Peritonitis Et Causa Demam Typhoid Sharon Lorisa Simamora (102011115)*
PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Peritonitis adalah radang selaput peritoneum yang berada di rongga peritoneum dan melapisi organ-organ di abdomen. Berdasarkan cara terjadinya, peritonitis dibedakan menjadi tiga, yaitu peritonitis primer, sekunder dan tersier. Peritonitis ada yang disebabkan oleh satu/beberapa bakteri yang menginfeksi lapisan peritoneum sehingga menimbulkan reaksi radang tetapi ada juga peritonitis yang disebabkan karena adanya suatu proses komplikasi dari penyakit lain. Komplikasi yang ditakutkan dari peritonitis adalah jika bakteri penyebab menyebar ke organ-organ lain atau bahkan ke seluruh tubuh sehingga meyebabkan sepsis yang dapat menyebabkan kematian. Penanganan yang tepat dan adekuat terhadap peritonitis tentu dapat mencegah komplikasi tersebut..1 1.2 Tujuan Penulisan 1. Mengetahui mengenai Penyakit pada Sistem Digestivus terutama peritonitis 1.3 Hipotesis Seorang laki-laki berusia 20 dengan keluhan nyeri perut hebat pada seluruh perutnya sejak 6 jam yang lalu, demam naik turun terutama pada malam hari, disetrai mual, konstipasi dan anoreksia sejak 10 hari yang lalu. Dan keadaan pasien semakin melemah dan hanya bisa berbaring di tempat tidur ini mengalami penyakit Peritonitis et causa Demam typhoid 1.4 Butir Penting 1. Peritonitis
3. Konstipasi
2. Demam Typhoid
4. Peritoneum
1.5 Manfaat Memahami mengenai Peritonitis et causa Demam Typhoid pada sistem digestive
*Mahasiswa
Fakultas
Kedokteran
Universitas
[email protected] 1
Kristen
Krida
Wacana,
PEMBAHASAN SKENARIO VII Seorang laki-laki berusia 20 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri perut hebat pada seluruh perutnya sejak 6 jam yang lalu. Orang tua pasien tersebut mengatakan, sejak 10 hari yang lalu, pasien demam naik turun terutama pada malam hari, disetrai mual, konstipasi dan anoreksia. Sejak 3 hari yang lalu, keadaan pasien semakin melemah dan hanya bisa berbaring di tempat tidur. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum lemah, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 95x/menit, frekuensi napas 24x/menit, suhu 38,5oC. Pada pemeriksaan fisik abdomen, tampak distensi abdomen.
a. Anamnesis Anamnesis yaitu pemeriksaan yang pertama kali dilakukan yaitu berupa rekam medik pasien.2 Dapat dilakukan pada pasiennya sendiri/langsung (auto) dan/atau pada keluarga terdekat/pengantar (allo). Anamnesis langsung, atau dokter langsung menanyakan pada pasien yang bersangkutan, atau biasa disebut auto-anamnesis, dan ada juga allo-anamnesis yaitu bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai misalnya dalam keadaan gawat darurat, keadaan afasia akibat strok atau bisa juga karena umur pasien yang belum cukup dewasa, sehingga anamnesis dilakukan pada orang terdekat seperti keluarga ataupun pengantarnya.2 Rekam medik yang dilakukan meliputi, Identitas: nama, umur, jenis kelamin, pemberi informasi (misalnya pasien, keluarga, dll), dan keandalan pemberi informasi. Keluhan Utama: keluhan yang dirasakan pasien tentang permasalahan yang sedang di hadapinya. Riwayat penyakit sekarang (RPS): menceritakan kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): menanyakan apakah pasien pernah mengalami sakit sebelumnya/tidak. Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga. Riwayat Psychosocial (sosial): stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat tinggal), faktor resiko gaya hidup (makanmakanan sembarangan).2 Dalam kasus diatas maka anamnesis yang dilakukan adalah dengan auto-anamnesis. Identitas pasien, meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan,suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa
2
pasien yang dihadapi adalah benar pasien yang dimaksud. Selain itu identitas ini juga perlu untuk data penelitian, asuransi dan sebagainya.2 Keluhan Utama (Presenting Symptom) adalah keluhan yang dirasakan pasien, yang membawa pasien tersebut pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien merasakan hal tersebut. Beberapa contoh pertanyaan seperti; Konsistensi nyeri perut? Hilang timbul atau menetap? Demam? Adakah keluhan penyerta seperti mual, konstipasi dan anoreksia? Riwayat penyakit sekarang, cerita yang kronologis, terinci dan jelas keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.2 Riwayat penyakit dahulu, untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Terutama yang berkaitan dengan kesakitan yang sama.2 Riwayat kesehatan berupa riwayat kehamilan, riwayat kelahiran, riwayat pertumbuhan ( berat badan tinggi badan), riwayat makanan. Riwayat keluarga dapat ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang pernah mengalami sakit yang sama.2 Riwayat Pribadi dapat meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Pada anak-anak perlu juga dilakukan anamnesis gizi yang seksama, meliputi jenis makanan, kuantitas dan kualitasnya. Kebiasaan pasien yang juga harus ditanyakan adalah kebiasaan merokok,minum alkohol, termasuk penyalahgunaan obat-obat terlarang (narkoba). Pertanyaan lainnya yang penting pada kasus, Bagaimana keluhannya (sejak kapan, bagaimana, sudah berapa lama, ada gejala tambahan /konstitusional);; Riwayat keluarga yang adakah menderita penyakit yang sama; Ada tidak penyakit lain yang menyertai, ataukah pernah menderita sebelumnya; Ada konsumsi obat sejak timbul penyakit.2
b. Pemeriksaan Fisik Setelah dilakukan anamnesis, selanjutnya untuk benar-benar menegakan diagnosis, dapat dilakukan pemeriksaan fisik yang mendukung. Secara umum pemeriksaan fisik yang dapat di lakukan meliputi, Pemeriksaan fisik menunjukkan nyeri hebat di seluruh abdomen atau di kuadran bawah. Suara usus biasanya hipoaktif atau menghilang dan dapat dijumpai kekakuan abdomen. Pasien lebih menyukai posisi berbaring telentang dan akan merasa sangat tidak nyaman jika bergerak atau dipalpasi.3
3
c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium meliputi pemeriksaan hematologi, urinalis, kimia klinik, imunoreologi, mikrobiologi, dan biologi molekular. Pemeriksaan ini ditujukan untuk membantu menegakkan diagnosis (adakalanya bahkan menjadi penentu diagnosis), menetapkan prognosis, memantau perjalanan penyakit dan hasil pengobatan serta timbulnya penyulit.4 Hematologi Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan usus atau perforasi. Hitung leukosit sering rendah (leukopenia), tetapi dapat pula normal atau tinggi. Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan limfositosis relatif. LED ( Laju Endap Darah ) : Meningkat Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia).5 Urinalis Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam) Leukosit dan eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit.4 Kimia Klinik Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan sampai hepatitis Akut.4 Imunorologi Pemeriksaan serologi widal ditujukan untuk mendeteksi adanya antibody (didalam darah) terhadap antigen kuman Salmonella typhi / paratyphi(reagen). Uji ini merupakan test kuno yang masih amat popular dan paling sering diminta terutama di negara dimana penyakit ini endemis seperti di Indonesia. Sebagai uji cepat (rapitd test) hasilnya dapat segera diketahui. Hasil positif dinyatakan dengan adanya aglutinasi. Karena itu antibodi jenis ini dikenal sebagai Febrile agglutinin. Hasil uji ini dipengaruhi oleh banyak faktor sehingga dapat memberikan hasil positif palsu atau negatif palsu. Hasil positif palsu dapat disebabkan oleh factor- faktor, antara lain pernah mendapatkan vaksinasi, reaksi silang dengan spesies lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik (pernah sakit), dan adanya faktor rheumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat disebabkan oleh karena antara lain penderita sudah mendapatkan terapi antibiotika, waktu pengambilan darah kurang dari 1 minggu sakit, keadaan umum pasien yang buruk, dan adanya penyakit imunologik lain.5 Diagnosis Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160 , bahkan mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam tifoid ini endemis di Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu. Melihat hal-hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang baru menderita demam beberapa hari kurang 4
tepat. Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan besar bukan disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak sebelumnya. Pemeriksaan Elisa Salmonella typhi/ paratyphi lgG dan lgM merupakan uji imunologik yang lebih baru, yang dianggap lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji Widal untuk mendeteksi Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebagai tes cepat (Rapid Test) hasilnya juga dapat segera di ketahui. Diagnosis Demam Typhoid/ Paratyphoid dinyatakan 1/ bila lgM positif menandakan infeksi akut; 2/ jika lgG positif menandakan pernah kontak/ pernah terinfeksi/ reinfeksi/ daerah endemik.5 Mikrobiologi Uji kultur merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan Demam Typhoid/ paratyphoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebalikanya jika hasil negati, belum tentu bukan Demam Tifoid/ Paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2mL), darah tidak segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu- 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari, bila belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan specimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrierdigunakan urin dan tinja. Biologi molekular. PCR (Polymerase Chain Reaction) Metode ini mulai banyak dipergunakan. Pada cara ini di lakukan perbanyakan DNA kuman yang kemudian diidentifikasi dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi kuman yang terdapat dalam jumlah sedikit (sensitifitas tinggi) serta kekhasan (spesifitas) yang tinggi pula. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah, urin, cairan tubuh lainnya serta jaringan biopsi.
5
Kriteria diagnosis yang biasa digunakan adalah : tinja positif menyokong diagnosis klinis demam tifoid. 1. Biakan darah positif memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah negative tidak menyingkirkan demam tifoid. 2. Biakan Peningkatan titer uji widal 4 kali lipat selama 2–3 minggu memastikan 3. diagnosis demam tifoid. 4. Reaksi widal tunggal dengan titer antibodi Antigen O 1: 320 atau titer antigen 5. H 1: 640 menyokong diagnosis demam tifoid pada pasien dengan gambaran klinis yang khas . 6.
Pada beberapa pasien, uji widal tetap negatif pada pemeriksaan ulang walaupun
biakan darah positif.
Pemeriksaan laboratorium pada peritonitis Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang meningkat dan asidosis metabolik. Radiografi abdomen pasien peritonitis sering memperlihatkan dilatasi intestinal, edema usus halus, cairan peritoneum, dan hilangnya bayangan psoas. Pasien perforasi usus secara radiografi dibuktikan dengan adanya udara bebas di dalam rongga peritoneum. Aspirasi jarum pada cairan peritoum sebaiknya dilakukan jika di curigai adanya peritonitis atau jika pasien mengalami demam yang tidak diketahui sebabnya dan terdapat cairan dalam abdomen. Cairan peritoneum yang terinfeksi biasanya mengandum kadar protein yang meningkat dan jumlah leukositnya lebih dari 300/mm3, lebih dari ¼ di antaranya adalah leukosit polimofonuklear.
d. Working Diagnosis Working Diagnosis ditentukan setelah pemeriksaan fisik dan penunjang dilaksanakan. Dari seluruh hasil pemeriksaan dapat di tentukan working diagnosis pria ini adalah peritonitis et causa typhoid fever.3 Demam typoid adalah penyakit sistemik yang di tandai dengan demam insidious yang berlangsung lama, sakit kepala, badan lemah, anoreksia, bradikardi relativ dan spenomegali. Demam typoid adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh bakteri salmonela typii dan salmonela paratypii yang masuk kedalam tubuh manusia. Dan merupakan penyakit yang mudah menular dan daparv menyerang banyak orang dan mudah menimbulkan wabah. Demam typoid adalah penyakit infeksi akut yang 6
menyerang saluran pencernaan dengan gejala demam lebih dari satu minggu, gangguan pada pencernaan dan gangguan pada kesadaran.6 Peritoneum adalah selaput dinding dalam rongga abdomen dan membungkus sebagian organ tertentu, mulai diafragma, dinding perut, rongga pelvis, dan membentuk rongga peritoneum. Bagian yang melekat pada dinding perut disebut peritoneum parietale, dan yang membungkus organ disebut viscerale. Peritoneum berasal dari sel-sel mesotelial dengan membran basal yang ditunjang jaringan ikat longgar dan kaya pembuluh darah. Peritonitis merupakan keradangan akut maupun kronis pada peritoneum parietale, dapat terjadi secara lokal (localized peritonitis) ataupun menyeluruh (general peritonitis). Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut. Peritonitis adalah suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.6 Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:7 Peritonitis Bakterial Primer. Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavumperitoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu: Spesifik : misalnya Tuberculosis Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis an Tonsilitis. Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi. Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.7 Peritonitis Bakterial Akut Sekunder (Supurativa). Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organism tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yangfatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakteri anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari: luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum
peritoneal;
Perforasi
organ-organ
dalam
perut,
contohnya
peritonitis
yang disebabkan oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus; Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis.7
7
Peritonitis tersier. Peritonitis yang disebabkan oleh jamur, Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan. Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine. Peritonitis Bentuk lain dari peritonitis, Aseptik/steril peritonitis, Granulomatous peritonitis, Hiperlipidemik peritonitis, Talkum peritonitis.7
e. Different Diagnosis Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis, pankreatitis, gastroenteritis, kolesistitis, salpingitis, kehamilan ektopik terganggu
f. Etiologi Ada beberapa hal yang merupakan etiologi/penyebab timbulnya peritonitis, yaitu sebagai berikut : 1.
Infeksi bakteri Mikroorganisme berasal dari penyakit saluran gastrointestinal, misalnya : Appendisitis yang meradang dan perforasi, Tukak peptik (lambung / dudenum), Tukak thypoid, Tukan disentri amuba / colitis, Tukak pada tumor, Salpingitis, Divertikulitis
Kuman yang paling sering ialah bakteri Coli, streptokokus µ dan b hemolitik, stapilokokus aureus, enterokokus dan yang paling berbahaya adalah clostridium wechii. 2.
Secara langsung dari luar. Operasi yang tidak steril; Terkontaminasi talcum venetum, lycopodium, sulfonamida, terjadi peritonitisyang disertai pembentukan jaringan granulomatosa sebagai respon terhadap benda asing, disebut juga peritonitis granulomatosa serta merupakan peritonitis lokal.; Trauma pada kecelakaan seperti rupturs limpa.
3.
Secara hematogen sebagai komplikasi beberapa penyakit akut seperti radang saluran
pernapasan bagian atas, otitis media, mastoiditis, glomerulonepritis. Penyebab utama adalah streptokokus atau pnemokokus.
8
g. Patofisiologi Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi kedalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terinfeksi kuman. Sebagian kuman akan dimusnahkan dalam lambung, tetapi sebagian lagi akan lolos dan memasuki usus serta berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (Ig A) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria maka kuman akan dimakan oleh sel – sel makrofag. Kuman yang termakan sel makrofag sebagian masih bertahan hidup dan akan terbawa ke bagian Peyer Patch di ileum distal dan kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus toraksikus maka kuman ini akan dibawa masuk kedalam sirkulasi darah (menyebabkan bakterimia asimptomatis) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh dan mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda dan gejala sistemik. Didalam hati, kuman akan masuk dalam kandung empedu, berkembang biak dan bersama dengan cairan empedu disekresikan secara intermittent kedalam lumen usus. Proses yang sama selanjutnya akan terulang kembali, berhubung makrofag sudah aktif dan teraktifasi serta hipertrofi maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menyebabakan reaksi infeksi sistemik perut seperti demam, malaise, mual, muntah, instabilitas vaskular, gangguan mental, dan koagulasi.5 Didalam Peyer Patch makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan (S. Thypi intramakrofag akan menimbulkan reski hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasi organ, serta nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat akumulasi selsel mononuklear dalam dinding usus. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Pada Peyer Patch yang terinfeksi dapat terbentuk luka atau tukak yang berbentuk lonjong atau memanjang dalam sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi.4 Pada perforasi ileum, maka feses cair dan kuman-kuman segera mengkontaminir peritoneum dan setelah melewati masa inkubasi (rata-rata 6-8 jam) baru menimbulkan gejala peritonitis. Tetapi ileum sebenarnya memiliki sifat ”protective mechanism” yaitu sifat bila suatu segemen ileum mengalami perforasi maka akan segera segemen tadi akan berkontraksi sedemikian rupa sehingga menutup lubang perforasi.
9
Sifat ini berlangsung selama 1-4 jam tergantung keadaan umum dan juga keadaan usus itu sendiri. Misalkan penderita dengan keadaan umum jelek (KP, kakeksia) maka sifat ini berlangsung 1 jam atau kurang bahakan tak ada sama sekali. Juga pada usus yang sakit misalkan pada tifus abdominalis maka mekanisme ini juga akan berkurang.7 Secara ringkas disimpulkan bila ileum mengalami perforasi maka gejala peritonitis timbul sesudah 8-12 jam kemudian. Penderita harus diobservasi ketat selama minimal 24 jam pertama pada kasus trauma tumpul abdomen.7 Reaksi awal keradangan peritoneum adalah keluarnya eksudat fibrinosa diikuti terbentuknya nanah dan perlekatan-perlekatan fibrinosa untuk melokalisisr infeksi. Bila infeksi mereda, perlekata akan menghilang, tetapi bila proses akan berlanjut terus maka pita-pita perlengketan peritoneum akan sampai ke bagian lengkung usus ataupu organorgan. Eksudasi cairan dapat berlebihan hingga menyebabkan dehidrasi yang terjadi penumpiukan cairan di rongga peritoneal. Cairan dan elektrolit tadi akan masuk kedalam lumen usus dan menyebabkan terbentuknya sekuestrasi. Dengan disertai perlekatan-perlekatan usus, maka dinding usus menjadi atonia. Atonia dinding usus menyebabkan permeabilitas dinding usus terganggu mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi, oliguri. Sedangkan perlekatanperlekatan menyebabkan ileus paralitik atau obstruksi. Ileus menyebabkan kembung, nausea, vomitting, sedangkan reaksi inflamasi menyebabkan febris.7 Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.7
h. Manifestasi Klinik Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian. Pada minggu pertama setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berkepanjangan yaitu setinggi 39º C hingga 40º C, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak, konstipasi. Pada akhir minggu pertama, Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Epistaksis dapat dialami oleh penderita sedangkan 10
tenggorokan terasa kering dan meradang. Jika penderita ke dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen di salah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi. Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala septicemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Umumnya terjadi gangguan pendengaran, lidah tampak kering, merah mengkilat, nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, pembesaran hati dan limpa, perut kembung dan sering berbunyi, gangguan kesadaran, mengantuk terus menerus, dan mulai kacau jika berkomunikasi. Pada minggu ketiga suhu tubuh berangsur-angsur turun, dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu terjadi jika tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperature mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana septikemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor, otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin, gelisah, sukar bernapas, dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.
11
Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, dan obstruksi. Perforasi usus adalah komplikasi yang cukup serius, terjadi pada 1-3 % kasus. Terdapat lubang di usus, akibatnya isi usus dapat masuk ke dalam rongga perut dan menimbulkan gejala. Tanda-tanda perforasi usus adalah nyeri perut yang tidak tertahankan (acute abdomen), atau nyeri perut yang sudah ada sebelumnya mengalami perburukan, denyut nadi meningkat dan tekanan darah menurun secara tiba-tiba. Gawat abdomen ini membutuhkan penanganan segera. Perforasi intestinal dapat dibagi menjadi : 1. Perforasi non trauma, misalnya pada ulkus peptik, tifoid dan apendisitis. 2. Perforasi oleh trauma (tajam dan tumpul) Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.1 Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok.1 Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.1,7 Minggu keempat merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga hanya menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek. Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut. Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.
12
i. Penatalaksanaan Pasien dengan peritonitis memerlukan pemantauan tetap status cairan dan elektrolit. Di samping itu sebaiknya diberikan terapi anti mikroba parenteral. Terapi kombinasi dengan ampisilin, gentamisin, dan klindamisin merupakan terapi awal dengan jangkauan yang tepat. Terapi antimikroba sebaiknya dimodifikasi berdasarkan pada hasil kultur dan pewarnaan gram. Evaluasi bedah sebaiknya segera dilakukan karena eksplorasi bedah mungkin diperlukan untuk mengevaluasi adanya organ dalam yang mengalami perforasi.3
Bila peritonitis meluas dan pembedahan dikontraindikasikan karena syok dan kegagalan sirkulasi, maka cairan oral dihindari dan diberikan cairan vena untuk mengganti elektrolit dan kehilangan protein. Biasanya selang usus dimasukkan melalui hidung ke dalam usus untuk mengurangi tekanan dalam usus.
Bila infeksi mulai reda dan kondisi pasien membaik, drainase bedah dan perbaikan dapat diupayakan.
Pembedahan mungkin dilakukan untuk mencegah peritonitis, seperti apendiktomi. Bila perforasi tidak dicegah, intervensi pembedahan mayor adalah insisi dan drainase terhadap abses.
j. Prognosis Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.
Kesimpulan Hipotesa diterima Dari kasus kita mengetahui bahwa pasien merasa nyeri yang hebat pada seluruh perutnya sejak 6 jam yang lalu. Dari hal ini kita dapat mengetahui bahwa pasien mengalami nyeri akut abdomen. Dari data anamnesis diperoleh bahwa sejak 10 hari yang lalu, pasien demam yang naik turun terutama pada malam hari, disertai mual, konstipasi dan anoreksia, dan sejak 3 hari yang lalu keadaan pasien semakin melemah dan hanya bisa berbaring di tempat tidur. Dari data tersebut kita dapat mengetahui bahwa pasien sudah mengalami suatu penyakit sebelum ia merasakan nyeri yang hebat pada perutnya, dari sini kita dapat menduga bahwa ada keterkaitan antara gejala penyakit yang dialami sebelumnya dan nyeri perut yang baru saja dialaminya.
13
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil keadaan umum lemah, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 95x/menit, RR 24x/menit, suhu 38,5°C dan pada pemeriksaan fisik abdomen didapatkan distensi abdomen. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien diduga pasien mengalami demam tifoid, karena umumnya penyakit ini memiliki gejala yang khas yaitu demam naik turun pada malam hari dan konstipasi, untuk meyakinkan hal ini tentu perlu diadakan adanya pemeriksaan penunjang. Selain itu, nyeri perut yang dialaminya mungkin saja disebabkan karena adanya peritonitis et causa perforasi tifoid. Hal ini dapat terjadi apabila demam tifoid yang dialami pasien sebelumnya tidak mendapat penanganan yang tepat dan adekuat sehingga dapat menimbulkan perforasi tifoid akibat pecahnya dinding usus karena infeksi berulang di plak peyeri oleh kuman salmonella typhi yang menyebabkan melemahnya dinding usus sehingga menjadi mudah pecah. Dengan demikian pasien usia 20 tahun tersebut menderita peritonitis et causa typhoid perforasi. Penanganan utama pada pasien ini adalah pemberian antibiotik yang tepat untuk eradikasi kuman, pemberian cairan serta transfusi darah apabila telah terjadi pendarahan intestinal. Pemilihan antibiotik sebaiknya yang berspektrum luas agar tidak hanya mengatasi bakteri salmonella typhi tetapi juga mengatasi kemungkinan adanya bakteri-bakteri lain yang memperberat infeksi, Umumnya dapat diberikan kombinasi kloramfenikol dan ampisilin secara intravena. Untuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin dan metronidazol. Kecukupan cairan dan darah juga harus diperhatikan.
14
Daftar Pustaka 1. Schwartz, Shirez, Spencer. Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah. 6th ed. Jakarta: EGC; 2003. p. 489-91. 2. Abdurrahman N, et al. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Cetakan ke-3. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2005. h. 45 3. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta: EGC; 2005. p. 145-6. 4. Schlossberg. Clinical infectious disease. London: Cambridge University; 2007. p. 397-400. 5. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Vol 1. Jakarta: EGC; 2002. p. 76-7. 6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 444-5. 7. Silvia A, Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2006. p. 48-53.
15
