. Recunoaşterea ţintei este mai uşoară dacă aceasta este marcată de către opsonine (fragmente C3b din sistemul complement şi fragmentul Fc al lg). Când receptorul PMN vine în contact cu particula opsonizată (prin aderenţă) începe procesul de fagocitare. Fagozomii încep a se forma în PMN şi ei se umplu cu diferite enzime care digeră microrganismele sau substanţele străine. Defectele funcţionale ale PMN pot reduce semnificativ capacitatea de apărare a gazdei împotriva infecţiei; astfel pot fi compromise: - diapedeza; - chemotactismul; - aderenţa şi fagocitoza; - activitatea antibacteriană. Sunt cunoscute boli sistemice caracterizate prin defecte ale PMN cum ar fi: sindromul Cheidak –Higashi; granulomatoza cronică; sindromul leucocitei leneşe; sindromul Down; diabetul zaharat etc. Aceste boli sistemice sunt însoţite de obicei de boli parodontale severe. Granulocitele majorităţii pacienţilor cu parodontite prepubertare, juvenile sau rapid progresive prezintă funcţii compromise în diferite grade (Raiteschak). Sistemul monocit/macrofag este constituit din celule fagocitare mononucleare. În fiecare zi aproximativ 4x108 monocite părăsesc circulaţia, diferenţiindu-se în macrofage şi în funcţie de localizare sau funcţie ele rămân active până la 45 zile (Raiteschak). Macrofagele pot fagocita, însă au şi o funcţie importantă în reglarea sistemului imun funcţionând ca APC (celulă ce prezintă antigen) şi în

67

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

reglarea răspunsului celular prin elaborarea unei game largi de enzime şi monokine precum Interleukina 1 sau alte substanţe ce influenţează celulele precursoare osteoclastelor. Limfocitele includ celulele T, celulele B şi celulele plasmatice. Limfocitele sunt celulele cheie ale răspunsului imunitar. Aproximativ 2x1012 din aceste celule există la fiecare gazdă. În plus faţă de apărarea gazdei, aceste celule furnizează şi supraveghează răspunsurile imune. Se consideră a exista două clase de limfocite: limfocite T şi limfocitele B. Celulele T realizează numeroase funcţii printre care: - asistenţă în producerea de anticorpi; - recunoaşterea şi distrugerea celulelor infectate viral; - activarea fagocitelor care apoi elimină corpii străini; - reglarea intensităţii şi calităţii răspunsului imun. Receptorii celulelor T servesc pentru recunoaşterea antigenelor. Celulele T helper intensifică nu numai răspunsul umoral al celulelor B (producere de anticorpi) dar şi mediază reacţia celulară. La astfel de reacţii iau parte proteine serice semnal precum II-2. Celulele T supresoare au funcţii inhibitorii, funcţionând prin mecanism de feed – back asupra celulelor T helper. Celule T citotoxice pot afecta ţesuturile gazdei ca şi corpii străini. Celulele B conţin receptorii antigenici exprimaţi la suprafaţa lor sub formă de imunoglobuline. În contact cu antigenul, ele se diferenţiază în celule plasmatice producătoare de anticorpi (Ebersole şi col. 1987). Plasmocitele îşi au originea în celulele B şi constituie forma cea mai diferenţiată a acestora; au o morfologie caracteristică, cu un nucleu excentric (aspect în “spiţă de roată”) şi au rol în producerea de imunoglobuline.

Manifestările generale ale inflamaţiei sunt:  

febra ar fi provocată de către o proteină străină endogenă (proteină pirogenă) care acţionează asupra centrului de termoreglare din sistemul nervos central; leucocitoza ar fi o reacţie adaptativă a organismului la acţiunea gresivă a unor agenţi microbieni (Pambuccian 1987).

68

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

ASPECTE ALE INFLAMAŢIEI LA NIVELUL PARODONŢIULUI În succesiunea fenomenelor, putem considera în general, că o primă reacţie de apărare împotriva agresiunii microbiene este inflamaţia acută, când ţesutul sănătos se transformă în ţesut inflamat, după care urmează o a doua linie de apărare a ţesuturilor, care este o inflamaţie cronică, ce se poate însoţi ulterior de o pierdere de ataşament conjunctiv şi de os alveolar.

Inflamaţia acută apare în ţesutul conjunctiv ca urmare a unei iritaţii de natură microbiană, chimică, termică sau mecanică ce provoacă reacţii de apărare din partea ţesuturilor cu scop de refacere a ţesuturilor alterate şi a funcţiilor normale. Dacă agentul cauzal a fost înlăturat apare vindecarea. Intensitatea reacţiei este în funcţie de capacitatea individuală de apărare, de factorul cauzal, de durata de acţiune a acestuia. Principalul obiectiv al reacţiei inflamatorii este de a proteja ţesuturile expuse la agenţii nociv. Apar simptome ca: durere, roşeaţă, căldură, tumefiere, însoţite de pierderea funcţiei organului respectiv. Aceste simptome se explică printr-o stimulare a terminaţiilor nervoase (prin mediatori chimici) ce provoacă durere şi reacţii vasculare ce constau în vasodilataţie. Reacţii vasculare Studiile histologice şi ultrastructurale recente au arătat că “microorganismele plăcii nu pătrund profund în ţesuturile gingivale” ci numai în straturile superficiale ale epiteliului de joncţiune sau ale sulcusului gingival. În schimb, numeroase substanţe de origine bacteriană trec prin acest epiteliu şi pătrund în conjunctivul gingival declanşând inflamaţia (enzime bacteriene; substanţe citotoxice de origine bacteriană). Creşterea permeabilităţii vasculare permite trecerea macromoleculelor în ţesuturile înconjurătoare, proces care poate fi indus de anumiţi mediatori chimici (histamine, serotonina) care se găsesc în granulele mastocitelor. În cursul inflamaţiei acute pot creşte permeabilitatea vasculară şi alte substanţe precum prostaglandinele şi kininele, dar acestea pot fi produse şi de către celulele ţesutului conjunctiv. Toţi aceşti mediatori cooperează în cursul unei anumite faze a inflamaţiei.

69

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Reacţii tisulare Reacţiile vasculare se însoţesc şi de reacţii celulare. Se produce o migrare a leucocitelor spre ţesutul lezat, nu ca urmare a vasodilataţiei ci acţiunii factorilor chemotactici stocaţi fie în joncţiunile intercelulare ale celulelor endoteliale, fie în spaţiile extravasculare. Astfel pătrund în zona inflamaţiei granulocite neutrofile, monocitele. PMN încep fagocitarea particulelor străine (microorganisme) prin înglobarea acestora şi sub acţiunea enzimelor conţinute în lizozomi lizează intrusul şi îl dezintegrează. În procesul fagocitozei o parte din materialul lizozomal al leucocitelor este evacuat spre ţesutul din jur putând provoca distrucţii tisulare. Alterările tisulare din infecţii nu sunt datorate numai microorganismelor şi produselor lor ci şi unui exces de material lizozomal al PMN.

La fagocitoză participă şi monocitele care se pot transforma în macrofage, ele având rol în primele faze ale procesului imunitar. În urma acestor acţiuni, când capacitatea de apărare predomină se produce cicatrizare.

Inflamaţia cronică – când inflamaţia acută locală nu poate elimina materialul necesar (antigenele) se declanşează mecanisme mai complete de apărare (răspunsul imunitar) care are drept scop identificarea antigenelor şi activarea fagocitozei. Inflamaţia nu este decelabilă clinic decât la aproximativ o săptămână de la depunerea plăcii bacteriene în mod neîntrerupt. După 10 – 20 zile de creştere continuă a plăcii se manifestă o gingivită la aproape toţi indivizii, semnele clinice amintite (reacţii vasculare şi celulare). La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive ale inflamaţiei cu leziuni anatomo-patologice corespunzătoare:

70

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Stadiul I

Stadiul II

Stadiul III

Stadiul IV

Stadiul I: leziuni iniţiale – după aproximativ 2–3 zile de acumulare a plăcii, modificările cele mai importante apar la nivelul epiteliului de joncţiune, epiteliului sulcular şi la nivelul ţesutului conjunctiv al marginii gingivale libere. Mai întâi se produce o vasodilataţie a plexului gingival şi subepitelial, urmată de migrarea PMN în epiteliul de joncţiune şi chiar în sulcus; PMN şi monocitele infiltrează de asemenea şi conjunctivul epitelial. Se produce o migrare masivă de celule cu acumulare celulară şi exudaţie de proteine serice spre ţesutul conjunctiv înconjurător. Dispare colagenul, mai întâi perivascular şi apoi din porţiunea coronară a epiteliului de joncţiune. Stadiul II: leziuni debutante ce apar la 4–14 zile de la acumularea de placă, se observă o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul de joncţiune conţine un număr de limfocite (74%). Limfocitele B se transformă în celule producătoare de anticorpi (imunitate umorală), iar limfocitele T răspund de reacţiile imunitare cu mediere celulară. Unii fibroblaşti suferă procese de degenerescenţă. În cea de-a doua săptămână se observă distrugerea unei părţi importante de colagen care afectează fibrele gingivo-dentare şi circulare la nivelul epiteliului de joncţiune. Stadiul III: leziuni stabilite – aproximativ 2–3 săptămâni după formarea şi menţinerea plăcii se produce modificarea infiltratului cu prezenţa în număr mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului şi în conjunctivul gingival. Aria lezională se extinde în suprafaţă, observându-se scăderea cantităţii de colagen. Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de joncţiune înspre apical şi transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest

71

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

epiteliu de pungă nu se fixează la suprafaţa dintelui, este subţire şi adesea ulcerat, infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite. O dată cu pierderea contactului dintre epiteliu şi dinte apare un şanţ profund, iar suprafaţa radiculară permite colonizarea bacteriilor şi formarea plăcii subgingivale. Aceste bacterii eliberează factorii chemotactici pentru leucocite care migrează, traversând stratul granular şi formează un strat de celule fagocitare între suprafaţa plăcii microbiene şi suprafaţa epiteliului pungii. Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot rămâne staţionare foarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prin existenţa pungilor parodontale. Stadiul IV: leziuni avansate în această etapă leziunea nu mai este localizată şi se dezvoltă apical, urmată de noi depuneri de placă în pungă, ulceraţii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator în ţesutul conjunctiv. Plasmocitele producătoare de Ig domină cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente şi limfocite şi macrofage. Zona de distrugere a colagenului creşte, apar lize alveolare. Spre periferia leziunii apar zone de fibroză reactivă. În acest context pot apare şi perioade de exacerbare, cu formare de puroi şi abcese dar şi perioade de remisiune. Ansamblul acestor aspecte histopatologice dă loc la manifestări clinice şi radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentară şi pierderea dinţilor etc. Inflamaţia gingivală este deci rezultatul acţiunii complexe a unui număr mare de factori, începând cu cei pe care placa bacteriană îi aduce în preajma gingiei, dar care nu sunt decât într-o oarecare măsură responsabili de distrugerea ţesuturilor parodontale, ei declanşează şi reacţii umorale şi celulare care până la un loc au rol de protecţie a ţesuturilor; ulterior ei devin parte din componenta autoimună. După Waerhaug, am putea spune că gingivita nu evoluează întotdeauna spre parodontită, dar că parodontita este precedată întotdeauna de o gingivită. Fenomenele distructive din parodontită nu se dezvoltă într-un ritm constant, liniar, ci episodic, cu faze mai lungi sau mai scurte de exacerbare şi stagnare în proporţie directă cu natura şi activitatea microorganismelor plăcii cât şi cu răspunsul gazdei. Din punct de vedere anatomo-patologic, procesul inflamator acut (prima linie de apărare) poate apare fie izolat, fie în mai multe situsuri. Evoluţia procesului poate fi spre vindecare sau cronicizare (a doua linie de apărare), atunci când factorii de iritaţie persistă. Faza de inflamaţie cronică are durata variabilă, putând stagna, evolua rapid sau foarte lent. Sub zona de inflamaţie cronică pot apare noi

72

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

zone de inflamaţie acută, mai profunde, în pusee, urmate de distrugerea tot mai avansată şi neuniformă a ţesuturilor parodontale. CAPITOLUL III

INDICI FOLOSIŢI ÎN PARODONTOLOGIE Modificările care apar la nivelul gingiei, parodonţiului ca şi principala cauză a acestor boli (placa bacteriană) pot fi evaluate şi cuantificate prin folosirea indicilor. Boala parodontală se supune greu la măsuri obiective deoarece semnele alterărilor patologice parodontale implică modificări ale culorii ţesuturilor moi, tumefieri, sângerare şi modificări osoase care sunt reflectate în modificarea adâncimii sulcus-ului sau prin apariţia pungilor ca şi pierderea funcţiei dintelui din cauza mobilităţii. Indicii sunt expresii numerice ale diagnosticelor definite în urma anumitor criterii. Prezenţa şi/sau severitatea patologiei sunt exprimate prin evaluarea unor valori numerice. În indicii simplificaţi, numai prezenţa unui simptom sau a unui factor etiologic poate fi înregistrată ca “DA” sau “NU”. De exemplu, după sondarea unui sulcus gingival, plus (+) înseamnă “sângerare”, un minus (-) înseamnă absenţa sângerării. Indicii pot fi folosiţi pentru:  evaluarea stării de igienă orală  diagnosticul inflamaţiei  diagnosticul de boală parodontală  evaluarea modificărilor patologice ce apar în boala parodontală (recesiune, hipercreştere).

Indici de inflamaţie gingivală Printre indicii de inflamaţie gingivală cei mai folosiţi sunt: indicele gingival (Silness şi Löe, 1963) indicele de sângerare papilară (Saxer şi Műhlemann, 1975) indicele gingival simplificat (Lindhe, 1983) care corespunde indicelui de sângerare gingivală (Ainamo şi Bay, 1975).

73

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Indicii gingivali sunt în raport cu semnele clinice ale inflamaţiei gingivale cum ar fi: modificările de culoare, de volum, de textură şi consistenţă ale gingiei sau tendinţa la sângerare.

Indicele gingival (GI) a lui Löe şi Silness (1963) Se divizează circumferinţa gingiei marginale în patru zone (V, M, L, D), se masează uşor cu sonda parodontală gingia şi se notează pentru fiecare faţă cu valori de la 0 la 3 în felul următor: 0 = gingie normală 1 = inflamaţie uşoară, modificare discretă a culorii şi texturii (uşor edem) fără sângerare la atingere cu sonda 2 = inflamaţie moderată, eritem, edem ce dă aspect lucios gingiei, sângerare la presiunea cu sonda 3 = inflamaţie severă, roşeaţă şi edem marcat, tendinţă la hemoragii spontane, unele ulceraţii Se totalizează valorile obţinute la cele 4 feţe ale dintelui şi se împarte la 4, obţinându-se valoarea indicelui pe dinte. Adunând valorile pentru fiecare dinte şi împărţind la numărul dinţilor, se obţine indicele gingival individual sau al unui segment de arcadă. Indicele de sângerare papilară (PBI)- Papilar Bleeding Index. Acesta este un indicator sensibil al severităţii inflamaţiei gingivale la pacienţii individuali. PBI nu necesită timp mult deoarece sunt evaluate numai 28 situsuri de măsurare în dentiţia completă (Saxer şi Mühlemann, 1975). Acest indice s-a dovedit deosebit de util pentru evaluarea succesului sau eşecului în cursul terapiei parodontale. Pe parcursul terapiei repetate, PBI indică pacientului orice scădere a inflamaţiei.

Modul de înregistrare al PBI Sângerarea este provocată prin atingerea sulcus-ului cu o sondă parodontală boantă, folosind o uşoară presiune digitală de la baza papilei către vârf de-a lungul muchiilor distale şi meziale ale papilei. După 20–30 secunde când un cadran a fost examinat în întregime, intensitatea sângerării este evaluată în patru grade şi înregistrată pe fişă. Suma valorilor înregistrate dă “numărul de sângerare”; PBI se calculează prin împărţirea acestui număr la totalul de papile examinate.

74

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Evaluarea este realizată în toate patru cadranele, pentru simplificare cadranul I şi III se examinează lingual şi palatinal, cadranul II şi IV se examinează vestibular. Astfel, determinările sunt realizate în acelaşi loc unde se evaluează şi indicele de igienă inter-dentară.

Situs-uri de înregistrare PBI

0 = aspect normal, fără sângerare la sondare 1 = sângerare punctiformă, 20–30 secunde după sondare se observă un singur punct de sângerare 2 = linie/puncte, se observă o linie fină de sângerare sau mai multe puncte de sângerare la marginea gingivală 3 = triunghi – triunghiul interdentar devine sângerând, în diferite grade 4 = picătură – sângerare în masă, imediat după sondare sângele curge în zona interdentară, acoperind porţiuni de dinte sau gingie

75

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Indicele de sângerare gingivală (SBI)- Sulcular Bleeding Index Se utilizează sonda parodontală cu care se ating zonele marginale (M) şi papilare (P), cu intensităţi crescute, utilizând valorile următoare: 0 = aspect normal, fără modificări ale unităţilor papilare (P) şi marginale (M) fără sângerare la sondare 1 = fără modificări aparente ale zonelor papilare (P) şi marginale (M), dar la sondajul uşor se produce sângerare 2 = sângerare la sondaj şi modificări de culoare ale zonei papilare (P) şi marginale (M) 3 = sângerare, modificări de culoare şi uşor edem 4 = sângerare provocată şi spontană, modificări de culoare, edem pronunţat 5 = sângerare provocată şi spontană, modificări de culoare, edem important, asociat sau nu cu ulceraţii Examenul se realizează pe 6 dinţi – un molar, un premolar şi un incisiv lateral al fiecărei arcade. Folosirea indicilor de sângerare gingivală evaluează intensitatea inflamaţiei deoarece sângerarea este un indicator mult mai obiectiv decât modificările de culoare ale gingiei şi furnizează evidenţa expunerii recente a ţesuturilor la placa bacteriană. În general indicii care folosesc palparea cu sonda sau mijloacele auxiliare de curăţire inter-proximală (stimulatoare) sunt mult mai adecvate pentru diagnosticul gingivitei şi evaluarea evoluţiei unui pacient în ceea ce priveşte controlul plăcii, decât indicii care folosesc sondajul apical (sondarea fundului sulcus-ului sau al pungii).

76

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Palparea desemnează atingerea uşoară a suprafeţei ţesutului gingival cu capătul rotunjit al sondei parodontale şi/sau purtarea uşoară a sondei în direcţie orizontală de-a lungul suprafeţei interne a sulcus-ului gingival fără presiune apicală. Indicii care folosesc sondarea apicală sunt mult mai adecvaţi pentru diagnosticarea parodontitei şi pentru evaluarea efectelor terapiei subgingivale. Recent a fost propus un nou indice clinic pentru evaluarea hipercreşterilor gingivale induse medicamentos. Acest indice are o valoare în funcţie de care se modulează terapia chirurgicală sau conservatoare a hipercreşterilor. Indice de evaluare a hipercreşterilor gingivale Rossmann, Ingles şi Caffesse Gradul 0 1. 2. 3. 4.

adaptare fermă a gingiei ataşate pe osul alveolar subiacent, absenţa modificării de volum uşor aspect granitat marginea papilară de aspect normal papilă cu dimensiune şi densitate normală

Gradul I 1. 2. 3.

creştere uşoară marcată prin mărirea densităţii gingiei, aspect granular marcat vârful papilei rotunjit adâncime la sondare ≤ 3 mm

Gradul II 1.

2. 3. 4. 5.

hipercreştere moderată manifes-tată prin creşterea dimensiunii papilei şi/sau margini gingivale rulate conturul marginii gingivale este încă concav sau drept lărgirea gingiei în sens V-O până la 2 mm măsurată de la vârful papilei în afară adâncimea la sondare ≤ 6 mm papila este oarecum detaşabilă

Gradul III 1. 2. 3.

hipercreştere marcată reprezen-tată prin migrarea gingiei pe coroana clinică conturul marginii gingivale este convex lărgirea gingiei are dimensiune ≥3 mm, măsurată de la vârful papilei în afară

77

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

4. adâncimea la sondare > de 6 mm papila este clar detaşabilă

Gradul IV 1. 2. 3. 4. 5.

hipercreştere severă, caracte-rizată printr-o îngroşare extremă a gingiei coroana clinică acoperită în proporţie mare lărgirea gingiei are dimensiune ≥de 3 mm, măsurată de la vârful papilei în afară adâncimea la sondare > de 6 mm papila este clar detaşabilă

Indici de inflamaţie parodontală Determinarea severităţii parodontitelor marginale prin folosirea unui indice este realmente imposibilă. În contrast cu indicele gingival care poate înregistra numai intensitatea inflamaţiei, un indice parodontal trebuie înainte de toate să măsoare gradul pierderii de ataşament (gradul de pierdere a structurilor de suport dentare). Cei mai folosiţi indici de boală parodontală sunt: indicele de boală parodontală a lui Ramfjord (1959); CPITN. Indicele parodontal (PDI)-Ramfjord Exprimă gravitatea bolii prin estimarea clinică a simptomelor: inflamaţie, alveoliză, pungă parodontală. Acest indice conţine un indice de gingivită (1–3) şi măsurarea pierderii de ataşament, independentă de gingivită (4–6). 0 = Absenţa inflamaţiei sau alterărilor în gingia marginală Gingie: 1 = Gingivită medie sau moderată în unele localizări la gingia marginală 2 = Gingivită uşoară/moderată a întregii margini gingivale în jurul dintelui 3 = Gingivită avansată cu eritem sever, hemoragii, ulceraţii Parodonţiu: 4 = Pierdere până la 3 mm a ataşamentului

78

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

măsurat de la JAC 5 = Pierdere de ataşament de 3 – 6 mm 6 = Pierdere de ataşament > 6 mm Ramfjord a demonstrat că în scopuri epidemiologice pot fi luaţi ca reprezentativi 6 dinţi din întreaga dentiţie: 1.6; 2.1; 2.4; 4.4; 4.1; 3.6.

Indici de mobilitate dentară Se utilizează în cursul examenului clinic înainte de tratament şi ulterior, în cursul fazelor de tratament, pentru evaluarea răspunsului la tratament. Indicele de mobilitate este un criteriu important ce serveşte la stabilirea evoluţiei clinice a stării parodontale după tratament, putându-se aprecia ameliorarea, agravarea sau staţionarea/vindecarea stării clinice. 0 = mobilitate fiziologică (fremitus) 1 = mobilitate perceptibilă cu degetul (0,2–1 mm în direcţie orizontală) 2 = mobilitate mai mare de 1 mm, în orice direcţie, în plan orizontal 3 = mobilitate mai mare de 1 mm în orice direcţie orizontală, în plus mişcări de intruzie/rotaţie Pe baza valorilor înregistrate se calculează indicele clinic al gradului de mobilitate patologică după cum urmează: Se notează cu: - m1 mobilitatea patologică, prin însumarea valorii mobilităţii la toţi dinţii examinaţi, înainte de tratament - m2 mobilitatea dinţilor după tratament. Indicele de mobilitate Im se calculează după formula : m=

m1-m2 m1

79

x 100

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Indicele CPITN Acest indice a fost desemnat iniţial pentru evaluarea necesităţilor de tratament parodontal. Combinând elementele de indici gingivo-parodontali şi de PTNS (sistem de evaluare a necesităţilor de tratament parodontal) CPITN evaluează:  prezenţa sau absenţa sângerării gingivale la sondaj uşor,  prezenţa sau absenţa tartrului supra şi subgingival,  prezenţa sau absenţa pungilor parodontale (înguste sau adânci),  se foloseşte sonda specială CPITN. Evaluarea individuală se face pe sextant fiind înregistrat câte un dinte din sextantul respectiv, înregistrându-se cea mai proastă condiţie a fiecărui indice pe sextant, criteriile fiind următoarele:

Indice CPITN

STATUS PARODONTAL 0 = parodonţiu sănătos sângerare observată 1 = direct la sondare tartru şi pungi sub 2 = 3,5 mm, iritaţie iatrogenă 3 = pungi de 4 –5 mm 4 = pungi > 6 mm

NECESITĂŢI DE TRATAMENT 0 = nu necesită tratament I

= Igienă orală

II

= I + detartraj profesional

III IV

= I + detartraj profesional = II + tratament complex

Tratamentul complex poate necesita detartraj şi surfasaj sub anestezie locală cu sau fără expunere chirurgicală a abcesului. Indicii parodontali pot în practica de zi cu zi să furnizeze o imagine a condiţiei pacientului dar, nici un indice nu va putea vreodată înlocui un examen complet individual (Gaberthűel 1987).

80

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

CAPITOLUL IV

EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI Fiind vorba de prima etapă a diagnosticului şi de primul contact cu pacientul însuşi şi cu cavitatea sa orală, acest examen constituie cheia de boltă a diagnosticului care va decurge de aici. Este necesară o corectitudine exemplară, cea mai mică neglijenţă, putând induce un diagnostic eronat. Toate datele obţinute în cursul examenului clinic al pacientului se consemnează în foaia de observaţie care constituie un document necesar pentru stabilirea diagnosticului, a planului de tratament, pentru evaluarea evoluţiei, având valoare clinico-ştiinţifică şi medico-legală.

DATELE PERSONALE Includ numele şi prenumele pacientului, vârsta, sexul, adresa şi eventual numărul de telefon, ocupaţia, situaţia familială. Acestea permit evaluarea generală a mediului din care provine şi în care îşi desfăşoară activitatea pacientul, statutul social, gradul de instruire şi posibilitatea de cooperare.

ANAMNEZA 1. Motivele prezentării sângerare gingivală probleme estetice legate de recesiuni sau migrări dentare tulburări masticatorii legate de mobilitate dentară halitoză, gust neplăcut în cavitatea orală senzaţie tensiune sau prurit la nivelul gingiei simptomatologie legată de complicaţiile bolii parodontale (abcese parodontale, parestezii, sindrom endo-parodontal) probleme odontale (carii simple şi complicate). Multe dintre problemele legate de sănătatea parodontală nu constituie în mod obligatoriu un motiv de solicitare a îngrijirilor dentare, ele

81

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

fiind descoperite în timpul anamnezei şi examenului clinic efectuate pentru cauze extra-parodontale.

82

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Abordarea psihologică a pacientului este primordială în parodontologie din cauza stringenţelor ce se impun în cursul tratamentului. Pacientul poate releva în cursul examenului o stare de anxietate, nervozitate, roaderea unghiilor, degetele îngălbenite de ţigară etc.

2. Tratamentele anterioare Acest istoric are importanţă pentru practician în ceea ce priveşte diagnosticul şi investigaţiile. Trebuie insistat asupra următoarelor aspecte: - frecvenţa vizitelor la specialist - eventualele şedinţe de motivare/tratamente parodontale, neurmate de menţinere / şedinţe de menţinere - extracţiile efectuate (cauza) - iatrogenii (obturaţii debordante, tratamente endodontice incorecte, tratamente ortodontice prost conduse, aparatele gnatoprotetice necorespunzătoare, etc.).

3. Antecedente familiale Similitudinea unei simptomatologii în sânul unei familii nu este încă, în stadiul actual al cercetărilor, un element fiabil în parodontologie cu excepţia parodontitei juvenile care pare a avea un caracter familial şi care ar fi transmisă în mod recesiv (Saxer, 1980).

4. Antecedente personale. Tratamentele medicale în curs. Trebuie înregistrată starea de sănătate parodontală a pacientului ca şi eventualele afecţiuni generale care au răsunet la nivelul parodonţiului, sau pot interfera cu manoperele parodontale. Pentru operativitate se pot utiliza chestionare tip. Se va interoga pacientul asupra tratamentelor antiepileptice, antiaritmice şi imunosupresoare (Fenitoină, Nifedipin, Ciclosporină etc.) care dau manifestări parodontale recunoscute. Pe lângă aceasta, medicaţia în curs a pacientului pentru o anumită afecţiune generală permite adaptarea planului de tratament la situaţia respectivă în colaborare cu medicul specialist. Chestionarul medical general Acest chestionar permite punerea în lumină a anumitor afecţiuni care pot influenţa starea locală şi generală a pacientului, ca şi orice alt element care ar putea contraveni bunei desfăşurări a şedinţelor de tratament.

5

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

O bună conduită de diagnostic necesită luarea în considerare a manifestărilor parodontale din cadrul afecţiunilor generale (dermatologice, hematologice, virale sau de altă natură). Propunerea de chestionare, din anexe, poate constitui un îndrumar pentru practician.

EXAMENUL CLINIC 1. Examenul exobucal Acesta se efectuează rapid şi simultan cu etapele precedente urmărindu-se: tipul de respiraţie bucală, simetria facială, dimensiunea verticală, aspectul tegumentelor, sensibilităţi faciale particulare, tumefacţii, adenopatii.

2. Examenul funcţional -

tonus muscular deschiderea cavităţii orale examen ATM.

3. Examenul endobucal 3.1. Igiena orală. Evaluarea igienei se realizează iniţial printr-o rapidă observare a cantităţii de placă bacteriană, de tartru, pigmentări, aspectul ţesuturilor, faetor ex ore, etc. Cuantificarea stării de igienă orală ca şi necesarul de tratament se fac prin înregistrarea următorilor indici: Indicele de placă PLI sau indicele lui Silness şi Löe Apreciază prezenţa sau absenţa plăcii vizibile cu ochiul liber. Indicele gingival sau GI: indicele lui Löe şi Silness Cuantifică prezenţa inflamaţiei gingivale. O gingivită moderată corespunde indicelui 1, ea devine severă plecând de la 1,5. Indicele CPITN: Community Periodontal Index of Treatment Needs

6

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Se notează cinci stadii de gravitate de la 4 la 0, scorul cel mai mare necesitând un tratament complex, existând pungi mai mari de 6 mm, şi merge până la 0 – absenţa bolii – nu necesită tratamente. 3.2. Halitoza Este un ghid preţios pentru diagnostic şi poate avea origini numeroase precum: retenţia alimentară, depozitele tartrice, deshidratarea, cariile, protezele neîngrijite, alcoolismul, fumatul. Halitoza poate fi consecinţa numeroaselor pungi parodontale, a unei gingivite ulcero-necrotice. Charon atribuie bolii parodontale un miros caracteristic “gudron uscat”. 3.3. Mucoasele şi buzele Se urmăreşte: forma, culoarea, prezenţa de plăgi, iritaţiile datorate obiceiurilor vicioase, variaţiile anatomice normale (interliniu articular, leucoedem şi granulaţii Fordyce) şi patologice (lichen plan, leucoplazii, afte, neoplasme, hipertrofii etc.). 3.4. Saliva Este un element a cărei cantitate şi calitate pot fi modificate. La examenul clinic, calitatea este dificil de controlat, în afara aspectului filant sau eventual vâscos, şi de altfel dificil de corelat cu o patologie parodontală. Cantitatea de salivă este mai uşor de controlat şi este adeseori modificată în caz de: leziuni ale glandelor salivare, tulburări nervoase, anumite medicaţii, diabet zaharat etc. 3.5. Examenul dentar Examenul dentar urmăreşte: 1. existenţa cariilor simple (localizare, tip, extindere) şi complicate ca şi a restaurărilor odontale (aprecierea conform criteriilor Ryge) 2. Integritatea arcadelor dentare: dinţi absenţi, existenţa migrărilor, incongruenţelor, a malpoziţiilor dentare şi în general orice situaţie susceptibilă de a contraveni bunei desfăşurări a igienei cotidiene ca şi calitatea aparatelor gnato-protetice. Problema dinţilor absenţi este primordială. Care sunt motivele care au dus la extracţie? 3.6. Examenul parodontal Se apreciază mobilitatea dentară, aspectul gingiei, existenţa sângerării la sondaj, importanţa pierderii de ataşament.

7

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

a. Mobilitatea dentară În cursul examenului clinic, mobilitatea dentară se înregistrează prin mai multe proceduri (Dumitriu): inspectarea mobilităţii patologice, testul palpatoriu, testul de percuţie, testul de solicitare dentară prin presiune. Pentru evitarea unor false aprecieri, ca urmare a contenţiei naturale, dată de blocurile mari de tartru, înainte de evaluarea mobilităţii dentare se face detartraj. Un grad redus de mobilitate, resimţit numai de medic prin testul palpatoriu, nu şi de către pacient, caracterizează mobilitatea fiziologică a dinţilor. Mobiltatea dentară vizibilă şi resimţită atât de către bolnav cât şi de medic se apreciază în diferite grade, în funcţie de direcţia şi amploarea deplasării dintelui. Gradele de mobilitate dentară se apreciază după cum urmează: 0 = mobilitate fiziologică (fremitus) 1 = mobilitate perceptibilă cu degetul (0,2 – 1 mm în direcţie orizontală) 2 = mobilitate a coroanei mai mare de 1 mm, în orice direcţie în plan orizontal 3 = mobilitate a coroanei mai mare de 1 mm în orice direcţie orizontală, în plus mişcări de intruzie/rotaţie Trebuie diferenţiată o mobilitate “reversibilă” de una care creşte ca urmare a evoluţiei bolii parodontale. Pe baza valorilor înregistrate se calculează indicele clinic al gradului de mobilitate patologică. Indicele de mobilitate este un criteriu important ce serveşte la stabilirea evoluţiei clinice a stării parodontale după tratament, putându-se aprecia ameliorarea, agravarea sau staţionarea/vindecarea stării clinice. Mobilograma clinică se realizează prin înregistrarea în dentoparodontogramă, în casete speciale, fie prin cifre, fie printr-un sistem scalar. Înregistrarea mobilităţii dentare prin metode clinice este supusă subiectivismului operatorului. De aceea, pentru înregistrarea cât mai exactă a mobilităţii dentare sau elaborat proceduri instrumentale etalonate riguros. Dintre dispozitivele aflate în practică cităm: Mobilometrul (Dumitriu), Periotest® - Siemens (Rateitschak). b. Examenul gingival

8

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Permite decelarea eventuală în anumite sectoare a unui aspect gingival diferit faţă de starea de sănătate parodontală. Aspectul gingival variază destul de puţin în funcţie de tipul de patologie parodontală, cu excepţia GUN unde are aspect caracteristic. Se va urmări aspectul gingiei – culoarea, consistenţa, forma, textura, volum, poziţia, cât şi existenţa sângerării la sondaj şi cantitatea de fluid gingival. Pentru evaluarea stării parodonţiului de înveliş se utilizează indicii pentru inflamaţia gingivală, indicii de sângerare la sondaj, indicii de hipercreştere gingivală. c. Evaluarea parodonţiului de susţinere Urmăreşte gradul de afectare al componentelor parodonţiului de susţinere şi se face prin evaluarea pierderii de ataşament şi a nivelului osos. Elemente de apreciere a gravităţii afectării parodontale sunt: indicii parodontali, existenţa recesiunilor, pungilor, leziunilor de furcaţie. Se realizează cu ajutorul sondei parodontale şi permite o estimare pentru fiecare faţă a dintelui care va fi înregistrat în ceea ce priveşte forma pungii, nivelul osos, nivelul ataşamentului. Aceste măsurători nu dau nivelul exact al osului, dar permit situarea şi urmărirea evoluţiei leziunilor. Examenul profunzimii pungilor parodontale prin sondaj rămâne metoda cea mai utilă pentru diagnosticul maladiei parodontale, de aceea îi vom consacra un subcapitol separat.

3.7. Examenul ocluzal Examenul ocluzal necesită o analiză riguroasă şi precisă pentru a observa modificările traumatizante ale “ocluziei fiziologice a pacientului” deoarece poate exista o malocluzie care să fie compatibilă cu sănătatea parodontală (Genco). Examenul ocluzal se realizează în mod clasic începând cu poziţia de intercuspidare maximă, apoi în retruzie, protruzie şi lateralitate în scopul de a detecta orice interferenţă nefiziologică. Ocluzia patologică se poate exprima în trei elemente ale aparatului stomatognat: la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare, la nivelul dinţilor prin faţetele de abraziune la nivelul osului alveolar prin alveoliză. În evaluarea afectării parodontale sunt necesare mai multe categorii generale de teste:

9

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Categoria 1 Categoria 2 Categoria 3 Categoria 4

= Evaluare microbiologică Identificarea infecţiei cu bacterii patogene = Evaluarea distrucţiei tisulare Indici de distrucţie tisulară şi de inflamaţie = Evaluarea gazdei Identificarea caracteristicilor situs-urilor gazdei/factorilor de risc = Evaluarea fizică Evaluarea structurilor de suport dentar la nivelul situs-ului

SONDAJUL PARODONTAL Reprezintă un procedură importantă în diagnosticul, prognosticul şi evaluarea rezultatelor în managementul bolilor parodontale. Relativ simplu, sub aspect clinic, el se dovedeşte complex în ceea ce priveşte realizarea sa deoarece se opun factori uneori defavorabili, anatomici, histologici, fiziologici, patologici sau legaţi de practician. Sondajul parodontal măsoară zona sau punctul unde sonda întâmpină o rezistenţă fizică dată de ataşamentul parodonţiului la dinte.

Funcţia sondei parodontale

Estimarea profunzimii şanţului gingivo-dentar Estimarea profunzimii pungilor parodontale /gingivale, Evaluarea defectelor muco-gingivale Cuantificarea prin indici gingivali şi parodontali a stării de igienă factorilor de iritaţie marginală (placa şi tartrul) stării gingiei marginale.

10

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Scopurile sondajului

Urmăreşte : pierderea reală de ataşament înălţimea gingiei aderente/ataşate nivelul crestei osoase şi topografia leziunii gradul de atingere a furcaţiilor tendinţa la sângerare perioadele de activitate/inactivitate ale maladiei identificarea întinderii distrucţiei parodontale topografia pungilor clasificarea pungilor.

1. Scopurile sondajului 1.1. Pierderea de ataşament Pentru măsurarea pierderii de ataşament se alege un reper fix: joncţiunea smalţ – cement la care se raportează toate măsurătorile. Profunzimea pungii (manifestarea clinic măsurabilă a bolii) constă în distanţa ce separă fundul pungii de gingia marginală. Deoarece nivelul gingiei marginale este supus fluctuaţiilor (ca în cazul hipertrofiilor care dau pungi false fără pierderea de ataşament), reperul fix permite măsurarea gradului de recesiune gingivală, în raport cu gingia marginală, dar şi pierderea reală de ataşament, dată de distanţa de la fundul pungii la joncţiunea smalţ – cement. Repere:  Nivelul ataşamentului = distanţa dintre baza pungii şi un reper dentar fix – joncţiunea amelo-cementară (JAC). Această distanţă defineşte gradul de recesiune parodontală.  Recesiune vizibilă = distanţa care separă marginea gingivală de joncţiunea amelo-cementară.  Recesiunea invizibilă = adâncimea pungii, definită ca distanţa dintre baza pungii şi marginea gingivală.  Recesiune vizibilă + recesiune invizibilă = totalul pierderii de ataşament. Determinarea nivelului de ataşament. POZIŢIA MARGINII GINGIVALE Marginea gingivală localizată la nivelul coroanei anatomice

Marginea gingivală coincide cu

DETERMINARE Nivelul ataşamentului = valoarea adâncimii pungii minus distanţa de la marginea gingivală la JAC ( pungi false).  Dacă ambele sunt egale pierderea de ataşament este zero Pierderea de ataşament coincide cu adâncimea

11

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

JAC Marginea gingivală apical de JAC

localizată

pungii. Pierderea de ataşament este mai mare decât profunzimea pungii. Se adaugă la adâncimea pungii distanţa dintre marginea gingiei şi JAC (recesiune totală)

1.2. Evaluarea înălţimii gingiei aderente restante. Înălţimea gingiei ataşate (aderente) este distanţa dintre joncţiunea muco-gingivală şi proiecţia pe suprafaţa externă gingiei a bazei sulcus-ului gingival sau fundului pungii parodontale. Nu trebuie confundată cu gingia keratinizată, întrucât cea din urmă include şi marginea gingivală. Înălţimea gingiei keratinizate este distanţa care separă linia mucogingivală de creasta gingivală. Valoarea gingiei ataşate se determină prin scăderea adâncimii sulcus-ului sau pungii din înălţimea totală a gingiei (margine gingivală – linie muco-gingivală). Aceasta se face prin tracţionarea buzei sau obrazului pentru demarcarea liniei muco-gingivale, concomitent cu sondarea pungii. Pentru prognostic favorabil este necesară o înălţime de cel puţin 2 mm. Înălţimea gingiei ataşate este considerată insuficientă atunci când tracţionarea periferiei mobile induce mobilizarea marginii gingivale libere. Sonda parodontală se utilizează pentru evaluarea defectelor mucogingivale, determinându-se suficienţa sau insuficienţa gingiei ataşate. Defect muco-gingival de tip I (gingie ataşată insuficientă) când sonda parodontală pătrunde în sulcus-ul gingival la limita sau dincolo de joncţiunea muco-gingivală, Defect muco-gingival de tip II (gingie ataşată insuficientă) când, prin plasarea sondei parodontale în poziţie orizontală de-a lungul joncţiunii muco-gingivale, gingia se deplasează în direcţie coronoapicală.

Evidenţierea defectelor muco-gingivale (după Pawlak, modificată)

12

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

1.3. Evaluarea nivelului crestei osoase şi a topografiei leziunii Boala parodontală reduce înălţimea osului şi-i modifică topografia. Deoarece numai examenul Rx nu permite cunoaşterea acestei topografii, sonda parodontală devine cu adevărat o prelungire a ochiului clinicianului. Întinderea pierderii osoase este foarte precis determinată prin evaluarea cu sonda parodontală a distanţei dintre ataşamentul gingivodentar şi joncţiunea amelo-cementară.

Evaluarea prin sondaj a nivelului osos

1.4. Evaluarea gradului de atingere a furcaţiilor La nivelul dinţilor pluriradiculari, zonele interradiculare pot fi atinse de către procesul patologic şi să devină vizibile şi accesibile clinic cu sonde parodontale speciale – sondele Nabers. În acest caz un sondaj orizontal permite evaluarea deschiderii zonelor de furcaţie radiculară. 1.5. Tendinţe la sângerare Calitatea sau sănătatea ţesuturilor moi este apreciată, pe de o parte prin rezistenţa la pătrunderea sondei şi pe de altă parte prin prezenţa sau absenţa sângerării provocate. Actualmente, tendinţa la sângerare se studiază fie singură, fie în corelaţie cu cantitatea de placă, fiind atât un criteriu de diagnostic şi prognostic al bolii parodontale, cât şi un criteriu de activitate / inactivitate. 1.6. Perioadele de activitate ale bolii Boala parodontală fiind un proces infecţios cronic care evoluează prin cicluri scurte şi imprevizibile de activitate distructivă, urmate de perioade de remisiune spontană (Socransky), depistarea activităţii bolii depinde deci, de posibilitatea de a arăta prin intermediul măsurătorilor o modificare a nivelului ataşamentului într-un situs specific.

13

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

2. Când este necesar sondajul? Răspunsul logic pare a fi: de fiecare dată când există o suspiciune de boală parodontală sau când acest lucru este imperativ. Trebuie să reflectăm bine înainte de a efectua această manoperă, deoarece un sondaj parodontal declanşează o bacteriemie chiar în absenţa bolii parodontale (Brion). Această bacteriemie fără consecinţă la pacientul sănătos, este periculoasă la pacientul “cu risc crescut” (printre altele risc Osler-ian) şi impune anumite precauţii.  La pacienţii care prezintă depozite importante de tartru sau inflamaţie gingivală severă este necesar în prealabil a se efectua un detartraj serios şi un control riguros al plăcii, deoarece obstacolele produse de tartru şi hipertrofia gingivală supra-adăugată modifică în mod artificial profunzimea pungii, existând riscul de însămânţare a situs-urilor inactive.  Efectul ţesuturilor inflamate asupra adâncimii de sondare poate duce la greşeli de interpretare, deoarece s-a constatat o diferenţă notabilă (0,6 mm) între sondajul pungilor parodontale inflamate şi sondajul ţesuturilor neinflamate. Problema penetrării instrumentului intratisular în cazul inflamaţiei este o sursă semnificativă de eroare.

3. Cum trebuie efectuat sondajul? Pe lângă problemele de ordin general legate de poziţionarea fotoliului, iluminarea câmpului, instrumentar, sondajul va trebui efectuat în absenţa oricărei urme de salivă. Pentru fiecare sector sondat, zona va fi uscată cu spray-ul de aer. Pe de altă parte, sondarea situs-urilor active şi inactive cu aceeaşi sondă, poate duce la însămânţarea florei agresive în situs-urile inactive, fapt care impune fie schimbarea sondei, fie sterilizarea sau decontaminarea sondei (sterilizator cu quarţ, soluţii antiseptice) după fiecare inserare în alt situs. Forţa de sondare Forţa de sondare reprezintă o variabilă importantă în măsurarea pungilor parodontale şi în reperarea nivelului de ataşament. Factori de care depinde reproductibilitatea măsurătorilor: Factori Design-ul extremităţii sondei (diametrul porţiunii active şi forma vârfului)

Consecinţe Vârfurile sondelor cu design diferit conduc la presiuni de sondare diferite, deşi se aplică aceeaşi forţă.

14

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Starea parodontale Etalonarea forţei de sondare

Parodonţiu sănătos/ inflamat. ţesuturi inflamate, sonda poate traversa uşor ţesuturilor epiteliul de joncţiune şi primele fibre conjunctivale şi atinge uneori creasta alveolară (Listgarten). sonde cu presiune constantă - manuale / electrice sonde clasice – evaluarea sensibilităţii dureroase la presiunea patului unghial al pacientului.

Oricare ar fi forţa aplicată ea va trebui să fie întotdeauna reproductibilă pentru a elimina posibilităţile de utilizare post-operator a unei presiuni mai reduse faţă de cea folosită înainte de tratament. Valori ale forţei de sondare: AUTORI

VALOARE 25 - 50 g/cm2

Badersten, Miller Van der Velden

75 g/cm2 – Φ=0,63 mm

Caton şi col.

50 g/cm2 – Φ=0,35 mm Φ = diametrul sondei la vârf Sondă cu presiune constantă

4. Dificultăţile întâlnite în măsurare şi factorii care influenţează lectura 4.1. Erorile sondajului tradiţional Pe lângă problemele legate de lipsa rigorii în tehnica de sondaj cât şi cele legate de accesibilitatea dinţilor, morfologia corono-radiculară, zonele proximale şi dificultăţile de inserare a sondei în sens vertical, rămân trei parametri ce pot fi factori de eroare: dintele, sonda, examinatorul.

4.1.1. Dintele – este importantă o bună sensibilitate tactilă pentru a decela prezenţa de obstacole (carii, tartru) între sondă şi fundul pungii. Detectarea obstacolelor sub-gingivale (după Pawlak)

15

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

4.1.2. Sonda – problema fiabilităţii gradaţiilor este delicată, deoarece s-au constatat diferenţe, deloc neglijabile (până la 0,6 mm), între diferite sonde (Winkler). Aceasta, impune pe cât posibil, ca în cursul sondajului să se păstreze întotdeauna aceeaşi marcă şi aceeaşi sondă, la acelaşi pacient. 4.1.3. Examinatorul – se găseşte expus erorilor de citire a gradaţiilor din cauza unei slabe vizibilităţi, a unui acces dificil la un situs, a luării greşite a reperelor, a oboselii oculare provocate de cele 192 de măsurători realizate de pe cele două arcade complete. 4.2. Factorii histologici şi clinici care influenţează adâncimea de sondare Sonda care plonjează în şanţul gingival se opreşte în tărâmuri necunoscute Lindhe

Efectiv, există o diferenţă între profunzimea măsurată a pungii şi adâncimea sa reală (Schröeder şi Listgarten). Adâncimea clinică a şanţului gingivo-dentar sau a unei pungi parodontale este reprezentată de măsurătorile obţinute în cursul sondajului, rezultând o măsurare supraestimată.

Adâncimea histologică corespunde distanţei care separă marginea liberă a gingiei marginale de limita coronară a epiteliului de joncţiune. În cazul pungilor parodontale sonda parodontală traversează epiteliul de joncţiune şi nu este oprită decât de către primele fibre conjunctivale intacte ale ataşamentului, mai ales în cazul sondei cu vârf ascuţit. 4.2.1. Starea de sănătate a ţesuturilor parodontale

16

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Există o relaţie directă între gradul de inflamaţie gingivală şi penetrarea sondei la o forţă constantă, ţesuturile inflamate oferind mai puţină rezistenţă la pătrunderea sondei decât ţesuturile sănătoase (Robinson şi Vitek). 4.2.2. Poziţia extremităţii sondei Sonda parodontală tinde să măsoare mai mult o localizare apicală a epiteliului de joncţiune decât o localizare coronară (Listgarten şi col). Sonda pătrunde în ţesuturi şi este frânată printr-un efect de hamac datorat condensării şi compresiunii fibrelor ligamentului parodontal, calitatea ţesuturilor parodontale constituind un element important în pătrunderea sondei (Spray şi Garnik). 4.2.3. Sângerarea la sondare Un situs inactiv sau un sulcus neinflamat nu sângerează la sondaj aşa cum se întâmplă în cazul când epiteliul pungii (sau sulcus-ului) este inflamat sau ulcerat (Geenstein). Sângerarea îngreunează lectura datelor direct pe partea lucrătoare a sondei. Pe de altă parte, controlul localizării vârfului sondei se poate aprecia într-o măsură mai redusă în pungile care sângerează faţă de cele care nu sângerează. Gradul de inflamaţie al pungii, evaluat prin sângerare la sondaj este un factor critic în măsurătorile adâncimii pungii.

În ceea ce priveşte influenţa parametrilor - adâncimea pungii şi sângerarea la sondaj asupra reproductibilităţii măsurătorilor, Abbas şi col. au arătat că: numai măsurătorile pungilor care nu sângerează sunt reproductibile; adâncimea pungii singură nu afectează reproductibilitatea măsurătorilor; pungile care sângerează la sondaj sunt mai adânci decât cele care nu sângerează. 4.2.4. Influenţa accesului anatomic MĂSURĂTORI

FACTORI CE INFLUENŢEAZĂ LECTURA

17

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Lectur a uşoară

a dificilă

Lectur

zone cu acces direct zone frontale amplitudine redusă a deschiderii gurii pacientului zone aproximale cu punct de contact strâns incongruenţe cu înghesuire sectoare posterioare unde câmpul vizual este mult mai îngustat - eroarea de paralaxă.

5. Limite ale sondajului parodontal. Măsurarea liniară de-a lungul rădăcinii dintelui are avantajul de a fi clar înţeleasă şi transpusă direct în context clinic. Totuşi, ea reprezintă o analiză uni-dimensională a unui proces de boală tri-dimensional.

6. Mod de evitare a aproximărilor la sondaj. înainte de orice etapă de sondare să se realizeze un tratament iniţial eficace la nivelul parodonţiului şi dinţilor. îndepărtarea factorilor generatori ai inflamaţiei şi a depozitelor exogene ce constituie obstacole la penetrarea sondei standardizarea: - punctului precis de sondare - axului de inserţie al sondei - punctului de referinţă pentru evaluarea nivelului ataşamentului Pe lângă rolul său tradiţional de măsurare, sonda parodontală, prin deplasare în diferite direcţii, se mai foloseşte la: identificarea întinderii distrucţiei parodontale topografia pungilor clasificarea pungilor. Clasificarea pungilor în funcţie de poziţia extremităţii sondei Sonda nu pătrunde apical faţă de joncţiunea amelo-cementară Pungi gingivale Pungi parodontale Sonda pătrunde dincolo de joncţiunea amelo-cementară, dar supra-osoase nu depăşeşte, apical, creasta osului alveolar Pungi parodontale Sonda parodontală pătrunde dincolo de joncţiunea ameloinfra-osoase cementară şi depăşeşte apical, creasta osului adiacent

18

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Pungă gingivală

Pungă supra-osoasă

Pungă infra-osoasă (după Pawlak)

Oricare ar fi metoda şi instrumentul de sondare, practicianul trebuie să evite presiunile excesive şi mişcările brutale care provoacă perforaţii ale epiteliului sulcular şi de joncţiune, determinările improprii ale profunzimii pungilor cât şi o suferinţă inutilă a pacientului. Date fiind numeroasele probleme care persistă, sondajul parodontal nu poate susţine, el singur, diagnosticul şi prognosticul maladiilor parodontale, deşi actualmente este mijlocul cel mai practic de care dispunem pentru a pune în evidenţă diferenţele existente între măsurătorile nivelului ataşamentului unui situs individual.

CAPITOLUL V

EXAMENE COMPLEMENTARE EXAMENUL RADIOGRAFIC Cea mai accesibilă metodă de evaluare a pierderii osoase care însoţeşte boala parodontală este la ora actuală radiografia standard. Pentru diagnosticul, compararea diferitelor stadii evolutive ca şi pentru evaluarea răspunsului la tratament sunt necesare tehnici reproductibile, standardizate, în scopul obţinerii de radiografii adecvate. Pentru compararea reperelor pe radiografii realizate în condiţii similare se poate utiliza o grilă calibrată ce se suprapune pe clişeul radiografic.

19

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

O importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului radiologic o are evaluarea corectitudinii angulaţiei pe o radiografie. De aceea un clişeu radiografic trebuie să respecte următoarele criterii (Prichard):  radiografia trebuie să arate vârfurile cuspizilor molari, fără a se observa şi suprafaţa ocluzală  stratul de smalţ şi camera pulpară trebuie să fie distincte  spaţiile interproximale trebuie să fie deschise  contactele interproximale nu trebuie să se suprapună (cu excepţia incongruenţelor). Sumar de metode radiografice pentru bolile parodontale Măsurare

Interpretare Rx Periapicală retroalveolară Bitewing Periapicală standardizată Bitewing verticală standardizată Radiografie digitalizată Radiografie anoramică

Pierdere de os

Pierdere de os

Pierdere progresivă de os ≥ 0,5 mm

Pierdere progresivă de os ≤ 0,5 mm

+

+

+

─

+

+

+

─

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

─

─

─

─

─

1. Bilanţul radiografic Scopul examenului radiografic este de a vizualiza dinţii şi structurile de suport pe toată lungimea crestelor alveolare. Un examen radiografic complet trebuie să cuprindă 17–21 filme intrabucale sau 17 clişee retroalveolare şi 4 bitewing. Realizarea bilanţului se face cu ajutorul clişeelor retroalveolare clasice, pentru molari şi premolari şi filme mici pentru sectoarele anterioare. Acest examen cu clişee retroalveolare se va completa sau nu cu clişee retrocoronare pentru sectoarele molar – premolar atunci când există dubii.

20

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Trebuie respectată o ordine precisă de realizare a filmelor după cum urmează: 18 28 17,16 15,14 13 12 11, 21 22 23 24,25 26,27 47,46 45,44 43 42 41, 31 32 33 34,35 36,37 48 38 Radiografia panoramică care ar apărea indicată în acest caz dă puţine informaţii precise şi care sunt uneori înşelătoare din cauza umbrelor ce pot apare pe clişeu.

2. Interpretarea anatomiei radiografice

21

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Elementele urmărite la examenul radiografic

Dinţii – examenul radiografic furnizează date în ceea ce priveşte rapoartele radiculare, raportul de volum coroană/rădăcină, dimensiunile camerei pulpare, diferitele tratamente efectuate etc. Parodonţiul – după Prichard, radiografia arată osul alveolar ca şi spaţiul desmodontal sub aspect mezial, distal şi periapical, dar şi septul osos interdentar care depinde de forma alveolelor în funcţie de forma rădăcinilor. Trabeculaţiile osului spongios la nivelul septului interdentar, a furcaţiilor. Imaginea osului crestal: se evaluează conturul corticalei care trebuie să fie net. Conturul septurilor – creasta septală sau vârful septului se situează normal la 1–2 mm apical faţă de joncţiunea smalţ – cement. Lamina dura sau lamina cribriforma care corespunde imaginii radiografice a porţiunii osului adiacent ligamentului. Spaţiul desmodontal: element al parodonţiului, vizibil pe clişeele Rx, în zonele sănătoase apare ca un fin lizereu radiotransparent care separă rădăcina de lamina dura. Spaţiul radiotransparent uşor mărit poate avea o origine ocluzală dar poate fi şi o eroare de manipulare a clişeelor radiografice. Furcaţiile şi eventuala lor afectare. Structurile apicale şi eventualele leziuni endo–parodontale.

3. Evaluarea radiografică osoasă Este un element indispensabil diagnosticului, permiţând estimarea cantităţii de os interdentar şi eventual inter-radicular, dar nu se poate obţine vizualizarea topografiei exacte a leziunilor.

22

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Elementele esenţiale asupra cărora trebuie să se insiste la un examen radiografic sunt după Meyer, următoarele: - anatomia dentară - gradul şi forma alveolizei (septul interdentar) - lamina dura - corticalele osoase vestibulare şi orale - trabeculaţiile osoase - spaţiul desmodontal - proximităţile radiculare (leziuni endo-parodontale) 3.1. Anatomia dentară şi rapoartele cu osul Radiografia relevă: cauza locală a leziunilor osoase, vizibile pe Rx.: tartru, limite marginale defectuoase ale restaurărilor protetice, obturaţii debordante, cavităţi carioase, etc. raportul coroană/rădăcină, deoarece nivelul osului în raport cu lungimea dintelui şi forma rădăcinii este crucial pentru prognostic patologie asociată: resorbţii radiculare în caz de traumatism ocluzal, hipercementoză sau anchiloză radiculară. 3.2. Septul interdentar Evaluarea radiografică a distrucţiei osului alveolar este bazată pe aspectul septului interdentar. Osul interproximal este singura structură care beneficiază de o reprezentare individuală. Stadiul de debut al parodontitei se observă pe radiografie printr-un contur “floo” şi neregulat al crestei septale. Procesul patologic se caracterizează printr-o decapitate a septurilor ale căror vârfuri dispar, apărând un triunghi negru al cărui vârf este constituit de contactul interdentar şi baza de către osul alveolar. Resorbţia osoasă poate apare cu o dominantă fie în plan orizontal (cratere) fie în plan vertical (pungi cu dimensiuni variabile cu 1, 2 sau 3 pereţi). Craterele interdentare – apar ca arii neregulate cu radioopacitate redusă, la nivelul crestei septului interdentar, imprecis delimitate de restul osului, cu care se contopesc gradat. Ca urmare a faptului că, la început, evoluţia craterelor se face între două corticale radioopace, pe radiografie nu se poate observa în mod clar morfologia lor (în unele cazuri pot apare ca defecte verticale). Resorbţia orizontală – apare sub forma unor radiotransparenţe neregulate, la nivelul vârfului septurilor alveolare, mai uşor de observat la nivel molar, din cauza anatomiei regiunii respective.

23

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Defectele angulare – denumite şi hemisepturi comportă întotdeauna un perete osos, dar se combină frecvent cu încă 1,2 sau mai mulţi pereţi. Zona de furcaţie – afectarea acestei zone se observă pe clişeu atunci când reducerea crestei osoase a atins şi zona inter-radiculară. Mai uşor observabilă la nivelul molarilor inferiori decât la nivelul molarilor superiori din cauza suprapunerii rădăcinii palatinale. 3.3. Lamina dura Evaluarea acesteia constituie o parte integrantă a diagnosticului Rx al bolii parodontale. Întreruperea continuităţii sale constituie cel mai precoce semn radiografic al maladiei parodontale. Lamina dura se poate releva ca unul din rarii indicatori Rx ai traumatismului ocluzal. 3.4. Corticalele osoase vestibulare şi orale Reducerea înălţimii corticalelor vestibulare şi linguale afectează doar radio-densitatea pe clişee, pierderea osoasă fiind mascată de umbra rădăcinilor cu densitate mai mare. Pentru a releva existenţa fenestraţiilor sau dehiscenţelor de la nivelul corticalelor, acestea trebuie să aibă o grosime de cel puţin 3 mm în timp ce o fenestraţie de Ø =1,5 mm în osul cortical radicular în dreptul unei rădăcini este invizibilă pe Rx. Evaluarea corticalelor se poate face pe clişee uşor subexpuse ce permit determinarea contribuţiei pereţilor vestibulari şi orali la radiodensitate. 3.5. Trabeculaţia osoasă Corticalele vestibulare şi orale dense, maschează distrucţia care apare la nivelul osului trabecular al septului interdentar. Astfel este posibilă existenţa unui crater profund, intraosos, între tăbliile vestibulare şi orale fără ca acesta să fie observabil pe radiografie. Pentru ca distrucţia osului trabecular interproximal să poată fi evidenţiată radiografic, trebuie să fie afectat şi osul cortical. O reducere de numai 0,5 – 1,0 mm a grosimii corticalei este suficientă pentru a permite vizualizarea radiografică a distrucţiei osului trabecular septal. 3.6. Desmodonţiul Această structură suferă în cadrul patologiei atingeri interpretabile radiografic. Lărgirea spaţiului desmodontal asociată cu resorbţia laminei dura indică existenţa unui traumatism ocluzal.

24

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Stadiul iniţial al atingerii furcaţiei se manifestă printr-o lărgire a spaţiului desmodontal apoi o pierdere a densităţii osoase. 3.7. Leziunile endo-parodontale Pot fi observate pe clişeele radiografice atât în ceea ce priveşte leziunile endodontice primare cât şi cele care produc complicaţii parodontale secundare. Absenţa variaţiei structurilor înregistrate pe radiografie nu trebuie interpretată ca absenţă a bolii parodontale. Pierderile de ataşament măsurate prin sondaj preced cu 6 – 8 luni alterările decelabile pe radiografie

Examenul radiografic este limitat ca mijloc de investigare deoarece, pe lângă faptul că nu decelează alterările precoce ale parodonţiului, este o reprezentare bi-dimensională a unui obiect tri-dimensional. Lang şi Hill afirmă că radiografiile sunt inutile pentru evaluarea precoce a modificărilor parodonţiului. Bilanţul radiografic nu permite determinarea următoarelor aspecte:  prezenţa sau absenţa pungilor parodontale  succesul sau eşecul tratamentului parodontal  topogafia defectelor osoase (număr de pereţi, contur)  înălţimea conturului osului situat pe suprafeţele vestibulare sau orale ale dinţilor  prezenţa sau absenţa traumei ocluzale. Din fericire, leziunile greu de pus în evidenţă pe Rx sunt în general printre cele mai evidente clinic. În plus, pentru diagnosticul bolii parodontale pot fi folosite şi următoarele criterii radiografice adiţionale (Carranza): 1. O linie radioopacă ce traversează rădăcinile – aceasta demarchează porţiunea rădăcinii unde corticalele vestibulare şi/sau orale au fost distruse parţial sau complet ca urmare a evoluţiei bolii 2. Canalele vasculare la nivelul osului alveolar – apar sub forma unor zone radiotransparente liniare sau circulare, uneori aspectul lor este foarte pronunţat în regiunea anterioară a mandibulei şi duc la confuzii cu radiotransparenţele din cursul bolii parodontale 3. Diferenţierea între boala parodontală tratată şi netratată – este uneori necesar de stabilit dacă nivelul osos redus este rezultatul bolii parodontale, stabilizată prin tratament şi menţinere adecvată sau dacă boala este în stadiu activ. În acest caz, examenul clinic

25

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

este definitoriu. Totuşi, alterări radiografice decelabile ale conturului periferic net ale septului pot indica starea de activitate a bolii. Examenul clinic este indispensabil practicianului pentru a evalua conturul osos, putându-se evalua talia reală a unei leziuni osoase, aceasta fiind mult mai importantă decât imaginea Rx.

Alte mijloace folosite în radiografie 1. Radiografia digitalizată directă Cunoscută şi ca “radiografia fără film” utilizează un detector intraoral, imaginea obţinută apărând imediat pe monitor. Imaginea fiind digitală, poate fi stocată în memoria computerului sau poate fi printată. Prin folosirea acestui aparat se reduce cu 80 – 95% doza de raze X, în comparaţie cu radiografia intraorală convenţională. 2. Imagistica radiologică numerizată Este o prelungire a tehnicii cu raze X care foloseşte ordinatorul pentru obţinerea, stocarea şi tratamentul imaginilor. Imaginea numerizată este produsă pe un ecran fie direct din gură, obţinându-se radiografia timpului real, fie plecând de la un clişeu convenţional. Imaginea este memorizată, numerizarea ulterioară a unui clişeu îi permite să fie aplicat în diferite programări ale ordinatorului şi mai ales pentru substracţie numerică. 3. Substracţia numerică a imaginilor Această tehnică se bazează pe conversia radiografiilor seriate în imagini digitale. Tehnica constă în a se sustrage de pe un clişeu comparativ, luat la timpul T1 superpozabil pe clişeul luat la T0, toate elementele care nu au suferit modificări. Modificările în densitatea şi/sau volumul osos pot fi observate ca zone mai luminoase (câştig de os) sau zone întunecate (pierdere de os). Acest procedeu permite un diagnostic al leziunilor de trei ori mai reduse în raport cu tehnica convenţională, diferenţa de diagnostic între cele două tehnici diminuându-se odată cu creşterea taliei leziunilor. 4. Analiza densitometrică – sistemul CADIA O cameră video măsoară lumina transmisă printr-o radiografie şi semnalele de la cameră sunt convertite în niveluri de gri. Camera are o interfaţă cu un procesor care permite stocarea şi manipularea matematică a imaginilor.

26

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Analiza densitometrică permite evaluarea cantitativă obiectivă a modificărilor densităţii osoase alveolare. Fiind neinvazivă, ea este mult mai sensibilă decât radiografia prin substracţie (după Ratetschak).

5. Alte tehnici de imagistică Scanografia permite obţinerea de imagini în secţiune ale corpului uman ca şi o reprezentare tridimensională care pune în evidenţă diferenţe de contrast foarte slabe. Este o tehnică de avangardă, sofisticată şi costisitoare. Rezonanţă magnetică nucleară (RMN), metodă imagistică neinvazivă, permite stabilirea unui diagnostic de fineţe. Tomografia permite o analiză obiectivă, neinvazivă şi o reprezentare tri-dimensională. Aportul mijloacelor moderne este indiscutabil: se ameliorează pragul de detecţie al defectelor osoase fapt care permite diagnostice mult mai exacte, examenul radiografic devenind astfel independent în oarecare măsură de examenul clinic. Radiografia convenţională rămâne, deocamdată, singura tehnică utilizabilă facil în cabinetul stomatologic. Este clar că examenul radiografic nu poate fi considerat “per se” un mijloc de diagnostic al bolilor parodontale. În aceste condiţii el constituie un complement al examenului clinic furnizând o serie de informaţii care lipsesc din bilanţul clinic.

Aspecte radiografice în diferite afecţiuni parodontale 1. Aspecte radiografice în bolile parodontale Carranza prezintă secvenţa modificărilor radiografice în boala parodontală în raport de modificările tisulare ce le induc:  Estomparea şi întreruperea continuităţii laminei dura pe partea mezială sau distală a crestei septului interdentar sunt cele mai precoce modificări radiografice în parodontită. Acestea rezultă în urma extensiei inflamaţiei de la gingie către os, alături de lărgirea canalelor vasculare adiacente şi o reducere a ţesutului calcificat la marginea septului zonei interdentare.  Arie radiotransparenţă angulară ce se formează pe faţa mezială sau distală a crestei osului septal. Vârful acestui defect este orientat în

27

PARODONTOLOGIE CLINICĂ





direcţia rădăcinii, şi se produce prin resorbţia osului pe partea laterală a septului interdentar, însoţită de o lărgire a spaţiului parodontal. Reducere a înălţimii crestei septului interdentar datorată extinderii procesului distructiv (inflamaţiei) în interiorul septului, cu apariţia proiecţiilor radiotransparente digitiforme orientate de la nivelul crestei către interiorul septului. Proiecţiile radio-opace ce separă spaţiile radiotransparente sunt imagini suprapuse ale osului trabecular parţial erodat. Reducerea progresivă a înălţimii septului interdentar ca urmare a extinderii inflamaţiei şi resorbţiei osoase.

2. Aspecte radiografice ale afectării furcaţiilor Diagnosticul de certitudine al leziunii de furcaţie se face prin examinarea clinică – sondaj cu sondele speciale Nabers. Examenul radiografic este util, dar frecvent prezintă artefacte, astfel încât, chiar în prezenţa unei leziuni inter-radiculare, radiografia să nu prezinte semne detectabile de boală. Ca regulă generală, pierderea osoasă este întotdeauna mai mare decât apare pe radiografie. Variaţiile de tehnică radiografică pot masca prezenţa şi întinderea leziunii de furcaţie. Pentru evitarea interpretărilor greşite se recomandă realizarea unor incidenţe diferite. Recunoaşterea unei radiotransparenţe largi, bine definite, în zona de furcaţie, nu pune probleme, dar modificări radiografice mai puţin definite sunt, adeseori, trecute cu vederea. De aceea, sunt sugerate următoarele criterii de diagnostic pentru depistarea leziunii inter-radiculare (Carranza): a. În cazul unei modificări, chiar reduse, la nivelul furcaţiei, zona trebuie investigată clinic, mai ales dacă există pierdere osoasă pe rădăcinile adiacente. b. Radiodensitatea redusă de la nivelul furcaţiei, unde se poate observa conturarea trabeculelor osoase, sugerează existenţa leziunii de furcaţie. c. Ori de câte ori există o pierdere marcată de os în relaţie cu o singură rădăcină molară, se poate presupune că zona de furcaţie este implicată concomitent. 3. Aspecte radiografice ale abceselor parodontale Aspectul radiografic tipic al abcesului parodontal constă într-o discretă arie de radiotransparenţă de-a lungul unei feţe laterale a rădăcinii. Totuşi, acest aspect nu este tipic, datorită următoarelor variabile: a. Stadiul leziunii – în stadiile iniţiale abcesul parodontal acut este foarte dureros, dar nu prezintă modificări radiografice. b. Extinderea distrucţiei osoase şi modificările morfologiei osoase.

28

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

c. Localizarea abcesului – leziunile ce se dezvoltă în peretele moale

al pungii parodontale au o probabilitate redusă de a produce modificări radiografice, spre deosebire de cele ce se dezvoltă în ţesuturile de suport. Abcesele ce se dezvoltă pe suprafaţa vestibulară sau orală sunt mascate pe radiografie de opacitatea rădăcinilor, leziunile interproximale sunt mai uşor de vizualizat pe radiografie. Radiografia, singură, nu este suficientă pentru diagnosticul abcesului parodontal. Carranza

4. Aspecte radiografice în parodontita juvenilă Parodontita juvenilă este caracterizată de combinaţia dintre următoarele aspecte radiografice: a. Pierderea osoasă – apare iniţial la nivelul primilor molari şi a incisivilor maxilari şi mandibulari, de obicei bilateral, şi duce la tipare distructive verticale în formă de semicerc. La nivelul molarilor maxilari acest aspect este foarte pregnant şi apare sub forma unui arc de cerc, cu convexitatea orientată spre baza maxilară ce se întinde între faţa distală a rădăcinii premolarului 2 şi faţa mezială a rădăcinii mezio-vestibulare a molarului 2. b. Tendinţa la generalizare a pierderii de os alveolar – apare pe măsura progresiei bolii, cel mai puţin afectate fiind zonele premolare. 5. Aspecte radiografice în trauma din ocluzie Trauma din ocluzie produce modificări decelabile radiografic la nivelul laminei dura, a morfologiei crestei alveolare, a lărgimii spaţiului parodontal şi în densitatea osului trabecular înconjurător. Leziunile traumatice sunt mai manifeste la nivelul zonelor vestibuloorale, deoarece în sens MD dintele are o stabilitate mai mare datorită punctelor de contact adiacente. În faza iniţială, trauma din ocluzie produce pierderea laminei dura observată la nivelul apexurilor, furcaţiei şi/sau crestelor marginale. Ca urmare, apare lărgirea spaţiului ligamentar. Faza de reparaţie se caracterizează printr-o lărgire a spaţiului ligamentului parodontal. Forţele în exces exercitate la nivelul dintelui se manifestă radiografic prin variaţii ale lărgimii acestui spaţiu fie între zona marginală şi 1/2 a rădăcinii, fie între 1/2 a rădăcinii şi apex. Această tentativă a organismului de a întări structurile parodontale prin lărgirea

29

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

spaţiului ligamentar, se însoţeşte de o îngroşare a laminei dura şi, uneori, de o condensare a osului trabecular peri-alveolar. Faza avansată a leziunilor determină alveoliză angulară profundă care, combinată cu inflamaţia gingivală poate duce la formarea pungilor infraosoase. În fazele terminale aceste leziuni se extind în jurul apexului, producând o imagine radiotransparentă periapicală întinsă – “leziuni cavernoase”. Ca urmare a forţelor excesive manifestate la nivelul parodonţiului poate apare resorbţie radiculară, mai ales în cazul utilizării aparatelor ortodontice. Deşi, trauma din ocluzie produce frecvent zone multiple de resorbţie radiculară, dimensiunile lor reduse le fac greu decelabile radiografic. Modificările radiografice prezentate nu sunt patognomonice pentru trauma din ocluzie, şi trebuie interpretate în context clinic – mobilitate dentară, faţete de uzură, adâncimea pungii, analiza contactelor ocluzale, parafuncţii. Carranza

EXAMENE BACTERIOLOGICE Este clar stabilit actualmente că placa microbiană reprezintă agentul etiologic primar în boala parodontală. Chiar un parodonţiu sănătos prezintă o placă supra-gingivală constituită 90% din suşe de coci Gram-pozitivi şi o floră sub-gingivală compusă în majoritate din Gram-negativi (streptococi şi actinomicete), compoziţia acesteia modificându-se în cursul evoluţiei leziunilor parodontale (90 % bacterii Gram-negative în formele cu evoluţie rapidă – Listgarten). Pe măsură ce patologia progresează creşte proporţia bacteriilor gram-pozitive şi a germenilor anaerobi. Metodele de studiu biologic vizează izolarea diferitelor suşe bacteriene în scopul identificării. După Socransky şi Haffajee (1987) aceste tehnici pun următoarele probleme:  reprezentabilitatea prelevărilor;  conservarea şi tratarea prelevărilor;  identificarea şi rezultatele obţinute. Teste utilizate în diagnosticul bolilor parodontale (Carranza)

30

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

În câmp întunecat Cu contrast de fază Microscopia cu imunofluorescenţă Latex aglutinarea Evaluări Flow citometria imunologice Testul ELISA Metode enzimatice de identificare bacteriană-Reacţia BANA Hibridizare ADN – Sondele AND -Titrarea anticorpilor serici pentru anumiţi patogeni A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. intermedius) -Identificarea disfuncţiei PMN/monocite (chemotaxie, motilitate, aderenţă) Titrarea ASAT ( aspartat aminotransferaza) Analiza Explorarea produselor metabolice FCG Analiza mediatorilor din inflamaţie (TNF α,interleukina-1β, PgE2 Microscopia directă

Microbiologice

Imunologice

Biochimice

1. Examenul microscopic Microscopul optic – mijloc accesibil pentru obiectivarea în mod dinamic a plăcii bacteriene în practica clinică. El permite măriri de 600 – 2.400 x, sistemele cele mai folosite fiind:  microscopul cu fundal negru / microscopul cu contrast de fază, permit evaluarea bacteriilor mobile şi a spirochetelor,  microscopul optic x40 care permite diferenţierea Gram pozitiv de Gram negativ după colorare.

2. Tehnici de imunofluorescenţă Rezidă din fixarea de fluoresceină pe o baterie de anticorpi specifici, permiţând reperarea acestora din urmă dintr-o combinaţie antigen-anticorp, prin examen la microscop în lumină UV. Aceasta permite marcarea fiecărei specii bacteriene şi include două tipuri de evaluări: - imunofluorescenţa directă în care antiserul pentru un microorganism este conjugat cu fluoresceina şi în urma reacţiei antigen-anticorp, microorganismul poate fi vizualizat direct la microscopul cu fluorescenţă, - imunofluorescenţa indirectă. Tehnica a fost folosită pentru detectarea în principal a A. actinomycetemcomitans. şi P. gingivalis, şi este comparabilă cu cultura bacteriană în ceea ce priveşte capacitatea de identificare a acestor patogeni în eşantioanele de placă sub-gingivală (Zambon). Sensibilitatea acestor teste

31

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

este de 82-100% pentru detectarea A. actinomycetemcomitans şi de 91100% pentru detectarea P.gingivalis.

3. Sondele ADN Permit decelarea în mod foarte rapid a speciilor necunoscute prin folosirea unui mic fragment de ADN monocatenar marcat, obţinut prin clonaj molecular care, datorită specificităţii sale, asigură reperarea unei gene, cu mare precizie: sonda se hibridează cu secvenţa sa ADN complementară.

4. Metode enzimatice Utilizează teste colorimetrice care sunt incluse adesea în tehnicile de electroforeză şi cromatografie ce relevă în mod rapid şi simplu prezenţa enzimelor, fie că aparţin bacteriei sau gazdei. Cultura bacteriană nu a permis încă cultivarea de mai mult de 30 – 50% din bacterii – nu se pot cultiva încă spirochetele (Genco).

5. Explorarea proceselor metabolice Prin cunoaşterea produselor de degradare ale suşelor din cultură, dar şi cele care provin din elementele imunităţii umorale şi celulare. Evaluarea acestor produse poate fi folosită ca marker al bolii parodontale.

6. Sero-diagnosticele Corespund aplicării fenomenului de aglutinare a microbilor şi a reacţiilor de floculare. Tehnicile de cultură în anaerobioză sau mediu selectiv au permis identificarea taxonomică şi repertorializarea bacteriilor conţinute în placa sub-gingivală (Darveau, Tanner, Page - 1997).

PARODONŢIU SĂNĂTOS Streptococus oralis Streptococus sqanguis

GINGIVITE Streptococus oralis Streptococus sanguis

32

PARODONTITE Porphyromonas gingivalis A. actinomycetemcomitans

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Streptoccus mitis Streptococus gordonii Streptococus mutans Streptococus anginosus Streptococus intermedius Gemella morbillorum Rothia dentocariosa Actinomyces naeslundii

Streptococus mitis Streptococus intermedius Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga gingivalis Campylobacter gracilis Prevotella loescheii Peptostreptococcus micros Eubacterium nodatum

serotip B Bacteroides forsythus PRO spirochete Treponema denticola Prevotella intermedia Prevotella nigrescens

Actinomyces israelii

Campylobacter rectus Peptostreptococcus micros Fusobacterium nucleatum subsp vincentii Fusobacterium nucleatum subsp nucleatum Selenomonas noxia

Campylobacter concisus

Selenomonas flueggeii

Actinomyces odontolyticus Fusobacterium nucleatum subsp nucleatum

Enteric species Fusobacterium alocis

Actinomyces gerencseriae Actinomyces odontolyticus Peptostreptococcus micros Eubacterium nodatum Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga gingivalis Campylobacter gracilis

Actinomyces naeslundii

Fusobacterium nucleatum subsp polymorphum

Actinobacillus actinomycetemcomitans serotip A

Eubacterium brachii Eikenella corrodens

Lactobacillus uli Veillonella parvula

7. Markerii bolii parodontale şi rolul lor în diagnostic Metodele de diagnostic nu trebuie numai să indice prezenţa sau absenţa leziunilor, ele trebuie să permită clinicianului să determine activitatea sau remisiunea bolii (Listgarten). Deşi este mai uşor să identificăm elementele care marchează o stare patologică, este de dorit căutarea unei cât mai mari specificităţi a unui test diagnostic, cât şi punerea în evidenţă a determinanţilor biochimici în ser, fluid gingival sau salivă, studierea răspunsului gazdei, etc. Fluidul gingival crevicular După Curtis şi col., se pare că fluidul gingival crevicular este un element promiţător în detectarea markerilor de activitate ai bolii parodontale. Secreţia de fluid gingival crevicular (GCF) există în permanenţă şi creşte în funcţie de inflamaţie datorită permeabilităţii crescute a vaselor. În cadrul stării de sănătate el cuprinde 92% PMN, imunoglobuline (IgA, IgG şi

33

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

IgM), limfocite, fracţiunile C3, C4, C5 ale complementului, enzime, electroliţi în proporţii diferite faţă de ser. El poate conţine în cantităţi variabile compuşi derivaţi din sursele microbiene, lichid interstiţial şi factori produşi locali de către gazdă, plasmă. Proporţia fiecăreia dintre aceste componente depinde de compoziţia şi cantitatea plăcii bacteriene sub-gingivale, rata de “turn-over” celular a ţesuturilor gingivale, de permeabilitatea diferitelor tipuri de epiteliu, membrană bazală şi ţesut conjunctiv, de inflamaţia ţesuturilor parodontale. Metoda de prelevare aleasă în mod curent este cea a strips-urilor de hârtie absorbantă inserate în pungă sau sulcus. Sondele ADN Anumite laboratoare americane sau suedeze îşi propun detectarea specifică şi sensibilă a bacteriilor implicate în apariţia bolii parodontale, tehnica folosită de ei constând în utilizarea fragmentelor de sondă ADN pentru identificarea germenilor. Periotest Colgate – Periogard a pus la punct un kit de detectare a patogenilor parodontali, utilizabil în curând în cabinet în practica cotidiană. Această tehnică foloseşte reacţia de aglutinare a bilelor de latex sensibilizate cu anticorpi preparaţi plecând de la A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis şi P. intermedia şi permite detectarea specifică sensibilă şi imediată a prezenţei acestor bacterii în sulcus sau pungă. Locul acestor teste în diagnosticul curent este relativ, deoarece încă nu a fost stabilită sensibilitatea şi specificitatea lor ca markeri ai diagnosticului sau prognosticului. Această problemă se va rezolva atunci când se vor putea diferenţia situs-urile active de cele inactive. Titrajul anticorpilor sistemici sau locali – testele ELISA În sulcus-ul gingival, la nivelul fluidului gingival s-a demonstrat existenţa IgA, IgG şi IgM cu valori similare celor din ser. Imunoglobulinele joacă un rol semnificativ în apărarea gazdei la nivelul cavităţii orale, dar se pare că numai dozările de anticorpi specifici sunt utile ca markeri ai bolii. Deşi titrajul anticorpilor sistemici sau locali a fost mult uşurat cu testele ELISA, actualmente este încă dificil a se raporta anticorpii de răspuns la gradul de activitate al maladiei, mai ales când există infecţii în cascadă. Este necesară cunoaşterea cronologiei primelor semne de infecţie şi a anticorpilor de răspuns pentru a preciza importanţa răspunsului atunci când este vorba de diagnostic.

34

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

ALTE EXAMENE COMPLEMENTARE Examenul modelelor de studiu Modele de studiu se obţin în urma amprentării arcadelor dentare şi se realizează din ghipsuri dure pentru a reda cât mai exact situaţia clinică şi pentru a rezista în timp.

Modelele de studiu oferă date privind :  Aspectele morfologice normale şi patologice ale parodonţiului marginal de înveliş  Dinţii şi arcadele dentare – integritate, poziţie, rapoarte interdentare, faţete de uzură  Relaţiile ocluzale (când modelele sunt montate în simulator) şi necesitatea reechilibrării ocluzale  Stabilirea planului de tratament  Evaluarea intermediară sau finală a aspectelor evolutive în cursul terapiei parodontale. Modelele de studiu folosesc în aprecierea longitudinală a alterărilor nivelului gingiei marginale, a poziţiei dinţilor, fiind utile în evaluarea răspunsului la diferitele etape terapeutice. Astfel pacienţii pot fi motivaţi mult mai eficient, obţinându-se acordul şi colaborarea lor care sunt elemente indispensabile şi obligatorii în succesul pe termen lung al demersului terapeutic în boala parodontală.

Examenul fotografic Acest examen este util în aprecierea stării iniţiale şi ulterior la compararea aspectelor privind, fie evoluţia bolii, fie rezultatele intermediare şi finale.

35

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Examene de laborator Determinarea valorii unor constante biologice, cât şi a modificărilor acestora în cursul diferitor boli generale care au răsunet la nivelul parodonţiului cuprinde: examene hematologice, teste de coagulare, examene care explorează funcţia hepatică, renală, pancreatică etc. CAPITOLUL VI

DIAGNOSTICUL ÎN BOALA PARODONTALĂ Stabilirea diagnosticului în boala parodontală cuprinde patru etape strâns interconectate. Tipul de boală

Natura florei DIAGNOSTIC

Stadiul de evoluţie

Starea de activitate

Cele patru aspecte ale stabilirii diagnosticului sunt: 1. tipul maladiei 2. bacteriile patogene 3. starea de activitate sau inactivitate a bolii 4. importanţa pierderii de ataşament (stadiul de evoluţie).

1. TIPUL DE BOALĂ Diagnosticul se pune baza datelor obţinute în urma anamnezei (istoricului medical general, istoricul special – local, dentar), examenelor clinice şi paraclinice. Trebuie făcută o diferenţă între: diagnosticul parodontal global (tipul şi evoluţia bolii) şi diagnosticul parodontal pe dinte (pierderea localizată de ataşament, activitate/inactivitate). Diagnosticul parodontal general se face global şi va cuprinde: - gingivită (acută, cronică, hiperplazică, hormonală sau complicată de medicamente, secundară unei boli sistemice etc.)

36

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

parodontită (tipul în funcţie de vârstă şi manifestări): parodontita adultului (uşoară, moderată, severă) parodontita rapid-progresivă (tip A, B) parodontita juvenilă parodontita prepubertară parodontita ulcero-necrotică/asociată HIV parodontita refractară. - recesiune. Diagnosticul parodontal general precizează numai tipul de boală pe care-l prezintă pacientul. Totuşi, rareori gingivita, parodontita sau recesiunea sunt generalizate sau au o severitate egală la nivelul întregii dentiţii. Cel mai ades se observă modificări patologice severe la nivelul dinţilor individuali, în timp ce alţii au o afectare uşoară iar alţii nu arată nici un semn patologic. Diagnosticul parodontal pe dinte (Lindhe, 1998) se înregistrează în fişe speciale, în care fiecare dinte este apreciat individual în ceea ce priveşte acumularea de placă, inflamaţia, profunzimea pungilor şi diagnosticat în funcţie de patologia pe care o prezintă, de exemplu: grade variate de gingivită, parodontită sau afectare a furcaţiei. Fişa de diagnostic este de asemenea necesară pentru informarea pacientului şi urmărirea în timp a modificărilor de la nivelul parodonţiului: după terapia iniţială, pentru evaluarea finală şi pentru comparaţii ulterioare -

2. NATURA FLOREI BACTERIENE Poate fi evaluată în cabinetul stomatologic prin mijloace simple, precum microscopia optică cu contrast de fază prin care se identifică compoziţia plăcii sub-gingivale pe criterii strict morfologice (sunt comercializate sisteme complet automatizate – Affirm DP®).

3. STAREA DE ACTIVITATE /INACTIVITATE A BOLII Socransky şi Haffajee arată că, în absenţa tratamentului, doar 20% din leziuni sunt active la un moment dat în evoluţia unei parodontite. La pacienţii cu boală parodontală, leziunilor active le sunt asociate un număr de aproximativ 20 de suşe bacteriene. Numărul şi morfologia PMN şi celulelor epiteliale conţinute în eşantioanele de placă sub-gingivală pot fi un bun indicator al perioadei de activitate/inactivitate. Un situs inactiv se caracterizează prin:

37

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

număr minim de PMN funcţionale număr crescut de celule epiteliale intacte floră imobilă absenţa florei patogene specifice. Criteriile de evaluare ale activităţii bolii parodontale sunt: 1. microbiologice 2. clinice 3. biologice.

3. 1. Criterii microbiologice. CONDIŢII NECESARE PENTRU PIERDEREA DE ATAŞAMENT Actinobacillus actinomycetemcomitans Porphyromonas Prezenţa gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, bacteriilor spirochete, paraziţi, amoebe, trichomonas virulente Absenţa bacteriilor Coci, actinomicete, filamente protectoare Temperatura din spaţiul dento-gingival Potenţialul de oxido-reducere (presiunea în O2 a Mediu favorabil leziunii bacteriilor virulente Presiunea osmotică (concentraţia în ioni a fluidului gingival) Sisteme de apărare SIDA, hemopatii, diabet, stress, imuno-supresoare deficitare ale gazdei (corticoizi, chimioterapice),

3.1.1. Prezenţa bacteriilor virulente Progresele tehnicilor de prelevare şi de cultură, de biologie moleculară şi mai ales de geneză genetică, au permis observaţia că dinţii şi mucoasa orală sunt colonizate de o floră compusă din aproximativ 350-400 specii bacteriene diferite (Genco, Zambon, Slots, Mouton, Robert). Un număr relativ redus dintre acestea posedă proprietăţi care, din punct de vedere teoretic sunt capabile să distrugă direct sau indirect ţesuturile parodontale - putere patogenică exprimată în termeni de virulenţă (Socransky). Puterea patogenică a bacteriilor constă în acţiunea antigenică, enzimele produse şi produsele de degradare bacteriană, la acestea adăugându-se şi producţia de endo şi exotoxine. Microorganismele plăcii produc alterări tisulare (Dumitriu, Buiuc) prin intermediul unor mecanisme precum: producere de toxine (exo şi endotoxine)

38

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

Endotoxinele sunt piretice, modifică permeabilitatea vasculară, activează eliberarea de enzime proteolitice, sunt fibrinolitice, induc resorbţie osoasă etc. Exotoxinele A. Actinomycetemcomitans şi Capnocytophaga Gingivalis produc o leucotoxină capabilă să interfere cu funcţiile de chemotactism şi fagocitoză a PMN. producere de enzime (colagenază, protează, hialuronidază) – sunt produse pentru a putea permite progresia altor antigeni, a enzimelor şi a toxinelor antigene bacteriene – bacteriile se comportă ca antigen, inducând formarea de anticorpi produşi de degradare bacteriană: amoniac, hidrogen sulfurat - inhibă colagenul, antrenează necroză tisulară, induc pierderea de os. Toţi aceşti produşi bacterieni se comportă ca produşi iritanţi care induc transformări ale ţesuturilor parodontale. Factorii de virulenţă bacteriană (Charon) Colonizare Fimbrii Capsule Lipopolizaharide Adezine Fibrile Bacteriocine

Evitarea mecanismelor de apărare Leucotoxine Proteaze pentru Ig Proteaze pt complement Inhibiţia chimiotactismului Inhibiţia proliferării

Distrucţii tisulare directe Colagenaze Hialuronidaze Compuşi sulfuraţi Fosfataze acide Condroitin sulfataze Radicali liberi

Distrucţii tisulare indirecte

Stimularea Iinterleukinei 1 Prostaglandine

Bacteriile virulente pot acţiona de asemenea şi asupra sistemelor imunitare ale gazdei, (precum PMN) distrugând sau inhibând una sau mai multe dintre funcţiile acestora – chimiotactism, fagocitoză, efect bactericid, diferenţiere, sinteză de proteine, etc. De exemplu, anumite bacterii precum P. Gingivalis sunt rezistente la mecanismele de apărare umorale prin degradarea imunoglobulinelor. Aceste bacterii virulente sunt absente de pe suprafaţa dinţilor cu parodonţiu sănătos sau asanat după tratamente parodontale. Ele reprezintă baza teoriei “specificităţii plăcii bacteriene”, care propune că bacteriile ce compun placa sunt diferite în funcţie de starea parodonţiului (sănătos sau bolnav) şi probabil, de la o boală parodontală la alta . S-a constatat că flora gingivitelor stabile este diferită de cea a parodontitelor evolutive şi a gingivitelor pe punct de a deveni parodontite. Modificările în flora plăcii în funcţie de starea parodonţiului (Genco, Slots)

39

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

MICROORGANISME PREDOMINANTE Parodonţiu sănătos Gingivită Parodontita adultului Parodontita juvenilă

% Gram negativ

% anaerobi

15% 44% 75% 66%

25% 41% 90% 83%

Din punct de vedere al localizării, bacteriile virulente îşi pot exprima potenţialul patogen maxim în proximitatea şi la nivelul joncţiunii dentogingivale. Bacteriile patogene sunt anaerobi Gram negativ, anumite spirochete şi anumiţi paraziţi. Microbiologia principalelor boli parodontale (Charon) Gingivite GUN/PUN PCA PRP PJL PR

A.a.

P.g.

P.i.

B.f.

+ +++

+ ++ +/-

++ + + + -

+ + + +/-

Fus.

Act.

Spir.

+++ +++ + +/- +/- +++ + + + +/+ -

Aa: Actinobacillus actinomycetemcomitans; Pg: Porphyromonas gingivalis; Pi: Prevotella intermedia; Bf: Bacteroides forsythus;Fus: Fusobacterium; Act: Actinomyces; Spir: Spirochete GUN = gingivită ulcero-necrotică; PUN = parodontită ulcero-necrotică; PCA = parodontita cronică a adultului; PRP = parodontită rapid progresivă; PJL = parodontita juvenilă localizată; PR = parodontită refractară

3. 1. 2. Absenţa bacteriilor protectoare S-a dovedit că nu toate bacteriile posedă aceeaşi virulenţă pentru ţesuturile parodontale (Socransky). Astfel, s-a constatat că anumite bacterii nu sunt prezente decât atunci când parodonţiul este sănătos şi ele dispar în cursul distrucţiei parodontale, pentru a reapare în momentul în care tratamentul stopează progresia pierderilor de ataşament. La nivelul cavităţii orale există o competiţie între bacteriile virulente şi cele nevirulente. Astfel streptococii, precum S. sanguis, sunt antagonişti pentru A. actinomycetemcomitans, prin sinteza şi apoi secreţia de bacteriocine sau de peroxid de hidrogen. În funcţie de echilibrul dintre bacterii, parodonţiul se distruge sau riscă să se distrugă.

40

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

În urma acestor observaţii a apărut conceptul că există o floră compatibilă, chiar necesară pentru sănătatea parodontală. Detectarea bacteriilor compatibile cu sănătatea parodontală se poate face cu microscopul cu contrast de fază. Cele două caracteristici principale ale bacteriilor nevirulente şi cel mai uşor de evidenţiat sunt forma cocoidă şi filamentoasă cât şi absenţa mobilităţii. Bacterii compatibile cu sănătatea parodontală FORME BACTERIENE Gram pozitiv Facultativ anaerobe Spirochete şi bacili mobili Actinomicete şi streptococi Gram negativ Fusobacterium Prevotella Veillonella

% 85 75