Paralizie de Plex Brahial

NEUROLOGIE - curs Paraliziile de plex brahial Plexul brahial este o formatiune nervoasa, alcatuita din fibrele nervoase ale radacinilor de la C5 la T1, la care se adauga un contingent de fibre care vin, pe de o parte de la radacina C4 si, pe de alta parte, de la radacina T2. Din ramurile C5 si C6 ia nastere trunchiul superior al plexului, din C7 ia nastere trunchiul mijlociu, iar din C8 si T1 ia nastere trunchiul inferior. Trunchiurile se unesc la nivelul si in grosimea muschilor scaleni. Din fiecare trunchi va lua nastere o radacina anterioara si una posterioara. Aceste radacini se dezvolta la nivelul fosei supraclaviculare. Din aceste radacini, de la nivelul fiecarui trunchi, se formeaza fasciculele: lateral, median si posterior. Din fasciculele lateral si median va lua nastere nervul median, iar din fasciculul posterior va lua nastere nervul radial. In general, paraliziile de plex brahial recunosc 2 mecanisme principale de aparitie: a. tractiune, prin care plexul sufera un proces de elongatie (intindere) si, in acest caz, mecanismul intereseaza plexul, fie la nivel extraspinal, deci in exteriorul canalului vertebral, fie la nivel intraspinal; b. compresie; mai exact exista: compresii postraumatice, prin hematom , de exemplu, fie compresii exercitate de tumori, procese inflamatorii sau diverse anomalii de structura (de exemplu, la nivelul claviculei sau la nivelul primelor coaste). Principalele tipuri de paralizii ale plexului brahial .a. tipul superior sau paralizia de plex brahial de tip superior DUCHENE-ERB – afecteaza radacinile C5 si C6, putand sau nu sa intereseza partial si C4; muschii afectati, a caror contractie este compromisa total, sunt: m. deltoid, m. biceps brahial, m. brahial anterior, m. brahioradial (lungul supinator); pot fi partial afectati muschii: m. supraspinos, m. subspinos, m. marele dintat, m. marele dorsal, m. romboizi, m. subscapular; pot sau nu sa fie implicati partial muschii: m. pectorali, m. triceps brahial. Sunt abolite, deci nu se pot produce urmatoarele miscari: abductia bratului, flexia antebratului. Din punct de vedere chimic, apare atrofia deltoidului care determina asa-numitul “umar in epolet”. Ca reflexe osteotendinoase, reflexele stilomedial si bicipital se pierd, deci nu exista. Apar tulburari de sensibilitate minore, dar exista mai ales la nivelul umarului. De regula, nu exista tulburari vasotrofice, adica culoarea, supletea si elasticitatea tegumentara la nivelul suprafetelor membrului superior se pastreaza si, ca si caracteristica a acestui tip de paralizie: mana este libera. .b. tipul mijlociu sau paralizia de plex brahial de tip mijlociu – afecteaza radacina C7; in general, se intalneste rar singura; de regula, exista fenomene mixte, de exemplu: tipul superior si mijlociu sauu tipul inferior si mijlociu. Atingerea lui C7 afecteaza muschii: m. triceps brahial, m. patrat pronator, m. rotund pronator, m. extensori lungi ai mainii 1

si ai degetelor; deci vor fi compromise miscarile corespunzatoare acestor muschi: extensia antebratului, pronatia, extensia mainii si a degetelor. Tulburarile de sensibilitate intereseaza antebratul si degetele de la II la IV, deci mai putin degetele extreme: policele si auricularul. .c. tipul inferior sau paralizia de plex brahial de tip inferior DEJERINE-KLUMPKE – afecteaza radacinile C8-T1, eventual contingentul din T2 care poate sa participe la componenta plexului. Aceasta paralizie apare mai rar si afecteaza muschii: m. flexorii degetelor, uneori m. flexorii mainii, adica: m. interososi, m. eminentei tenare, m. eminentei hipotenare, m. lumbricali. Sunt afectate miscarile de: flexie, opozitie, abductie, adductie - toate miscarile sunt la nivelul mainii, deci toate aceste miscari sunt imposibile; apare “ mana de maimuta “; suferinta se regaseste in afectarea partiala a nervului cubital, deci a teritoriului corespunzator nervului cubital, precum si a celui median. Apar tulburari de sensibilitate in teritoriul nervului cubital si apare sindromul CLAUDE-BERNARDHORNER, sindrom care reprezinta triada mioza-enoftalmie-ptoza palpebrala ( mioza = micsorarea orificiului pupilar; mitriaza = largirea orificiului pupilar; enoftalmie = ochi adanciti in orbita; ptoza palpebrala = coborarea pleoapei superioare).Acest sindrom apare, de obicei, in suferinte la nivelul apexului pulmonar, deci la nivelul varfului plamanului, varf care intra in relatie directa cu ramurile inferioare ale plexului; de exemplu, la aceste nivel, se poate dezvolta un cancer pulmonar. .d. paralizia totala de plex brahial – in care sunt afectate toate grupele musculare ale membrului superior; in aceasta forma totala, se produce o atrofie rapida la toate nivelele musculare; se produc tulburari de sensibilitate extinse, mai ales la nivelul distal, deci periferic al membrului superior, deci intereseaza mai ales mana. Din pacate, aceste tulburari sunt uneori mai importante decat tulburarile motorii si poate sa apara sindromul CLAUDE-BERNARD-HORNER . Reflexele osteotendinoase sunt abolite la toate nivelele si se produc tulburari grave vasculotrofice: membrul in totalitate isi schimba culoarea si devine mai rece; tegumentele sunt mai uscate, fanerele (adica parul si unghiile) isi pierd calitatile. Recuperarea paraliziilor de plex brahial Recuperarea paraliziilor de plex brahial reprezinta un domeniu dificil pentru orice kinetoterapeut si trebuie sa se tina cont de cateva caracterisitici: - tonusul muscular se pastreaza destul de mult timp, ceea ce permite instituirea tratamentului; - primele semne de regenerare nervoasa apar la cazurile de gravitate medie; dupa primele 2-3 saptamani, se constata ca regenerarea nervoasa poate fi mai rapida, cu cat leziunea plexului este mai periferica; - recuperarea fortei musculare se face intotdeauna de la proximal catre distal, adica de la radacina membrului catre periferie; - durata reinervarii, in cazul unei paralizii posttraumatice, poate varia intre 6-15 luni; este foarte important de urmarit aparitia semnului TINEL si anume: daca la percutia unui nerv apare senzatia de durere si daca aceasta durere coboara spre periferie, putem fi siguri ca

2

incepe procesul de reinervare; daca aceasta senzatie nu are tendinta sa coboare, ne aflam in fata unui caz cu prognostic grav; exista riscul sa nu se mai produca reinervarea niciodata; - de regula, revenirea este mai intai motorie, deci se recastiga capacitatea de contractie a muschiului, apoi revine sensibilitatea si ordinea revenirii este urmatoarea: se recastiga mai intai sensibilitatea dureroasa, apoi cea termica (mai intai cea la rece, si apoi cea la cald), si in final, sensibilitatea tactila; Tipul de recuperare depinde de tipul de leziune nervoasa: neuropraxia, axonotmesis, neurotmesis. In neuropraxie, care reprezinta leziunea cea mai usoara, doar prin compresie, fara intreruperea continuitatii vreunei componente a nervului, revenirea totala se face intre 2-6 luni. In cazul neurotmesisului, uneori este nevoie de un tratament ortopedic, pentru ca paralizia este totala si definitiva. In cazul axonotmesisului, care, de regula, apare ca si tip de leziune mai ales pentru radacinile C5 si C6, primele miscari apar la nivelul bratului; flexia cotului apare, in general, la 6 luni, iar miscarile antebratului revin intre 10-15 luni; contractiile musculaturii mainii se pot produce dupa 20-30 de luni, adica dupa 2 ani si jumatate. In general, leziunile de plex brahial sunt leziuni mixte, cu evolutii diferite.

Mononeuropatiile simple Nervul suprascapular Nervul suprascapular isi trage fibrele din radacinile C5-C6. De obicei, nervul suprascapular este afectat de leziuni traumatice. Cele mai importante cauze care determina afectari de nerv suprascapular sunt urmatoarele: 1.frecaturile gatului (colului) scapulei; in acest caz, este vorba de o paralizie tardiva ce se instaleaza la un interval dupa aceasta pareza; 2. sindromul de incarcerare care face parte din sindroamele de incarcerare sau entrapment neuropathy, sindrom care are loc la nivelul incizurii scapulei si apare la persoanele care fac miscari repetate de abductie-adductie ale bratului. Ca si comentariu, toate miscarile ample ale umarului intind nervul si in plus se adauga microtraumatismele produse de unele gesture profesionale. Nervul suprascapular poate fi afectat si de 3. capsulitele retractile ale articulatiei gleno-humerale. In aceste conditii, prezenta capsulitei diminua miscarea, solicita in exces articulatia scapulo-toracica si astfel tensioneaza nervul. Au mai fost descrise suferinte ale nervului suprascapular in cazul tratamentului prelungit cu unele medicamente (de exemplu: sulfamidele) sau in unele forme de hepatita virala. Din punct de vedere clinic , in mononeuropatia nervului suprascapular, apar, in primul rand, algii (dureri) pe partea latero-posterioara a umarului, care uneori iradiaza pe o suprafata larga la nivelul bratului in teritoriile C5-C6. Aceste dureri exacerbeaza foarte mult noaptea si, uneori, in decubit lateral. In al doilea rand, clinic, apare durerea la adductia orizontala a membrului superior, ca si la presiunea exercitata la marginea superioara a omoplatului. Deficitul motor reprezinta dificultatea de abductie a membrului superior, mai ales pentru primele 15º datorita afectarii muschiului supraspinos

3

si, in al doilea rand, scaderea rotatiei externe a umarului datorita afectarii muschiului subspinos. Nervul circumflex sau axilar Nervul circumflex sau axilar are fibre din radacinile C5-C6. Din punct de vedere anatomo-functional, nervul circumflex ia nastere din trunchiul secundar posterior al plexului brahial. La inceput, are un raport strans cu colul chirurgical al humerusului. Domeniul senzitiv il reprezinta tegumentul umarului si fata externa a bratului. Domeniul motor este reprezentat de muschii: m. deltoid si m. rotundul mic. Lezarea nervului circumflex va interesa abductia orizontala a bratului , antepulsia si retropulsia si, ca adjuvant, rotatia externa a umarului. Cauzele care genereaza afectarea nervului circumflex sunt: .1. leziunile traumatice – de exemplu, luxatia anterioara a capului humeral si, uneori, manevrele de reducere a acestei luxatii; .2. sindromul algodistrofic sau algoamiotrofic al umarului; .3. in intoxicatii cu metale grele (Pb, Co); .4. in timpul narcozei (anestezie generala profunda, cu somn lipsit de reflexe, provocata de un narcotic, adica de un somnifer, practicata mai ales in timpul operatiei; .5. in timpul somnului, in anumite pozitii prelungite; .6. in cazul tratamentelor cu sulfamide; .7. in cursul unor boli infectioase (malaria= boala infectioasa datorata intepaturii tantarului, anofel, caracterizata prin temperature mare si frisoane repetate la intervale regulate; difterie= boala infectioasa provocata de bacilul difteric, caracterizata prin formarea unei membrane false pe amigdale, pe faringe sau laringe si prin greutate in respiratie, deglutitie, si prin febra; dizenterie= boala infectioasa caracterizata prin dureri abdominale si diaree cu sange). Clinic, neuropatia de nerv circumflex recunoaste hipoestezia (adica diminuarea sensibilitatii cutanate) la nivelul umarului si a fetei externe a bratului, iar din punct de vedere motor, presupune un deficit mare, uneori chiar imposibilitatea abductiei bratului orizontal, dar si de abductia bratului la orizontala; in acest caz, supleierea (compensarea) deltoidului, prin supraspinos este mica; a doua pierdere din punct de vedere motor o constituie ridicarea membrului superior la verticala. Paralizia rotundului mic este supleata (compensata) total de: m. supraspinos si m.subspinos, care sunt inervati din suprascapular.

Nervul musculocutanat

4

Nervul musculocutanat isi trage fibrele din C5-C7. Din punct de vedere anatomic, el pleaca din trunchiul secundar antero-extern al plexului. Ca traiect, nervul trece inapoia muschiului pectoral, incruciseaza tendonul muschiului subscapular, perforeaza muschiul coracobrahial, trece printre muschii biceps brahial si brahial anterior, ajunge in opozitie subtegumentara la nivelul cotului si la acest nivel se imparte in 2 ramuri terminale: anterioara si posterioara, care se raspandesc in teritoriul senzitiv. Teritoriul senzitiv al nervului musculocutanat il reprezinta regiunea antero-externa si postero-externa a antebratului. Teritoriul motor este reprezentat de 3 muschi: a. bicepsul brahial – care face supinatie, flexia antebratului pe brat si, prin tendonul scurt, este adductor, iar prin cel lung, abductor al bratului; b. coracobrahialul – este adductor si proiecteaza bratul inainte; c. brahialul anterior – este cel mai puternic flexor al antebratului pe brat. Cauzele care determina afectarea nervului musculocutanat sunt: .1. paralizia acestui nerv, mai ales insotind paralizia de plex brahial si putans sa apara dintr-o cauza traumatica: compresia sau sectiunea printr-o arma alba, in general; .2. cauza iatrogena, adica o cauza care decurge sintr-un act medical; de exemplu: o injectie intravenoasa gresit efectuata sau o operatie efectuata sub narcoza. Clinic, in neuropatia nervului musculocutanat apar: .a. scaderea marcata a fortei flexiei antebratului pe brat; aceasta miscare este realizata de brahioradial; .b. scaderea adductiei si proiectiei anterioare a bratului; aceste miscari sunt controlate de coracobrahial; .c. hipoestezia sau anestezia regiunii externe a bratului.

Nervul radial Nervul radial isi are originea in radacinile din C5-C8 si T1. Din punct de vedere anatomic, nervul radial are originea in trunchiul secundar posterior al plexului brahial. Ca traiect, trece prin fanta humero-tricipitala, prin santul de torsiune al humerusului, prin santul bicipital extern, iar la nivelul interliniei cotului, deci la pliul cotului, da 2 ramuri terminale: anterioara cutanata si posterioara musculara. Aceasta ramura posterioara perforeaza muschiul supinator scurt si da la randul ei ramuri. Ramurile musculare ale nervului radial: in primul rand, ramurile care pleaca din trunchiul nervului radial, la nivelul bratului, adica cele 3 ramuri pentru muschiul triceps. Al doilea etaj il reprezinta regiunea externa la nivelul treimii inferioare a antebratului, la acest nivel, se desprind din trunchiul nervului ramuri pentru 4 muschi: m. brahioradial (lungul supinator), m. radialul I, m. radialul II, m. scurtul supinator. Al treielea etaj il reprezinta regiunea posterioara a antebratului; la acest nivel, se desprind ramurile motorii in 2 straturi: pentru stratul superficial muscular, ramuri pentru 4 muschi: anconeu, extensor comun al degetelor, extensor propriu al degetului mic, cubital posterior; pentru stratul profund, ramuri pentru 4 muschi: lungul abductor al policelui, scurtul extensor al policelui, lungul extensor al policelui, extensorul propriu al indexului. Pe langa acestea, nervul radial da si ramuri sensitive:

5

.1. ramul cutanat intern – care asigura sensibilitatea regiunii posterioare a bratului; .2. ramul cutanat extern – care deserveste treimea mijlocie a fetei posterioare a antebratului; .3. ramul terminal anterior – este ram cutanat si deserveste fata dorsala externa si interna a policelui si fata dorsala externa a mainii. Cauzele care genereaza afectarea nervului radial sunt localizate la diferite nivele: a. afectarea nervului in axila, asa cum se intampla la compresiunea carjei axilare; b. afectarea nervului la nivelul santului de torsiune al humerusului, in care nervul poate fi comprimat printr-o pozitie vicioasa; c. mononeuropatia de radial, la nivelul antebratului; poate fi vorba de paralizii dissociate; de exemplu: injectii paralizante, intoxicatii cu metale grele (Pb, cand s-a constat ca apar, mai des, neuropatii pe radialul drept). Aspectul general in paralizia de nerv radial: apar atitudini anormale: antebratul este in usoara flexie pe brat; mana este in pronatie si flexie palmara pe antebrat; apare asa-numita “mana in gat de lebada”; policle este usor addus si udor flectat; ultimele 4 degete sunt usor flectate. Deficitele motorii sunt: .a. extensia antebratului pe brat realizata de triceps si de anconeu; .b. extensia mainii pe antebrat produsa de primul si al doilea radial; .c. extensia falangei I a degetelor produsa de extensorii comuni si proprii ai degetelor; .d. abductia mainii, adica inclinarea radiala; .e. supinatia mainii realizata de scurtul si lungul supinator. Abductia si supinatia nu sunt total abolite, dare le scad pentru ca la abductia mainii mai participa palmarul mare, iar la supinatia mainii mai participa si alti muschi. De asemenea, scade miscarea de adductie a mainii, adica inclinatia cubitala a mainii, deoarece este afectat cubitalul posterior. De asemenea, scade flexia antebratului pe brat datorita afectarii brahioradialului; scade abductia policeluidatorita afectarii adductorului lung al policelui inervat de radial; aceasta miscare este partial compensata de scurtul abductor al policelui inervat de median. De asemenea, scade flexia degetelor, dar aceasta miscare este compromisa indirect pentru ca nu exista contractie antagonista din partea extensorilor comuni ai degetelor care fixeaza mana. Testele de obiectivare a deficitului motor sunt: .1. testul lungului supinator: nu apare coarda muschiului lung supinator; .2. testul salutului militar: nu se poate face, pentru ca mana cade in gat de lebada; .3. testul juramantului: nu se poate face, pentru ca mana cade; .4. testul pronatiei in resort: se face supinatia pasiva fortata pe care subiectul nu o poate mentine si mana vine inapoi in pronatie. Tulburari trofice: se constata scaderea reliefului muscular in regiunea posterioara a bratului si antebratului, deci masa musculara posterioara scade; apar cianoza si edemul in conditii de declivitate a mainii (inclinare a mainii). Tulburari de reflexe osteotendinoase: sunt afectate reflexele: tricipital (evoca afectarea lui C7) si stilomedial (evfoca afectarea lui C6 si C8). Tulburari de sensibilitate: subiectiv, apar parestezii (amorteli, furnicaturi) in tot teritoriul cutanat al nervului; obiectiv, apare anestezie pe fata dorsala a policelui si spatiul I interosos.

6

Tipuri topografice de leziune ale nervului radial: daca leziunea este in axial, cel mai frecvent este vorba despre o afectare total din punct de vedere senzitiv, motor si trofic; al doilea nivel este in santul de torsiune al humerusului, nivel la care radacina scapa pentru lunga portiune si pentru vastul extern din triceps. In acest caz, reflexul tricipital este conservat. Un alt nivel de leziune este in treimea inferioara a bratului, caz in care scapa: tricepsul, anconeul si lungul supinator. Daca leziunea este la nivelul capului radial, scapa cei 3 muschi de mai sus si mai scapa: extensorii carpului, precum si ramul senzitiv pentru mana.

Nervul median Nervul median are originea in fibrele radacinilor de la C6 la T1. Anatomic, el trece prin partea antero-interna a bratului; la nivelul cotului, ajunge pe fata anterioara a trohleei humerale; trece pe sub aponevroza bicepsului, fiind in relatie directa cu artera humerala; la acest nivel, nervul este superficial. Mai departe, strabate muschiul rotund pronator; trece pe sub arcada fibroasa radio-cubitala a flexorului comun superficial al degetelor, trece printer flexorul comun profund al degetelor si flexorul propriu al policelui; ajunge la nivelul treimii inferioare a antebratului in pozitie superficiala intre micul si marele palmar; strabate canalul carpian si ajunge in palma. Ramurile musculare ale nervului median: la nivelul cotului, da ramuri pentru 3 muschi: rotundul pronator, micul si marele palmar; la nivelul antebratului, da ramuri pentru 4 muschi: flexorul comun superficial, flexorul comun profund al degetelor, lungul flexor propriu al policelui si patratul pronator; la iesirea din canalul carpian, da ramuri pentru: scurtul abductor, scurtul flexor si opozantul policelui, precum si pentru primii 2 lumbricali. Functia senzitiva: fata palmara a policelui, indexului, mediusului si jumatatea externa a inelarului cu zona palmara corespunzatoare acestora; iar dorsal: suprafetele extreme cutanate la nivelul falangelor 3: degetele 2-3 si jumatatea externa a degetului 4. Functia vegetativa: nervul median contine majoritatea fibrelor vegetative pentru membrul superior, mai ales pentru mana. Cauzele ce determina afectarea nervului median pot fi: .1. cauze traumatice si compresive – se dezvolta la mai multe nivele: .a. la nivel brahial: sunt rare si atunci apar ca si consecinta a ischemiei trunchiului nervos; .b. la nivelul cotului: traumatismul sau compresia pot aparea printr-un proces supracondilian humeral; de obicei, apar in malformatii osoase; la acest nivel pot aparea frecaturi epicondiliene sau calusuri hipertrofice, prezenta acestora determinand iritatia nervului; sau se pot produce fenomene de incarcerare: de exemplu, intre humerus si cubitus, in cursul reducerii unei luxatii de cot; .c. la nivelul antebratului – se pot produce fracture, hematom posttraumatic sau compresia la nivelul canalului pronator;

7

.d. la nivelul canalului carpian – pot aparea compresiuni produse prin procese mecanice associate cu procese vasculare; canalul carpian reprezinta o zona anatomica foarte speciala; este reprezentat de un canal osteofibros inextensibil; peretele profund al acestui canal este reprezentat de planul articular si osos, in vreme ce peretele superficial este reprezentat de ligamentul inelar al carpului; aceste structuri sunt inextensibile si, prin acest spatiu, trec tendoanele muschilor flexori, vase si nervul median. .2. cauzele sindromului de canal carpian – sunt reprezentate de cauzele occupationalprofesionale: profesiile manuale care presuspun flexie-extensie repetata la nivelul mainii, la care se adauga dupa varsta de 50 de ani factorul vascular ischemic; aceste prime 2 elemente sunt factori favorizanti, dar factorii declansatori sunt: fracturile, luxatiile oaselor carpului, tenosinovitele, procesele degenerative osoase, chisturile sinoviale, uneori infectii acute, tumori ale nervului median sau tromboze ale arterei nervului sau, uneori, atunci cand apare bilateral, sindromul de tunel carpian care este consecinta unei boli generale (diabet zaharat sau infectii virale). Aspecte clinice: Teritoriul motor al nervului care este foarte extins determina un deficit motor complex si anume: sunt compromise urmatoarele miscari: 1. flexia mainii pe antebrat, realizata de micul si marfele palmar; aceasta miscare este putin compensate de muschiul cubital anterior; 2. pronatia mainii este zero, pentru ca sunt compromise rotundul si patratul pronator; 3. flexiile falangelor 2 si 3 ale indexului si mediusului sunt zero; 4. flexia policelui scade foarte mult, fiind afectat scurtul flexor al policelui; 5. opozitia policelui nu use poate realiza, deoarece este afectat opozantul policelui; 6. abductia policelui scade foarte mult; este compensate partial de lungul abductor al policelui inervat de nervul radial. Atitudini particulare: antebratul este supinat; policele in extensie. Teste de evidentiere a deficitului motor: .1. proba de grataj, adica de zgaraiere cu varful degetului; nu se poate face cu indexul; .2. proba flectarii degetelor in pumn: nu se poate produce la primele raze digitale; este asa-numita “mana de predicator”; .3. proba pensei digitale: pensa index-police, precum si cea tridigitala, nu se pot realiza; .4. proba incrucisarii degetelor: raman intinse indexul si mediusul. Tulburari trofice: se constata atrofia musculara a lojei anterioare a antebratului si eminentei tenare. Tulburari vasomotorii: apare cianoza sau, dimpotriva, eritemul (roseata) degetelor si palmei; uneori, cu hipersudoratie, descuamatie, friabilitatea fanerelor. Tulburari reflexe: reflexul medio-palmar este zero. Tulburari de sensibilitate: hipoestezia si anestezia in teritoriul cutanat sau, uneori, cauzalgii. Formele topografice: .1. paralizia superioara – poate fi: totala, cu interesarea tuturor functiilor, sau poate fi disociata, cu diverse variante in functie de cauza; .2. paralizia mijlocie – in care exista mai multe entitati patologice: .a. sindrom de canal epicondilian – forma determinata, de obicei, de un proces supracondilian malformativ, adica exista o excrescenta osoasa, congenitala, care poate irita nervul; acest sindrom este rar si se poate manifesta clinic prin forme disociate; .b. sindromul pronator – care, de regula, este mai putin motor, fiind un sindrom senzitiv;

8

.c. sindromul nervului interosos anterior – este un sindrom strict motor, afectand functia urmatorilor muschi: flexor lung al policelui, partea externa a lungului flexor comun profund al degetelor (ramuri pentru degetele 1-3) si patratul pronator; de obicei, simptomatologia este moderata, aparitia acestui sindrom fiind datorat fie unei fracturi ale antebratului, fractura producand compresia sau contuzia reprezentata de traumatismul in sine, fie poate apare spontan, fara o cauza oarecare; .3. paralizia inferioara – la acest nivel, exista 2 sindroame: .a. sindromul de tunel carpian – in care apar brahialgii, cu caracter parestezic, cu furnicaturi, mai ales nocturne, insotite de redoare, in mod deosebit, a articulatiilor interfalangiene; aceste fenomene sunt in mod deosebit nocturne sau, uneori, matinale si reprezinta primele elemente ale tabloului clinic; in timp, pe masura evolutiei procesului, simpla parestezie este inlocuita de durere, uneori violenta, cu caracter paroxistic (caracter de criza), adica apar dureri care cuprind primele 3 degete si pot sa se completeze in timp prin iradieri la distanta; treptat, apar tulburari trofice, care vor cuprinde pielea si fanerele (parul si unghiile); in evolutie, se produc modificari ale sensibilitatii obiective; intr-un interval oarecare de timp, poate aparea chiar si un deficit motor la nivelul musculaturii tenare (adica va suferi un process de hipotonie); in evolutia tardiva a sindromului, apar fenomene de “amiotrofie in sant” a eminentei tenare; .b. paraliziile ramurilor distale ale nervului median – apar, de obicei, din cauze occupational-profesionale; de exemplu, persoane care folosesc foarte mult podul palmei (brutarii); aspectul clinic il constituie aparitia de parestezii (adica amorteli, furnicaturi) care pot fi discrete si, de regula, cuprind eminenta tenara; in timp, se asociaza cu tulburari de sensibilitate, la inceput subiectiva, apoi obiectiva; deci, subiectul prezinta hipoestezie comparative cu contralaterala sanatoasa; .4. cauzalgia – reprezinta unul dintre cele mai dureroase sindroame din patologia umana; durerile pe care le resimte subiectul sunt extreme, ele neputand fi controlate aproape prin nici un mijloc; aceste dureri determina, in unele cazuri, suicidal; mecanismul prin care apare acest fenomen este unul complex; exista 2 factori cauzatori: a. leziunea limitata; deci, cauzalgia niciodata nu se produce daca leziunea este completa, totala; cauzalgia apare doar daca nervul este lezat partial; b. leziunea este localizata la nivelul cotului. Deci, exista 2 mecanisme propriu-zise care stau la baza aparitiei acestui sindrom: 1. aparitia unei efapse, adica unei false sinapse care apare intre fibrele de tip diferit, respective intre fibrele vegetative si cele somatosenzitive; influxul aferent care circula prin fibrele simpatice trec la fibrele sensitive, din aceasta cauza, se transforma in durere; transmisia prin fibrele sensitive se face atat ortodromic ( adica in sens normal, care se propaga aferent sau eferent), cat si antidromic; circulatia antidromica face ca influxul dureros sa se intoarca permanent in acelasi circuit si sa faca circulatia sa reverbereze (persistenta unui sunet intrun spatiu inchis) permanent; datorita acestui fapt, durerea este recirculata permanent si cu fiecare pasaj creste in intensitate; 2. aparitia unui mediator chimic, numit neurokinina, adica o substanta eliberata la nivelul efapsei si care este responsabila de producerea senzatiei de arsura specifica; cauza ar fi aparitia vasodilatiei care devine dureroasa prin supradistensia vaselor mici cutanate; tabloul clinic al acestei suferinte este dominat de durere, cu caracater de arsura, permanent si persistent, la nivelul mainii; este o durere superficiala care creste la cald si calmanta doar de rece si umed; pe acest fond dureros permanent, apar crize algice, deci exacerbari ale durerii, foarte intense; este o durere vegetative care este uneori extrema si se insoteste de tulburari vegetative specifice care

9

pot fi de 2 feluri: 1. tipul hiperemic, deci circulatia este vasodilatata, mana este tumefiata, colorata, rosie sau, dimpotriva, 2. tipul ischemic: mana este alba, palida, la care se adauga tulburarile trofice care sunt intretinute de umiditatea permanent ape care si-o produce chiar pacientul; aceste mediu umed ajunge sa macereze pielea; .5. metacarpalgia – se datoreaza iritatiei traumatice, reumatice, osoasa sau periosoasa, cu interesarea ramurilor nervilor interdigitali, ramuri atat din nervul median, cat si din cel cubital; astfel, apar dureri, uneori extreme de intense in spatiile interosoase, mai ales III si IV, dureri care iradiaza in degetele respective.

Nervul cubital Din punct de vedere anatomic, nervul cubital are originea in trunchiul secundar antero-intern al plexului brahial , adica in radacinile C8-T1.Traiectul acestui nerv urmareste pachetul vasculo-nervos al bratului, ajunge la nivelul cotului, trece prin santul epitrohleo-olecranian, unde este superficial, fiind vulnerabil oricarui traumatism; este practic subcutanat si trece printr-un plan cu pereti ososi.Trece in jurul treimii superioare a diafizei cubitusului si ajunge in loja anterioara a antebratului, in vecinatatea muschiului cubital anterior; la nivelul carpului, devine din nou superficial, trece inaintea ligamentului inelar si a osului pisiform si ajunge in loja anterioara palmara, mergand pe partea externa a acesteia. La nivel palmar, da 2 ramuri terminale : 1. un ram superficial, senzitiv si 2. un ram profund, motor. De-a lungul traiectului sau, nervul cubital da mai multe ramuri motorii: la nivelul antebratului – ramuri pentru: muschiul cubital anterior, partea interna a muschiului flexor comun profund al degetelor; la nivel palmar – da fibre motorii pentru 3 categorii de muschi:1. muschii degetului V( auricular): abductor, scurtul flexor si opozantul degetului V, palmarul scurt; 2. musculatura intrinseca a mainii: muschii interososi, dorsali, palmari, lumbricali (al 3 lea si al 4 lea) – acesti muschi asigura miscarile fine ale degetelor; 3. musculatura policelui: adductorul si, partial, scurtul flexor al policelui. Domeniul senzitiv al nervului cubital este reprezentat de fata palmara a degetului V si jumatate din degetul IV si de fata dorsala a degetului V, partial a degetului IV; face exceptie fata radiala a ultimei falange si fata cubitala a degetului III pana la nivelul ultimei falange. Cauzele care genereaza neuropatii ale nervului cubital sunt reprezentate de cauzele traumatice, in primul rand: nervul cubital poate fi agresat printr-un traumatism in axila, de regula, existand traumatisme directe; un traumatism la nivelul bratului care poate fi: o fractura sau eschile osoase (fragmente din os); de obicei, acest mecanism prin fractura e mai rar, pentru ca nervul cubital este protejat de muschi. Tot la nivelul bratului, poate fi agresat nervul printr-un proces supracondilian, de exemplu prin compresie. Cel mai frecvent, factorul traumatic actioneaza la nivelul cotului, putand avea traumatisme directe (de exemplu: traumatisme pe partea interna a cotului cu sau fara fractura). Alteori, exista sectionari de nerv la acest nivel: plagi taiate cu arme albe, sau traumatisme indirecte, determinate prin compresie care determina un mecanism ischemic, inclusiv in cadrul

10

imobilizarilor sau poate fi vorba de o elongatie. Tot la nivelul cotului, pot aparea tulburari de tip reumatic, degenerativ: artroze sau osteocontroze. Al 4 lea nivel de afectare al nervului cubital este la antebrat: paraliziile sunt mai rare, nervul cubital fiind mai profund, mecanismul de producere fiind prin fractura, calusuri hipertrofice sau cicatrici posttraumatice. Un alt mecanism este reprezentat de anevrisme care nu sunt rare la nivelul arterei cubitale. Al 5 lea nivel de afectare sunt paraliziile distale care pot fi determinate prin: traumatism (lovire sau sectionare), profesionale sau sportive, mecanism compresiv, aparitia de tumori, osteofite sau adenopatii. Alte cauze care pot determina afectarea nervului cubital pot fi unele boli de sistem, de exemplu: colagenozele care sunt suferinte de tip embolic, radioterapia la nivelul cotului sau unele boli infectioase, cum ar fi lepra. Din punct de vedere clinic, suferinta nervului cubital se exprima prin elemente de deficit motor; putem folosi teste de obiectivare a suferintei nervului cubital; pot aparea tulburari trofice si tulburari de sensibilitate. Deficitul motor la nivelul mainii este foarte redus, pentru ca atat cat exista, este foarte bine compensat de nervul median, adica functia musculaturii controlate de median compenseaza orice deficit de cubital la nivelul mainii. La nivelul degetelor, apare asa-numita grifa sau ghiara cubitala: abductia si adductia degetelor este imposibila datorita afectarii muschilor interososi; la nivelul degetelor IV-V, flexia falangei 1 si extensia falangelor 2 si 3 sunt imposibile, datorita afectarii muschilor interososi si lumbricali; adductia policelui este zero; flexia falangei 1 a policelui scade foarte mult; iar degetul V este imobil. Testele de obiectivare sunt: .1. testul evantaiului: adica rasfirarea degetelor este imposibila; .2. testul foii de hartie Froment: subiectul este pus sa tina o foaie de hartie intre police si index si kinetoterapeutul incearca sa traga foaia; in mod normal, nu se poate trage foaia; forta adductorului este suficienta pentru a impiedica terapeutul sa traga foaia; in cazul afectarii nervului cubital, adductorul policelui, fiind ineficient foaia poate fi trasa cu usurinta; .3. testul gratajului: zgarierea cu degetele IV si V este imposibila; .4. testul pensei police-auricular: aceasta pensa nu se poate produce; daca se produce, poate fi doar o schita; nu ajunge sa se inchida; daca se inchide, nu are forta; .5. testul corzii cubitalului anterior: tendonul muschiului cubital nu se simte la palpare; .6.testul calicelui a lui Pitres: adica mana este stransa intr-un calice; acest lucru nu este posibil; .7. testul manunchiului: adica degetele se strang manunchi, degetele IV si V nu pot sa participe la flexie. Tulburarile trofice: se evidentiaza eminenta hipotenara si pe muschii interososi si lumbricali (3 si 4); apare grifa cubitala si mana scheletica (spatiile interosoase se adancesc, devin proeminente). Tulburarile de sensibilitate respecta teritoriul nervului cubital. Principalele tipuri topografice: a) la nivelul bratului: afectarea nervului cubital este rara; atunci cand apare, este completa; astfel grifa cubitala este de mai mica importanta, iar flexorul comun, profund al degetelor este complet inactiv; b) la nivelul cotului se poate produce afectarea nervului in tunelul epitrohleoolecranian; aspectul clinic: apar parestezii (furnicaturi, amorteli, arsuri) , dureri

11

fulgurante (sunt intense si au aspect de fulger); in timp, suferinta determina o hipoestezie durabila. In final, apare amiotrofia (topirea muschilor) primului spatiu interosos (adica apare o gaura) si la nivelul eminentei hipotenare; se insoteste si de grifa cubitala; c) la nivelul articulatiilor mainii: cea mai interesanta suferinta de acest tip este sindromul de ram profund, care reprezinta unul din cele doua ramuri terminale ale nervului, adica este vorba de o neuropatie de incarcerare care se dezvolta la nivelul tunelului Guyon, adica un spatiu similar cu tunelul carpian, la nivelul pliului palmar canal delimitat de ligamentul transvers al carpului si de fascia palmara a oaselor: unciform si pisiform. Prin acest canal inextensibil, trece nervul cubital adica ramul sau profund. Acest ram este strict motor, dand ramuri pentru muschii lumbricali 3 si 4, muschii interososi, muschiul adductorul policelui si dand, de fapt, forma completa a eminentei hipotenare, deci, suferinta va afecta toti acesti muschi.

PLEXUL LOMBAR Mononeuropatiile simplex ale nervilor membrului inferior, cu origine din plexul lombar Nervul femurocutanat Din punct de vedere anatomic, acest nerv are originea principala in radacina L2. Nervul femurocutanat strabate muschiul psoas, incruciseaza muschiul iliac, strabate muschii oblici abdominali si ajunge sa strabata muschiul croitor. Da 2 ramuri: 1. un ram fesier, care asigura inervatia regiunii fesiere si 2. un ram femural, care asigura inervatia regiunii antero-externe a coapsei. Deci, nervul femurocutanat este un nerv senzitiv. Cauzele care determina afectarea nervului femurocutanat sunt: a) flexia si extensia coapsei pe bazin fortata; b) compresia: nervul este superficial; el poate fi comprimat la suprafata sau, uneori in traiectul sau intraabdominal, poate fi comprimat: 1. de un proces spondilozic sau spondilitic; 2. de un process inlocuitor de spatiu intrapelvin (de exemplu: evolutia unei tumori benigne sau a uterului gravid); 3. de o inflamatie a muschiului psoas, asa-numitul fenomen de psoita; 4. in cazul interventiilor pe apendice; 5. de expunerea la rece. Aspectul clinic al afectarii nervului femurocutanat se numeste meralgie parestezica; este vorba de un tablou senzitiv marcat de disestezii sau parestezii pe fata

12

laterala a coapsei, uneori cu senzatie de piele cartonata care, in evolutie, pot sa determine durerei uneori acute; apar aceste fenomene ”in racheta” ca si cum s-ar desfasura ca o racheta de tenis, cu coada pe fata antero-laterala a coapsei. Obiectiv, se constata hipoestezie in teritoriu.Ca manevre, apare o durere importanta la extensia coapsei pe bazin, dovada ca este vorba de un mechanism de incarcerare. Flexia coapsei pe bazin calmeaza durerea deoarece nu mai tensioneaza nervul. Datorita acestui fapt, in timp, subiectul adopta o pozitie vicioasa a soldului cu flexie si rotatie externa; in aceasta pozitie durerea scade.

Nervul crural sau femural Din punct de vedere anatomic, originea acestui nerv o constituie ramurile anterioare ale radacinilor L2, L3, L4, ramuri care se unesc in grosimea muschiului psoas. De la acest nivel, nervul coboara pe marginea muschiului psoas, sub arcada crurala, atinge triunghiul Scarpa; in aceasta zona, nervul femural da cele 4 ramuri terminale: a) nervul musculocutanat extern – da ramuri musculare pentru muschiul croitor si ramuri cutanata pentru fata antero-externa a coapsei si un ram rotulian extern; b) nervul musculocutanat intern – da ramuri musculare pentru muschiul pectineu si muschiul adductor mijlociu si ramuri cutanate pentru regiunea supero-interna a coapsei; c) nervul muschiului cvadriceps; d) nervul safen intern care este un nerv senzitiv si da un ram rotulian intern si un ram gambier pentru regiunea interna a gambei. Nervul femural da si ramuri colaterale pentru muschiul psoasiliac si pentru muschiul pectineu. Senzitiv, nervul femural deserveste fata anterioara a coapsei si fata interna a gambei si piciorului .Motor, nervul femural deserveste muschii: psoasiliac, flexor al coapsei pe bazin, ridicator al coapsei (obligatoriu in mers). Muschii psoasiliac, adductorul soldului si spinalii mentin postura verticala. Muschiul croitor reprezinta: flexor al gambei pe coapsa, flexor al coapsei pe bazin, abductor, rotator extern al coapsei si rotator intern al genunchiului. Muschiul cvadriceps reprezinta extensorul gambei pe coapsa, flexor al coapsei pe bazin. Muschiul pectineu reprexinta flexor al coapsei pe bazin, adductor al coapsei si rotator extern al coapsei. Cauzele care determina afectarea nervului femural sunt de 2 tipuri: leziuni proximale si cauze distale. Leziunile proximale pot fi: a) procese localizate vertebral; b) inflamatii; c) procese degenereative; d) procese traumatice sau tumorale. Cel mai vulnerabil este nivelul discal L2-L3, nivel la care apar: spondiloze severe, cu punti osteofitice psoite, limfoame retroperitoneale, tumori retroperitoneale. Al 2 lea nivel este cel al traiectului abdominal al nervului femural, unde pot aparea: anevrism de aorta

13

in abdomen, tumori sau abcese adominale sau pelvine, interventii pentru apendice retrocecal. A 3 a cauza proximala, mai frecventa, o reprezinta interventiile chirurgicale pe sold, de exemplu: artroplastiile (adica implantul de proteze de sold). A 4 a categorie proximala o constituie hematoamele ce se produc in grosimea muschiului psoas sau hemoragiile retroperitoneale care pot aparea in coagulopatii (cum ar fi hemofilia) sau in cursul tratamentelor anticoagulante. Nervul femural este foarte sensibil la ischemie si sufera in conditii de ischemie precoce; de exemplu: in evolutia diabetului sau a fenomenelor aterosclerotice, se poate ajunge la paralizie bilaterala, mai frecvent la barbati. Deoarece nervul femural este sensibil la ischemie, se poate produce paralizia bilaterala postpartum, datorita compresiei uterului gravid pe cei 2 nervi femurali. Cauzele distale: poate fi vorba de un traumatism, fie de o leziune la nivelul arcadei crurale, fie de o flexie insotita de rotatie excesiva a coapsei sau dimpotriva o hiperextensie ce poate determina suferinta nervului. Tot cu caracter distal este afectarea nervului in urma unei intervenitii chirurgicale pentru hernie; aici, nervul femoral sufera un proces de compresie prin hematom, prin cicatrice, prin ligatura, mai rar se poate produce un anevrism de artera femurala sau poate aparea un hematom inghinal. In mod special, nervul safen intern poate fi afectat prin tromboflebita, mai ales la femei, sau prin interventii chirurgicale pentru varice. In acest caz este posibila incastrarea nervului in cicatrice.Exista si o situatie particulara: din nervul safen intern ia nastere ramul infrapatelar senzitiv care intereseaza regiunea interna a genunchiului. Iritatia mecanica a acestui ram determina gonalgie parestezica. Din punct de vedere clinic, afectarea nervului femural poate fi totala sau poate imbraca forme topografice parcelare si particulare. Forma totala este rara; ea se exprima printr-un tablou clinic sever; statiunea si mersul sunt foarte grele; genunchiul este in pozitie de recurbatum (scapa inapoi). Incercarea de flexie a genunchiului produce derobarea. Urcatul scarilor este imposibil.Tonusul muscular al coapsei anterioare este zero. Intr-un timp foarte scurt se produce atrofia regiunii anterioare a coapsei. Reflexul rotulian este abolit; apare anestezia in teritoriul senzitiv. Formele topografice parcelare si particulare: a) paralizia superioara determinata de leziune aproape de canalul vertebral sau, uneori, in grosimea muschiului psoas. Aceasta afectare implica toti muschii; aceasta paralizie apare rar izolata, de cele mai multe ori, fiind asociata cu afectari ale altor ramuri din plexul lombar; b) paralizia medie: se produce prin leziune la nivelul iesirii nervului din muschiul psoas sau la nivelul triunghiului Scarpa; in acest caz, scapa muschiul psoasiliac; c) paralizia inferioara: exista mai multe paralizii disociate: 1. paralizia nervului musculocutanat extern: de obicei este traumatica; se exprima printr-un deficit motor usor compensat, fiind vorba de afectarea muschiului croitor la care se adauga hipoestezia fetei anterioare a coapsei si 2. paralizia nervului musculocutanat intern: este traumatica, implicand afectarea muschilor pectineu si adductor mijlociu; aceasta afectare a adductorilor este usor decompensata; suferinta este mai evidenta daca cele 2 afectari se combina, la acestea adaugandu-se hipoestezia pe partea inferioara a fetei anterioare a coapsei; d) paralizia totala a nervului cvadriceps: este traumatica si apare rar; subiectul merge foarte greu, numai cu sprijin sau cu orteza; reflexul rotulian este abolit si apare o atrofie importanta a cvadricepsului; mai mult, daca subiectul evita

14

mobilizarea, apare o artropatie a genunchiului cu hidratroza, distensia ligamentelor si o instabilitate a genunchiului cu aparitia unei mobilitati patologice laterale a genunchiului; e) paralizia partiala a nervului cvadriceps: apare, de obicei, in leziuni traumatice izolate; din cele 4 componente ale muschiului, dreptul anterior scapa; deficitul motor reprezinta afectarea extensiei gambei pe coapsa; reflexul rotulian scade pana la abolire; atrofia este variabila; f) nevralgia discala femurala: apar dureri si, uneori, fasciculatii (adica contractii fibrilare) in masa muschiului croitor. Nervul obturator Din punct de vedere anatomic, nervul obturator are originea in fibrele radacinilor L2-L3-L4. Aceste radacini se aduna pe fata interna a muschiului psoas, la acest nivel, avand raporturi cu: ganglionii limfatici, cu fosa ovariana, cu articulatiile sacroiliace, cu bifurcatia iliaca si cu canalul obturator. Nervul obturator da o ramura colaterala (adica este nervul muschiului obturator extern pentru muschiul omonim) si da 3 ramuri terminale: 1. un ram superficial, motor, care inerveaza 2 muschi adductori (mijlociu si mic) si muschiul drept intern; 2. un ram cutanat, care inerveaza fata interna a coapsei; 3. un ram profund, care inerveaza muschiul marele adductor; da si ramuri articulare pentru sold si genunchi. Din punct de vedere motor, nervul obturator asigura adductia coapsei; in plus, prin muschiul drept intern, participa si la flexia gambei si rotatia interna a coapsei, iar prin muschiul obturator extern, participa la rotatia externa a coapsei si mentine capul femoral in cavitatea cotiloida. Din punct de vedere senzitiv, nervul obturator deserveste fata interna a coapsei. Muschii adductori sunt inervati astfel: muschiul adductorul mare din nervul obturator plus un ram din sciatic; muschiul adductor mijlociu din nervul obturator plus un ram din crural; muschiul adductorul mic din nervul obturator. Cauzele care determina afectarea nervului obturator pot fi: a. leziuni prin compresie, ce pot fi date de: fracture de bazin, hernie obturatorie sau metastaze osoase; b. interventii chirurgicale urologice, afectiuni ale articulatiilor sacro-iliace; c. anexite; d. anevrisme ale arterei iliace; e. cicatrici posttraumatice in regiunea interna a coapsei. Motoneuropatia nervului obturator se poate exprima prin iritatie sau deficit. Iritatia se manifesta prin nevralgia obturatorie; este vprba de dureri, uneori insotite de contractura reflexa a muschilor adductori; in unele cazuri, iritatia nervului obturator determina o durere in partea posterioara a genunchiului, asa cum se intampla in hernia obturatorie. Semnele de deficit sunt exprimate prin scaderea adductiei care nu va fi niciodata abolita, pentru ca inervatia muschilor adductori este multipla.

PLEXUL SACRAT

15

Nervul marele sciatic Din punct de vedere anatomic, nervul marele sciatic se formeaza din fibrele radacinilor L5-S1-S2, la care participa si un contingent de fibre din L4 si S3. Unirea acestor fibre se face la incizura sciatica a osului coxal, dupa care trunchiul nervos trece pe sub muschiul piramidal, merge intre trohanter si ischion, trece printre muschii pelvitrohanterieni, pe de o parte, si fesierul mare, pe de alta parte; merge de-a lungul adductorului mare, trece intre muschiul bicepsul femural, pe de o parte, si muschii semitendinos si semimembranos, pe de alta parte; ajunge in fosa poplitee; in aceasta fosa, da ramurile terminale: sciaticul popliteu intern si sciaticul popliteu extern. Nervul marele sciatic da ramuri musculare pentru muschii ischiogambieri si da ramuri articulare. Din punct de vedere topografic, exista 4 categorii de suferinte ale nervului marelui sciatic: 1. sciatica radiculara; 2. sciatica plexala; 3. sciatica funiculara; 4. sciatica tronculara: .1. sciatica radiculara – apare atunci cand leziunea se produce in spatiul subarahnoidian sau in spatiul interdiscoligamentoapofizar; la acest nivel, leziunea poate fi data fie de o hernie de disc, fie de o afectiune vertebrala, care poate fi: degenerativa, inflamatorie, traumatica sau tumorala; .2. sciatica plexala – leziunile pot fi date de inflamatii pelvine, tumori pelvine sau, mai rar, interventii obstreticale sau afectiuni ale articulatiei sacroiliace; .3. sciatica funiculara – leziunile pot fi date de iritatiile cronice ale nervului, la nivelul spinei ischiatice la persoanele cu hiperlordoza, la care se face flexie compensatorie a soldului sau la trecerea prin muschiul piramidal; .4. sciatica tronculara – se produce prin leziuni la nivelul coapsei; poate fi vorba de fracturi de bazin sau de extremitatea proximala a femurului sau de interventii chirurgicale asupra articulatiilor coxofemurale, inclusiv artroplastii; tot la acest nivel, leziunile de nerv sciatic pot aparea in urma injectiilor intragluteale (in muschiul fesier mare); in cazul imobilizarilor lungi, cand nervul este comprimat la nivelul fesei sau in cazul unor anevrisme netratate ale arterei fesiere inferioare sau in cazul unor traumatisme musculare neglijate, cu sangerari lente care se acumuleaza, se fibrozeaza si dau incarcerari; in cazul fracturilor medii de femur; in urma interventiilor corectoare pentru aceste fracture (extensii, tractiuni, osteosinteza, etc); foarte adesea, prin arme albe sau arme de foc, la nivelul coapsei; mult mai rar, apar in urma unor infectii sau intoxicatii, de exemplu: cu CO sau metale grele: Hg, Pb. Exista 2 forme majore de suferinta a nervului sciatic: sciatica nevralgica si sciatica paralizanta. In sciatica nevralgica, domina durerea. Ea este paroxistica (sub forma de criza), fiind accentuata de miscare sau tuse; mai ales la inceput, durerea este localizata lombar, in timp, putand iradia pe fata posterioara a membrului inferior. Exista anumite posturi in care durerea creste sau scade: de exemplu, daca membrul inferior face flexia coapsei pe bazin, cu genunchiul extins si glezna la 90º, se produce elongatia, adica intinderea nervului sciatic. Durerea va apare cu atat mai jos, respective la un unghi cu atat

16

mai mic, cu cat iritatia este mai mare. De obicei, testarea se face din decubit dorsal, subiectul fiind relaxat si se urmareste unghiul pe care-l face membrul inferior cu orizontala, adica cu planul patului.De obicei, la aceasta manevra, durerea apare lombar sau pe traiectul n ervului sau in ambele locatii. Aceasta manevra se numeste manevra Lassègue. Aceasta manevra se considera pozitiva daca durerea apare pana la 30º, cu o toleranta intre 30 si 60º; dupa 60º, manevra nu mai are nici o valoare. De obicei, durerea se insoteste de hipoestezie pe fata antero-externa a gambei impreuna cu fata dorsala a piciorului, dar si pe fata posterioara a gambei impreuna cu planta. Sciatica paralizanta semnifica o suferinta in care domina deficitul motor. Exista 2 variante mari: a. fie este vorba de o leziune care intereseaza loja posterioara a coapsei, deci afecteaza flexia gambei pe coapsa si extensia coapsei pe bazin; aceste miscari nu sunt total abolite; ele sunt partial compensate; b. fie afectarea teritoriilor ramurilor terminale. In timp, deficitul motor determina atrofia muschilor. Aceasta atrofie este foarte variabila, ea putand interesa: loja posterioara a coapsei, loja antero-externa sau posterioara a gambei sau poate afecta musculatura plantara. Exista mai multe forme topografice si particulare ale nervului sciatic: daca este vorba de un sindrom de leziune inalta, este vorba de una din cele 2 tipuri de suferinta (nevralgica sau paralizanta completa). O forma parcelara o reprezinta sindromul ischiatic, in care durerea este provocata de manevra Lassègue, dar cu rotatia interna a soldului. Daca subiectul face rotatie externa, durerea scade.O alta varianta o constituie sindromul piramidalului, asa-numita miosciatica; este vorba de dureri fesiere, iradiate spre sacru catre articulatia coxo-femurala si pe fata posterioara a coapsei. Punctul maxim dureros este marginea incizurii sciatice. Manevra care declanseaza durere este flexia fortata cu rotatia interna a coapsei pe bazin. Nervul sciatic popliteu extern Nervul sciatic popliteu extern reprezinta una din ramurile terminale ale nervului marele sciatic. Din punct de vedere anatomic, ia nastere la nivelul fosei poplitee, inconjura capul peroneului, ajunge in loja antero-externa a gambei si aici da 2 ramuri terminale: nervul tibial anterior care este un nerv motor si nervul musculocutanat. Nervul tibial anterior da ramuri care inerveaza muschii: tibial anterior, extensorul comun al degetelor, extensorul propriu al halucelui si pediosul. Nervul musculocutanat da ramuri cutanate si da ramuri pentru peronierii laterali. Din punct de vedere senzitiv, domeniul nervului sciatic popliteu extern este reprezentat de: regiunea antero-externa a gambei si fata dorsala a piciorului. Din punct de vedere motor, nervul sciatic popliteu extern inerveaza: tibialul extern (care face extensie, supinatie si adductia piciorului); extensorul comun al degetelor (care face flexia dorsala a degetelor si piciorului); extensorul propriu al halucelui (care face extensia halucelui si abductia piciorului); pediosul (care face extensia degetelor); peronierii laterali (fac extensia, abductia si pronatia piciorului; in plus, lungul peronier lateral sustine bolta plantara).

17

Cauzele care determina lezarea nervului sciatic popliteu extern pot fi localizate la diverse nivele: .1. leziuni inalte – se impart in 3 subcategorii: .a. in spatiul subarahnoidian sau defileul discoligamentoapofizar, prin hernia de disc sau prin afectiuni vertebrale, degenerative, inflamatorii, traumatice sau tumorale; .b. cauze plexale: inflamatii, tumori pelvine sau afectari sacro-iliace; .c. la nivelul coapsei, prin traumatisme osoase sau musculare; .2. in fosa poplitee, leziunile pot fi generate de o compresie tumorala (de exemplu: neurinom = tumora benigna dezvoltata pe nerv); traumatisme; interventii chirurgicale pe genunchi, uneori cu formarea de hematoame peri- sau intraneural; .3. la capul peroneului, deci in partea laterala a genunchiului, unde nervul este superficial; ca observatie, este foarte vulnerabil la acest nivel, deoarece nervul este foarte sensibil la ischemie; la acest nivel, leziunile pot fi de tip traumatic sau pot avea origine osoasa (de exemplu: aparitia de exostoze = cicocuri sau de condroame); mai poate fi vorba de traumatisme profesionale (de exemplu: statul picior peste picior, cu compresia capului peroneului de genunchiul opus). Alte cauze sunt reprezentate de cauzele care genereaza ischemie (de exemplu: embolii, tromboze sau intoxicatii) sau alte boli generale (de exemplu: diabetul zaharat); de regula, daca cauza este o boala generala, afectarea nervului este bilaterala. Din punct de vedere clinic, exista mai multe categorii de simptome si semne. Din punct de vedere senzitiv, apare anestezia in zona cutanata a nervului. Din punct de vedere motor, se constata: .a. aparitia mersului stepat, datorat faptului ca extensia degetelor, abductia si adductia, ca si pronosupinatia piciorului nu se pot face; .b. aplatizarea partii externe a boltii plantare; .c. amiotrofia lojei antero-externe a gambei (deci muschii se “topesc”). Testele de obiectivare a paraliziei sunt: • mersul pe calcaie nu se poate face; • nu poate bate tactul (ritmul); • daca subiectul este in asezat, piciorul cade in var equin. Exista cateva semne: .a. semnul TINEL: la flexia gambei pe coapsa si a coapsei pe bazin, nu se produce sinergia extensorilor piciorului; .b. semnul LUPULESCU: daca subiectul este in ortostatism si este impins de la spate, nu se reliefeaza extensorii. Sindroamele topografice si parcelare sunt: .1. sindromul de leziune in fosa iliaca: determina paralizia totala a nervului; exista posibilitatea ca acelasi tip de leziune sa se produca in fosa poplitee; interesarea este completa, cu afectarea intregului teritoriu, atat senzitiv, car si motor; .2. sindromul de leziune la nivelul peroneului: paralizia este integrala; deci, intreg domeniul motor este afectat; tulburarile de sensibilitate intereseaza doar fata dorsala a piciorului; .3. sindromul de nerv tibial anterior: determina un deficit motor care intereseaza tibialul anterior, extensorii si pediosul; nu exista tulburari de sensibilitate;

18

.4. sindromul de nerv musculocutanat: abductia, pronatia si rotatia interna a piciorului sunt abolite; deci, nu se pot produce; subiectul nu stepeaza; mersul se face pe marginea externa a plantei, cu dificultate; bolta este aplatizata si apar tulburari de sensibilitate pe dosul piciorului.

Nervul sciatic popliteu intern Din punct de vedere anatomic, nervul sciatic popliteu intern ia nastere in fosa poplitee. Ca directie, continua traiectul trunchiului sciatic, merge pe sub muschii gemeni, da ramuri pentru muschiul triceps, trece pe la nivelul inelului solearului si, la iesirea din acesta, da ramul terminal, adica nervul tibial posterior. La nivelul trunchiului sau, sub muschii gemeni, se desprinde si nervul safen extern care este ramura colaterala. Teritoriul senzitiv al nervului sciatic popliteu intern este reprezentat de fata posterioara a gambei, tegumentul maleolei externe, partea externa a talonului (calcaiului), plus degetele 4-5, inclusiv zona dorsal a acestor degete. Teritoriul motor al nervului sciatic popliteu intern: acest nerv da ramuri pentru muschiul triceps care este flexor plantar al piciorului pe gamba si mai este si adductor si supinator al piciorului (tricepsul este esential in ortostatism si in mers). Nervul mai inerveaza muschiul plantar subtire care are aceeasi functie ca si tricepsul si muschiul popliteu care este flexor si rotator intern al gambei. Prin ramurile sale (nervul tibial posterior si nervul plantar), nervul sciatic popliteu intern controleaza musculatura profunda a gambei si musculatura plantara. Cauzele care genereaza afectarea nervului sciatic popliteu intern pot fi: .a. leziunile inalte; .b. leziunile propriu-zise – din care fac parte: traumatisme prin arme albe sau arme de foc, fracturi supracondiliene de femur sau, mai rar, luxatii de genunchi; sau postural, in anumite profesii, atunci cand este vorba de un traumatism mecanic, prin flexia repetata a piciorului pe gamba. Din punct de vedere clinic, senzitiv, se intalneste hipoestezia pe fata posterioara a gambei si pe fata dorsala a degetelor 4-5. Motor, apare mersul talonat, cu piciorul in valg (in X) si cu flexie plantara zero; se sterge bolta plantara; reflexul ahilean este abolit; apare un deficit al flexorilor plantari si a muschilor plantei care se exprima prin imposibilitatea flexiei degetelor si miscarilor degetelor; apare amiotrofia zonala. Teste de obiectivare: .1. mersul pe varfuri nu se poate produce; .2. apare asa-numitul semn al echerului a lui Barré: in mod normal, daca pacientul sta in genunchi, piciorul face cu gamba un unghi de 90º; la subiectul care are paralizie de nerv sciatic popliteu intern, acest unghi nu se poate mentine. Tipuri topografice: .a. sindromul de paralizie inalta – este vorba de o paralizie completa; .b. sindromul de paralizie in partea inferioara a fosei poplitee – la acest nivel s-au desprins din trunchiul nervos ramurile pentru muschii: triceps si safen extern, adica flexia

19

piciorului si sensibilitatea fetei posterioare a gambei si a degetelor 4-5 sunt conservate, deci nu sunt afectate; .c. sindromul de nerv safen extern – apare traumatic; clinic, exista numai tulburari de sensibilitate; datorita faptului ca nervul sciatic popliteu intern are un important contingent de fibre vegetative, leziunile sale incomplete pot determina cauzalgie; deci, aceleasi fenomene intalnite in cazul nervului median la nivelul mainii apar si in cazul leziunilor partiale de nerv sciatic popliteu intern de la glezna in jos. Ramul terminal al nervului sciatic popliteu intern este nervul tibial posterior.

Nervul tibial posterior Din punct de vedere anatomic, nervul tibial posterior continua nervul sciatic popliteu intern pe sub inelul solearului. Nervul tibial posterior merge pana la nivelul santului calcanean, unde da ramurile sale terminale: cei doi nervi plantari. Din punct de vedere motor, nervul tibial posterior inerveaza muschii: lungul flexor comun al degetelor, care va face flexia degetelor impreuna cu flexia, adductia si supinatia piciorului; tibialul posterior, care sustine bolta si este flexor si inversor al piciorului; lungul flexor al halucelui, care flecteaza halucele. Principalele cauze care determina suferinta nervului tibial posterior sunt: .1. fractura de tibie, mai ales cu deplasare; .2. leziuni in tunelul tarsian, cu spatiul cu pereti ososi, prin care trec tendoanele tibialului posterior si ai celor 2 flexori, alaturi de pachetul vasculo-nervos tibial posterior; leziunile in tunelul tarsian pot fi produse de: fracturi maleolare, entorse, contuzii, tenosinovite, cicatrici, calus hipertrofic (dupa unele fracturi). Din punct de vedere clinic , neuropatia de tibial posterior poate sa imbrace 3 aspecte: .a. paralizia inalta – cu afectarea intregului trunchi nervos; se exprima prin: deficit de flexie a degetelor, tulburari de sensibilitate plantara, aplatizarea boltii plantare si atrofia musculara; observatie: in acest caz, reflexul ahilean este normal; .b. sindromul de tunel tarsian – in care, clinic, apar dureri si parestezii (furnicaruri) la nivelul plantei si a degetelor, uneori, la nivelul metatarsuluisi pe fata interna a gambei; aceste fenomene au caracter mecanic; apar, de asemenea, tulburarile de sensibilitate la nivel plantar care sunt mult mai mari decat tulburarile motorii; mai apare, totodata, un deficit motor minim la nivel plantar, cu atrofia muschilor mici ai talpii si foarte frecvent cu aparitia unei tumefieri (umflaturi) retromaleolar intern; si mai apare extensia si pronatia fortata a piciorului sau extensia fortata a degetelor, miscari ce determina durere; .c. ahilodimia – adica suferinta din jurul tendonului ahilean; poate fi de cauza inflamatorie reumatica sau traumatica si apare clinic ca o tumefiere a tendonului, cu durere la mers si in ortostatism.

20

Nervii plantari Din punct de vedere anatomic, nervii plantari reprezinta ramurile terminale ale nervului tibial posterior. Acesti nervi se distribuie prin masa musculara plantara. Senzitiv, ei deservesc planta, cu exceptia calcaneului, precum si fata plantara a degetelor. Motor, deservesc: muschii halucelui ( scurtul flexor, abductorul, adductorul halucelui), musculatura degetului 5 (abductorul, opozantul si scurtul flexor), muschii lumbricali si muschii interososi (care realizeaza flexia falangei 1 a degetelor si extenisa falangelor 2 si 3). Cauzele care determina afectarea nervilor plantari sunt: a. cauzele compresive care apar, de obicei, prin traumatisme osoase sau prin alte tipuri de neuropatii; b. metatarsalgia: apare datorita formarii unui nevrom, deci o pseudotumoreta, dezvoltata prin compresie si frecare la nivelul nervului plantar, datorita prezentei unui osteofit sau a unui fenomen artozic sau prin dezvoltarea la nivelul capului metatarsianului a unei osteocondrite sau unei periostite; durerile apar frecvent in spatiile intermetatarsiene 1 sau 2. Din punct de vedere clinic, exista semne de deficit sau semne de iritatie: .a. semnele de deficit – din punct de vedere senzitiv, apare hipo- sau anestezia in teritoriul unuia sau a ambilor nervi plantari, iar din punct de vedere motor, se constata faptul ca miscarile proprii ale degetelor sunt abolite; se produc: flexia falangei 1 si extensia falangelor 2 si 3; acestea se fac dificil pana nu se mai pot face deloc si apare deformarea “degetelor in ciocan”, precum si amiotroifa eminentelor plantare, cu excavatia musculaturii plantare; .b. semnele de iritatie – determina fenomenele de metatarsalgie care, daca se dezvolta in spatiul intermetatarsienelor 3 si 4, poarta numele de maladie MORTON, ce se caracterizeaza prin: dureri la nivelul metatarsienelor si a spatiului intermetatarsienelor 3 si 4; iradierea acestor dureri spre degete la nivelul calcaneului, uneori, chiar posterior, spre gamba; durerile au character mecanic, deci se accentueaza la incarcare; uneori, aceste dureri reprezinta paroxisme nocturne; la aceste dureri, se mai adauga, uneori, edem si chiar eritem plantar; caracteristic este faptul ca durerea apare la presiunea plantara in zona respectiva.

EXAMINAREA PACIENTULUI NEUROLOGIC. ELEMENTE DE SEMIOLOGIE CLINICA. ASPECTELE PARTICULARE PE CARE LE IMBRACA TABLOURILE CLINICE IN PRINCIPALELE SUFERINTE NEUROLOGICE

Atitudinile particulare Examinarea pacientului neurologic se face, de obicei, in pat sau in ortostatism. In aceste 2 pozitii, se remarca de la inceput aspecte care orienteaza atat

21

atitudinea fata de pacient, cat si diagnosticul. De exemplu, in boala PARKINSON, in ortostatsim, pacientul se prezinta cu aspectul classic: in semn de intrebare; extremitatea cefalica si coloana cervicala sunt proiectate inainte; subiectul este cifotic si, pentru a putea avea un camp vizual corespunzator, flecteaza membrele inferioare. In HEMIPLEGIA SPASTICA, membrul superior este usor addus, cu antebratul flectat pe brat, cu antebratul in usoara pronatie, cu pumnul flectat pe antebrat, cu degetele flectate in pumn si policele flectat si addus in mijlocul palmei, degetele fiind flectate peste police; membrul inferior este in extensie, cu piciorul in flexie plantara si rotatie interna; degetele, de obicei, flectate; halucele poate fi, uneori, in extensie spontana. In PARAPLEGIA SPASTICA, de obicei, membrele inferioare ale pacientului sunt in extensie sau in tripla flexie puternica. Semnele meningeale Cel mai important semn meningeal este redoarea de ceafa, care reprezinta rigiditatea si spasmul musculaturii cefei, insotita uneori de durere la mobilizarea voluntara sau pasiva a cefei. De obicei, pacientul este examinat in decubit dorsal, cu membrele inferioare in extensie. Examinatorul imprima miscari de flexie a capului pe torace si, in mod normal, la aceasta manevra, barbia subiectului trebuie sa atinga toracele. La subiectul cu redoare de ceafa, acest lucru nu se poate realiza; kinetoterapeutul intampina o rezistenta la manevra si incercarea de a invinge aceasta rezistenta declanseaza durere la nivelul cefei. Redoarea de ceafa apare in diverse afectiuni, cum ar fi: meningite; hemoragii subarahnoide; iritatia clinica a meningelor; injectarea intratecala (intre teci); invazie neoplazica a meningelor sau a radacinilor nervoase; tumora cerebrala angajata; rigiditate de decerebrare; etc.

Nervii cranieni si evaluarea lor

Nervii cranieni sunt in numar de 12 perechi si se noteaza cu cifre romane. Perechea I sunt nervii olfactivi care colecteaza, transmit si proiecteaza informatiile legate de miros. Evaluarea nervului olfactiv se face cu pacientul cu ochii inchisi, Examinatorul aplica diversi stimuli olfactivi intai pe partea presupus bolnava si apoi pe partea sanatoasa. Tipuri de tulburari ale functiei olfactive: .1. hiposomia – diminuarea acuitatii (capacitatea unui simt) olfactive; .2. anosomia – pierderea totala a mirosului; .3. hiperosmia – accentuarea functiei olfactive;

22

.4. parosmia – confundarea mirosurilor; .5. cacosmia – perceperea unor mirosuri dezagreabile. Perechea a II-a sunt nervii optici care colecteaza, transmit si proiecteaza informatiile legate de vaz. Examinarea nervului optic presupune 3 aspecte: a. examinarea acuitatii vizuale; b. examinarea campului vizual; c. examinarea fundului de ochi – realizata numai de medic si care urmareste 2 aspecte: starea papilei optice si aspectul vaselor retiniene. Modificarile patologice ale acuitatii vizuale sunt: .1. ambliopia – diminuarea acuitatii vizuale; .2. amauroza sau cecitatea – pierderea acuitatii vizuale. Modificarile patologice ale campului visual sunt: .1. anopsiile – mai exact, hemianopsiile (dreapta sau stanga), adica subiectul pierde vederea la unul dintre ochi, sau mai exista hemianopsii laterale, adica subiectul nu vede cu coada ochiului; .2. scotoamele – adica pete in campul vizual. Examenul nervilor oculomotori (perechile III, IV, VI): se examineaza pozitia si miscarile globilor oculari, pupila si miscarile conjugate. Modificarile care pot aparea privind pozitia globilor oculari sunt: .a. exoftalmie – proeminenta globilor oculari, asa cum apare in boala Basedow; .b. pseudoexoftalmie – pare ca un ochi este exoftalmic, dar este fals; acest lucru apare atunci cand la ochiul celalalt exista fie o atrofie oculara posttraumatica, fie un fenomen de enoftalmie, adica de scufundare a globului ocular in orbita; .c. enoftalmie – retragerea glocului ocular in orbita; apare in sindromul CLAUDEBERNARD-HORNER; alte cauze ale enoftalmiei le constituie: cicatricile traumatice sau colapsul cerebral. Modificarile globilor oculari se evalueaza, cerand subiectului sa urmareasca varful degetului examinatorului. Modificarile patologice la aceste nivel sunt: .1. ptoza palpebrala – reprezinta caderea pleoapei superioare si, impreuna cu strabismul divergent, evoca afectarea nervului perechii a III-a (oculomotori); .2. strabismul convergent – adica ochiul fuge spre interior; afecteaza perechea a VI-a (abducens); strabismul genereaza diplopia (subiectul vede dublu). Examinarea pupilei: pupilele se pot mari (mitriaza) sau se pot micsora (mioza). Cand procesul are loc la amandoi ochii, creaza o stare generala. Mioza, adica micsorarea diametrului pupilar, poate aparea in: hemoragia protuberaziala; in sindromul ClaudeBernard-Horner. Midriaza semnifica marirea diametrului pupilei si, daca este unilaterala, poate fi generata de paralizia nervului oculomotor comun (III), iar daca este bilaterala, poate semnifica o intoxicatie, de exemplu, botulinica. Tot in cadrul examinarii nervilor oculomotori, intereseaza: .a. reflexul oculomotor, respectiv micsorarea pupilei la lumina si marirea ei la intuneric; evaluarea se face acoperind fiecare ochi in parte; .b. reflexul de acomodare, respectiv mioza la apropierea unui obiect si midriaza la departarea lui. Observatie: reflexul oculomotor pierdut, dar cu reflexul de acomodare pastrat semnifica ca diagnostic: luesul (adica sifilisul nervos sau tertiar) sau o leziune a substantei cenusii profunde cerebrale (periapeductale). Examinarea nervului trigemen (V): nervul trebuie examinat din punct de vedere senzitiv si motor. Senzitiv, este vorba de teritoriul facial cutanat si mucos, adica atat

23

sensibilitatea pielii fetei, cat si a mucoasei; in cazul afectarii nervului trigemen, poate sa apara hipoestezia sau anestezia. Motor, se inspecteaza fosele temporale si maseterii; in cazul afectarii nervului trigemen, poate sa apara atrofie de muschi maseter si temporal. Afectarea nervului V intereseaza si reflexele: a. reflexul cornean, adica clipitul; in cazul afectarii nervului V, reflexul este diminuat sau abolit; b. reflexul maseterin, adica scrasnitul din dinti; in cazul afectarii nervului V, reflexul dispare sau este diminuat. Examinarea nervului facial VII: afectarea nervului determina afectarea functiilor motorii. A. Domeniul motor al nervului VII il constituie muschii mimicii; se constata paralizia muschilor mimicii pe o jumatate de fata; paralizia se testeaza pe etajele fetei; testarea se face prin comandarea mai multor actiuni care evoca, de obicei, anumite stai de spirit sau anumite sentimente: cerem subiectului sa se incrunte, sa se mire, sa inchida ochii si sa-i stranga, sa zambeasca, sa faca rictus (sa rada fals), sa umfle obrazul, sa proiecteze barbia inainte si sa traga puternic de colturile gurii in jos; fiecare manevra inseamna actiunea unui muschi. Exista 2 mari categorii de afectare a nervului facial: a. paraliziile de nerv central – care apar la nivelul originii aparente sau adevarate a nervului facial; este vorba de un proces patologic intracranian; b. paraliziile de nerv periferic – apar, de obicei, printr-o inflamatie pe traiectul nervos, la nivelul stancii temporalului. Diferenta fundamentala intre paralizia de tip central si cea periferica este ca paralizia periferica este totala, deci toata hemifata este compromisa si ochiul nu se mai poate inchide; in paralizia de tip central, de obicei, etajul superior al fetei scapa, paralizia interesand mai ales etajul inferior. B. Functia senzitiva si senzoriala (senzitivul se refera la sensibilitatea tactila, termica, dureroasa, iar senzorialul se refera la simturi) – in cazul afectarii nervului VII, dispare senzatia gustativa din cele 2/3 anterioare ale limbii; de asemnea, apare hipoestezia sau anestezia in zonele canalului auditiv extern, timpan si retroauricular; C. Functia vegetativa – daca este afectat nervul VII, este afectata si functia vegetative, respectiv secretia lacrimala si senzoriala pe partea corespunzatoare leziunii. Examinarea nervului acusticovestibular (VIII): se urmareste testarea functiei auditive, prin acumetrie fonica. Examinatorul rosteste cuvinte sau cifre pe care pacientul trebuie sa le repete corect. Intotdeauna se face examinarea cu examinatorul in spatele pacientului ca sa nu se faca labiocitire. Exista si o evaluare instrumentata, adica audiometria. Functia vestibulara se examineaza prin urmatoarele teste: .1. echilibrul static – pacientul sta cu ochii deschisi, apoi cu ochii inchisi;apoi, pacientul merge cu ochii deschisi , apoi cu ochii inchisi; .2. proba Romberg. In cazul sindromului vestibular periferic, exista urmatoarele elemente: echilibrul static nu se poate pastra (pacientul deviaza spre partea afectata); la inchiderea ochilor, subiectul cade pe partea afectata dupa maxim 20 de secunde. Examinarea nervului glosofaringian (IX): evaluarea acestui nerv presupune testarea urmatoarelor functii: .a. functia motorie – adica deglutita alimentelor solide; afectarea acestui nerv face dificila deglutitia; .b. functia senzitiva – apare hipoestezia sau anestezia in 1/3 posterioara a limbii, loja amigdaliana si peretele posterior al faringelui; .c. functia vegetativa – este afectata secretia salivara, in principal, a glandei parotida; afectarea nervului IX influenteaza si reflexul faringian, reflex care este abolit de partea leziunii, iar pe partea sanatoasa apare “semnul perdelei” a lui Vernet.

24

Examinarea nervului vag (X): evaluarea acestui nerv presupune testarea urmatoarelor functii: .a. functia motorie – intereseaza valul palatin, deglutitia pentru lichide si laringele; in paraliziile unilaterale: valul palatin este cazut deoparte; lueta (omusorul) este deviate de partea sanatoasa; apa inghitita de subiect refuleaza pe nas, deci nu poate sa inghita lichide si vocea este ragusita; in paraliziile bilaterale: valul palatin este cazut pe ambele parti; apa inghita patrunde direct in trahee; riscurile de accidente sunt extrem de mari; reflexul de tuse este abolit si apare afonia (subiectul nu poate vorbi); .b. functia senzitiva – intereseaza sensibilitatea retroauriculara, in treimea superioara a pilierilor (stalpii) valului palatin, baza luetei si faringele; .c. functia vegetativa – determina aparitia, mai ales in paraliziile bilaterale, a crizelor de sufocare, tahicardie, bronhoplegie si paralizie intestinala. Examinarea nervului accesor sau spinal (XI): afectarea unilaterala a ramurii interne a nervului spinal produce vocea bitonala; afectarea bilaterala a ramurii interne produce afonie; afectarea ramurii externe a nervului spinal determina limitarea miscarilor realizate de muschii sternocleidomastoidian si trapez; deci, vor afecta miscarile de flexie a capului, inclinarea capului de parte opusa, aplecarea capului posterior si partial ridicarea umarului. Examinarea nervului hipoglos (XII): pentru evaluarea acestui nerv, se examineaza pozitia si miscarile limbii; in paralizia unilaterala a nervului XII, se observa deviatia varfului limbii de partea sanatoasa, atunci cand limba se afla in cavitatea bucala, in vreme ce in afara cavitatii bucale, ea deviaza spre partea lezata; se constata atrofia jumatatii linguale afectate; in paralizia bilaterala, limba nu poate fi miscata, iar atrofia este bilaterala.

PRINCIPALELE FUNCTII NERVOASE

MOTILITATEA Motilitatea sau capacitatea de miscare este evocata de: .a. atitudinea pacientului in pat – de exmplu: pozitia “in cocos de pusca” (adica o pozitie similara celei fetale) evoca o infectie (de exemplu: o meningita); pozitia cu un membru inferior flectat la nivelul soldului si al genunchiului, iar celalalt este intins – aceasta evoca sciatica; .b. atitudinea pacientului in ortostatism si mers – de exemplu, in ortostatism intereseaza pozitia corpului si a segmentelor sale; .c. existenta unor asimetrii ( cifoze, scolioze, hiperlordoze); .d. capacitatea subiectului de a sta cu picioarele apropiate strans, intai cu ochii deschisi, apoi cu ochii inchisi si se noteaza deviatiile; apoi se cere subiectului sa stea pe rand pe un picior, sa stea pe varfuri, pe calcaie, cu un picior in fata celuilalt; se cere pacientului sa stea cu picioarele strans apropiate – in mod normal, subiectul poate sta in

25

aceasta pozitie, atat cu ochii deschisi, cat si cu ei inchisi – in conditii patologice, exista mai multe posibilitati: .1. daca pacientul cade lent, dupa inchiderea ochilor, apare apare semnul ROMBERG vestibular; caderea este pe partea leziunii, modificarile pozitiei corpului ducand la modificarea sensului caderii; .2. inchiderea ochilor nu accentueaza tulburarile de echilibrul; e asa-numitul semn ROMBERG cerebelos; deci, subiectul nu cade neaparat. .3. caderea pacientului apare imediat dupa inchiderea ochilor; este asa-numitul semn ROMBERG tabetic, adica produs prin tabes (suferinta majora medulara pe care o determina sifilisul tertiar). .e. examinarea capacitatii de redresare – examinatorul incearca se dezechilibreze pacientul din ortostatism sis a observe reactia acestuia; pacientul este evaluat in timpul mersului, atat cu ochii deschisi, cat si cu ochii inchisi, dupa urmatoarele comenzi: - pacientul este invitat sa se plimbe inainte si inapoi; - sa mearga in jurul unei piese de mobilier, atat intr-un sens, cat si in celalalt sens; - sa mearga pe varfuri, pe calcaie; - sa mearga de-a lungul liniei pe o podea; - sa mearga punand un picior in fata celuilalt; - pacientul merge repede inainte si se intoarce brusc; - pacientul merge 6-8 pasi inainte si inapoi cu ochii inchisi; - pacientul alearga si urca pe scari. In toate aceste manevre, se urmareste utilizarea membrelor. Testarea asimetriei utilizarii membrelor se face la adulti, prin chestionarul Edinbourgh, iar la copiii, prin chestionarul Auzias. Chestionarul din Edinbourgh presupune efectuarea urmatoarelor miscari: scris, desen, aruncarea unei greutati, periajul dintilor, taierea cu un cutit (fara folosirea furculitei), utilizarea unei linguri, maturatul, aprinderea unui chibrit, taierea cu foarfecele, deschiderea unei cutii, etc. Chestionarul din Auzias presupune efectuarea urmatoarelor miscari: aprinderea unui chibrit, introducerea unei tije printr-un orificiu, stergerea cu o radiera, pieptanat, turnarea apei dintr-un recipient in altul, folosirea unei pipete, introducerea siretului la pantof, sunarea unui clopotel, etc. Aceste chestionare se noteaza. Subiectul primeste o nota care evalueaza capacitatea lui de miscare, deci motilitatea lui.

COORDONAREA Modificarile care apar in functie de coordonarea motorie sunt expresia afectarii cerebelului care este o structura nervoasa, formata din 3 parti distincte: arhicerebelul, paleocerebelul si neocerebelul. Leziunea arhicerebelului determina: ataxia trunchiului (imposibilitatea de a mentine ortostatismul, cu tendinta subiectului de a cadea inainte sau inapoi); mers ebrios (ca un om beat); dizartrie (tulburari de vorbire). Pacientul nu prezinta tulburari de

26

tonus, tremor sau nistagmus (adica atunci cand pacientul priveste in sus, de exemplu, globii oculari se misca). Leziunea paleocerebelului determina tulburari de coordonare si de echilibru; sunt accentuate reflexele osteotendinoase. Leziunea neocerebelului determina tulburari de aceeasi parte cu leziunea, de tipul: dismetrie (subiectul depaseste un reper); dissinergie (subiectul trebuie sa atinga indexul stang cu cel drept si nu reuseste si depaseste ca inaltime si distanta); disdiadohokinezia (subiectul face manevra moristei, nu exista o simetrie intre cele 2 membre); hipotonie (scaderea tonusului de partea afectata); tremor; reflexe osteotendinoase abolite; caderea de partea lezarii; imposibilitatea mentinerii sprijinului pe piciorul afectat; in mers, subiectul deviaza pe partea afectata; daca extremitatile sunt intinse, ele deviaza spontan de partea afectata. La copiii, examinarea coordonarii se face prin observatie, urmarindu-se activitatile uzuale, cum ar fi: statul in pat, pe scaun sau in picioare, plimbarea, imbracarea, dezbracarea, innodarea sireturilor, scrierea numelui, etc. In cadrul sindromului cerebelos, evaluarea subiectului se face in repaos, in ortostatism si in mers. In repaos, pacientul prezinta tremuraturi (ale capului, daca I se cere subiectului sa se ridice din decubit dorsal, fara sa se ajute de membrele superioare care sunt incrucisate pe piept); se constata ca membrul inferior de pe partea afectata se ridica de pe planul patului, in loc sa se sprijine de pat sis a se impinge in el. In ortostatism, mentinerea la verticala este posibila doar cu o baza larga de sustinere si cu membrele superioare in abductie, Pacientul prezinta fenomenul de laterodeviatie, atunci cand exista leziuni de emisfera cerebeloasa, iar la inchiderea ochilor, aceasta simptomatologie nu se accentueaza. Pentru a evalua corect coordonarea si echilibrul, se folosesc 2 probe: .a. proba Garcin-Rademaker: pacientul sta cu un picior in fata celuilalt, avand picioarele usor departate, iar kinetoterapeutul impinge subiectul din regiunea lombara pe directia inainte; in mod normal, la un pacient sanatos, echilibrarea se face facand un pas inainte cu piciorul din spate; in cazul sindromului cerebelos, unilateral, subiectul paseste ianinte intotdeauna cu piciorul sanatos, indifferent daca acesta este plasast inainte sau inapoi; .b. proba Badinski: presupune aplecarea pe spate a pacientului fara flectarea genunchilor si, astfel, apare caderea. Mersul, la pacientul cerebelos, are urmatoarele caracteristici: este cu baza largita; cu pas hipermetric, ebrios si deviaza intotdeauna pe partea bolnava. In examinarea pacientului, esentiala este evaluarea coordonarii membrelor: .I. probe caracteristice pentru membrul superior: .a. probe de dismetrie: .1. proba indice-nas: i se cere subiectului sa atinga varful nasului cu varful indexului, plecand din pozitia cu bratul intins orizontal; aceasta proba se executa mai intai lent, apoi rapid, intai cu ochii deschisi, apoi cu ochii inchisi; la pacientul cu sindrom cerebelos, apare tremuratura intentionala care se accentueaza la sfarsitul cursei si determina depasirea tintei, teemuratura ce se numeste hipermetrie; .2. proba indice-indice: subiectului i se comanda sa apropie si sa uneasca varfurile indexurilor pe linia mediana, in fata privirii, plecand dintr-o pozitie neutral; la pacientul cerebelos, aceasta proba nu se poate realize corect; cele 2 indexuri nu se

27

intalnesc; indexul de partea bolnava are tendinta sa-l depaseasca pe celalaltsi, de obicei, depaseste linia mediana; .3. proba sticlei: introducerea indexului in interiorul gatului unei sticle; pacientul cu sindrom cerebelos nu poate realiza corect aceasta manevra; .4. proba apucarii obiectelor: posibilitatea subiectului de a apuca obiecte de diferite dimensiuni; la pacientul cu sindrom cerebelos, de partea afectata, mana se deschide exagerat; .b. probe de disdiadohokinezie: .1. proba marionetelor: i se cere subiectului sa execute miscari rapide de pronatie si supinatie ale mainilor; intotdeauna, pe partea afectata, succesiunea va fi prea lenta, miscarile sunt hipermetrice si sacadate; .2. proba inchiderii si deschiderii mainilor; .c. probe ce evalueaza intarzierea si oprirea miscarilor: se cere pacientului sa apuce o bara asezata in fata sa simultan cu ambele maini; se observa pe partea afectata o intarziere a miscarii; .1. proba Holmes: se cere subiectului sa stranga mainile kinetoterapeutului si se observa o intarziere pe partea afectata; .2. probe de scris de desen: se cere subiectului sa scrie o propozitie ; se constata ca literele sunt mari si inegale; .3. proba liniilor orizontale: se deseneaza 2 linii verticale si i se cere subiectului sa uneasca cele 2 linii cu una orizontala; subiectul cerebelos nu paseste de la prima linie si o depaseste pe cea de a doua; .II. probe caracteristice pentru membrul inferior: .a. probe de dismetrie: .1. proba calcai-genunchi: subiectul este in decubit dorsal si se aplica calcaiul pe genunchi; subiectul ezita si depaseste reperul; .2. proba calcai-creasta tibiei: presupune alunecarea calcaiului pe creasta tibiei de la nivelul rotulei pana la haluce; in cazul pacientului cerebelos, subiectul nu poate mentine miscarea si aluneca; .b. probe de asinergie: .1. proba haluce-index: kinetoterapeutul mentine indexul deasupra patului, subiectul fiind in decubit dorsal la 60 cm; trebuie sa tinga cu halucele indexul; la pacinetul cerebelos, acest lucru nu se poate realize, pacientul depasind tinta; .2. proba calcai-fesa: subiectul este in decubit ventral; I se cere sa atinga fesa cu calcaiul de aceeasi parte; ise poate cere sa faca acelasi lucru si din decubit dorsal; pacientul cerebelos nu poate realize proba; .c. probe de disdiadohokinezie: subiectul face flexia plantara si flexia dorsala cu ambele member; membrul afectat va ramane in urma.

REFLEXIVITATEA Reflexivitatea reprezinta testarea mai multor tipuri de reflexe: reflexe osteotendinoase, reflexe cutantate si reflexe patologice.

28

.I. Reflexele osteotendinoase sunt testate, de obicei, prin percutia anumitor repere osoase sau a insertiilor unor muschi pe aceste repere. La membrele superioare, cele mai importante reflexe osteotendinoase sunt: .1. reflexul bicipital: se testeaza prin lovirea tendonului bicepsului, cu producerea flexiei cotului; bratul pacientului este relaxat, cotul este sprijinit de kinetoterapeut, antebratul este in semiflexie si usoara pronatie; se loveste tendonul si se produce o usoara flexie si supinatie; reflexul bicipital este asigurat de fibre din C5-C6; .2. reflexul tricipital: se testeaza prin lovirea tendonului tricepsului, imediat deasupra olecranului si determina extensia antebratului; reflexul tricipital este asigurat de fibre din C6-C8, C7 fiind cea mai importanta; patologic, in cazul leziunilor medulare, la nivel C7C8, se produce flexia paradoxala a antebratului; .3. reflexul stiloradial: se obtine prin percutia apofizei stiloradiale; se produce contractia lungului supinator si a bicepsului; se obtine flexia antebratului si supinatia; reflezul stiloradial este asigurat de fibre din C5-C6; .4. reflexul cubitopronator: se obtine prin percutia apofizei stiloide cubitale; se produce contractia rotundului si patratului pronator si se obtine pronatia antebratului; reflexul cubitopronator este asigurat de inervatia de la nivel C6-C8. La membrele inferioare, cele mai importante reflexe osteotendinoase sunt: .1. reflexul rotulian: se obtine prin percutia tendonului rotulian sub marginea inferioara a rotului; se obtine extensia genunchiului prin contractia reflexa a cvadricepsului; reflexul rotulian se evalueaza intotdeauna bilateral, urmarindu-se viteza si amplititudinea raspunsului; inervatia este asigurata de fibre din L2-L4; .2. reflexul ahilian: se obtine prin percutia tendonului ahilian, deasupra insertiei sale pe calcaneu; se obtine prin contractia muschilor: gastrocnemieni (gemeni), solear si plantar; reflexul produce flexia plantara a piciorului; subiectul poate fi testat fie in decubit ventral, cu picioarele in afara patului, fie in decubit dorsal, cu un picior pus peste celalalt si, de obicei, tinem varful piciorului cu una din maini si, in momentul in care se testeaza, vedem cum se deplaseaza varful spre planta sau punand subiectul pe genunchi cu labele picioarelor in afara patului;de regula, subiectul nu trebuie sa se concentreze pe miscare; deci, subiectul isi apuca mainile si trage de ele ca san u-si controleze alte miscari; reflexul ahilian este controlat de fibre din L5-S2; .3. reflexul medioplantar: se testeaza percutand regiunea mijlocie a talpii si determina flexia plantara a piciorului; acest reflex este controlat de fibre din L5-S2. .II. Reflexele cutanate apar ca raspuns la aplicarea unui stimul la nivelul pielii sau a mucoaselor in diferite zone ale corpului. Ele sunt: .1. reflexele cutanate abdominale: se determina “zgaraind” un ac bond sau gamalia unui ac; exista 3 subtipuri de reflexe cutanate abdominale: .a. reflexul superior – stimularea cutanata a tegumentului regiunii supraombilicale; .b. reflexul mijlociu – stimularea cutanata a regiunii ombilicale; .c. reflexul inferior - stimularea cutanata a tegumentului regiunii subombilicale; Raspunsul normal il constituie deplasarea discreta a ombilicului de partea stimulate. In cazul in care reflexele sunt diminuate sau dispar, intotdeauna reflexul inferior va disparea primul. Abolirea reflexelor cutanate abdominale semnifica leziunea fasciculului piramidal, respective calea motorie principala, asa cum se intampla in hemiplegie;

29

.2. reflexul cremasterian: se obtine prin stimularea regiunii interne superioare a coapsei si se produce ascensionarea testiculului de aceeasi parte; pierderea acestui reflex constituie, de asemenea, o leziune piramidala. Reflexele cutanate abdominale depind de fibre ce vin de la radacinile spinale, T7-L1, iar reflexul cremasterian depinde de fibre ce vin de la L1-L2. .III. Reflexele patologice sunt: .1. reflexul de apucare fortata – presupune reflexul de strangere in flexie a degetelor la stimularea tegumentelor de pe fata palmara a mainii; acest reflex poate fi: .a. reflex de apucare simplu (subiectul strange intre index si police degetele kinetoterapeutului); .b. reflex de agatare (strange cu toata mana); .c. reflex de perseverare tonica (reflexul de apucare, urmat de cresterea fortei de strangere pe masura ce examinatorul incearca sa se desprinda). Aceste reflexe apar in leziunile controlaterale ale ariei premotorii. .2. semnul Hoffman – examinatorul apuca cu policele si indexul ultima falanga a mediusului pacientului pe care o flecteaza puternic; daca la aceasta manevra facuta rapid, se produce flexia indexului si flexia si adductia policelui, semnul Hoffman este pozitiv; prezenta acestui reflex patologic semnifica prezenta unei leziuni piramidale; .3. semnul Rossolimo la mana - examinatorul percuta partea palmara a articulatiilor metacarpofalangiene; daca, la aceasta manevra, degetele se flecteaza si apare o usoara supinatie a antebratului, semnul Rossolimo la mana este pozitiv si semnifica, de obicei, o leziune piramidala; .4. semnul Rossolimo la picior - examinatorul percuta fata plantara a degetelor; daca, la aceasta manevra, se produce flexia plantara a degetelor, semnul Rossolimo la picior este pozitiv; .5. reflexul palmomentonier sau Marinescu-Radovici – se stimuleaza regiunea tenara a mainii si se produce reflex contractia muschilor: orbicular al gurii si mentonier de aceeasi parte; .6. semnul Babinski – se produce prin stimularea regiunii plantare de la calcai spre articulatiile metatarsofalangiene si de la degetul mic catre haluce; in mod normal, la aceasta manevra, degetele produc o flexie plantara; daca se obtine flexia dorsala a halucelui, eventual cu rasfirarea degetelor (asa-numitul semn al evantaiului), subiectul are o leziune piramidala; subiectul trebuie sa se gaseasca in decubit dorsal cu membrele inferioare extinse, calcaiele in sprijin pe planul patului; raspunsul la aceasta manevra poate fi facilitat daca subiectul intoarce capul de partea opusa testarii; poate fi abolit daca subiectul flecteaza genunchiul; uneori, chiar si lipsa de raspuns la aceasta manevra este considerate patologica si se numeste semn Babinski echivoc; semnul Babinski apare in leziunile piramidale la nou-nascuti, la comatosi, in somnul profund, in timpul anesteziei generale sau dupa criza convulsiva; .7. reflexul orbicularul buzelor – percutia buzei superioare a pacientului determina contractia buzelor si protruzia lor; aceste reflex apare in sindromul pseudobulbar sau in leziunile supranucleare bilaterale; .8. reflexele tonice ale gatului – in conditiile starii de decerebrare sau decorticare, modificarile pozitiei capului in raport cu corpul determina modificari de postura, astfel: • daca capul este intors spre umar, creste tonusul extensorilor de acea parte si creste tonusul flexdorilor de parte opusa;

30

•

daca se flecteaza capul si gatul, membrele superioare se flecteaza si se extind membrele inferioare; si invers; • daca se exercita o presiune asupra vertebrei C7, membrele se relaxeaza; .9. semnul Chwostek – examinatorul percuta la jumatatea distantei dintre comisura bucala si arcul zigomatic si determina contractia muschilor fetei de partea respectiva la o persoana cu semnul acesta pozitiv. CLONUSUL este o miscare reflexa, armonica care apare la intinderea brusca a unei structuri. El apare, de obicei, in leziunile piramidale si poate fi testat la nivel patelar si la nivelul piciorului. Pentru a evidentia clonusul patelar, examinatorul prinde rotula pacientului intre degete si o deplaseaza brusc in jos; apar astfel miscari ritmice ale rotulei in sus si in jos. Pentru a evidentia clonusul piciorului, examinatorul intinde brusc tricepsul sural si se constata ca apar miscari ritmice de flexie-extensie ale piciorului. Reflexele patologice din leziunile medulare sunt: .1. reflexul de tripla flexie a membrului inferior – in cazul aplicarii de stimuli nociceptivi, subiectul este para- sau tetraplegic, in urma unei leziuni medulare; el nu simte nimic; daca este intepat, piciorul face tripla flexie; .2. reflexul de extensie – poate fi ipsilateral (de aceeasi parte); .3. reflexul idiomuscular – este un reflex scurt care produce o contractie scurta la percutia corpului unui muschi. Cateva sincinezii: Sincineziile sunt miscari combinate care antreneaza mai multe grupe musculare si apar in leziunile piramidale. Exemple: .a. semnul flexiei combinate a coapsei si a trunchiului – daca pacientul incearca sa se ridice din decubit dorsal in asezat, coapsa se flecteaza pe bazin, membrul inferior se ridica de pe planul patului; .b. semnul Neri – daca pacientul se afla in ortostatism, la plecarea trunchiului inainte, se flecteaza genunchiul sincimetric; .c. semnul Strumpel – daca pacientul incearca sa flecteze gamba pe coapsa impotriva unei rezistente, se produce flexia sincimetrica a piciorului pe gamba; .d. semnul Wartenberg – daca subiectul strange in mana un obiect, apare adductia, flexia si opozitia policelui in partea opusa; .e. reflexul extensor Brain – daca pacientul este posturat in patrupedie, se produce extensia membrelor superioare paretic.

SENSIBILITATEA

Examenul sensibilitatii trebuie sa evalueze: sensibilitatea superficiala (adica informatii care vin de la nivelul tegumentului) si sensibilitatea proprioceptiva (informatii care vin de la structurile periarticulare: tendoane, ligamente, capsulare articulare, muschi). Sensibilitatea superficiala cuprinde: sensibilitatea tactila, sensibilitatea termica si sensibilitatea dureroasa.

31

Sensibilitatea tactila – in cursul examinarii acestei sensibilitati, se culeg informatii legate de: .a. sensibilitatea tactila generala – se testeaza prin stimulare usoara cu o bucata de vata si i se cere subiectului sa precizeze daca simte stimularea si in ce zona are loc aceasta; de obicei, aceasta evaluare se face simetric; .b. discriminarea tactila – se testeaza prin aprecierea distantei la care sunt perceputi 2 stimuli ca fiind distincti, stimularea realizandu-se simultan; in general, aceasta testare se face cu compasul Weber, dar se poate realiza si cu instrumente similare; la omul sanatos, distanta minima la care cei 2 excitanti sunt discriminate corect variaza in functie de regiunea corpului: la nivelul coapsei – 35 mm, la nivelul dorsului mainii – 20 mm, la nivelul pulpei degetelor –3 mm, la nivelul varfului limbii – 1 mm; .c. dermolexia – este capacitatea de a recunoaste fara controlul privirii litere sau cifre scrise pe piele de catre examinator; lipsa recunoasterii se numeste grafanestezie; .d. inatentia senzitiva – reprezinta pierderea capacitatii de percepere a senzatiilor simultane in 2 regiuni identice ale corpului de partea dreapta si stanga; .e. stereognozia – reprezinta capacitatea de percepere si/sau recunoastere a obiectelor dupa forma, marime si contextura numai cu ajutorul pipaitului, deci fara controlul privirii; imposibilitatea identificarii obiectelor prin tact, prin pipait, se numeste astereognozie; .f. somatognozia – presupune recunoasterea schemei corporale; patologic, pacientul poate sa nu-si recunoasca un segment corporal si apare asomatognozia; se ajunge, uneori, la situatia paradoxala cand subiectul hemiplegic face abstractie de jumatate de corp si apare asomatognozia severa sau pacientul are impresia unui membru in plus si se numeste iluzie kinestezica. Sensibilitatea termica se testeaza folosind 2 recipiente, unul foarte rece in jur de 10º si unul cu apa calda la 40º, expunerile facandu-se prin aplicarea pe suprafata cutanata a eprubetelor cu o apa la temperatura respectiva pana la 60 de secunde fiecare eprubeta si chestionam subiectul asupra senzatiei ce o resimte. Patologic, apar cateva situatii: .a. atunci cand pacientul nu simte nici rece, nici cald, este vorba despre termoanestezie; .b. daca subiectul simte caldut la orice fel de stimul, fie cald, fie rece, este vorba despre izotermognozie; .c. daca subiectul percepe senzatia de rece ca senzatie de cald, este vorba despre inversiune termica. Sensibilitatea dureroasa se testeaza folosind un ac cu gamalie si, de obicei, excitatia se face cu capatul bont. Evaluarea se face miscand acul din zona de hipoestezie catre zona sanatoasa. Situatii patologice: .a. analgezia – reprezinta pierderea capacitatii de a percepe un stimul dureros; .b. hipoalgezia – reprezinta perceptia diminuata a stimulului dureros; .c. hiperalgezia - reprezinta perceptia exagerata a stimulului dureros. Sensibilitatea proprioceptiva cuprinde mai multe aspecte: sensibilitatea mioartrokinetica, sensibilitatea vibratorie, barognozia, sensibilitatea profunda. Sensibilitatea mioartrokinetica recunoaste, in primul rand, modificarile de pozitie ale diferitelor segmente corporale; examinatorul misca pasiv un anumit deget al pacientului, in timp ce acesta are ochii inchisi sau nu-si vede segmentul si i se cere pacientului sa identifice degetul, sa precizeze directia si forta miscarii. Daca dintr-o cauza

32

patologica, sensibilitatea mioartrokinetica este pierduta la degete, se examineaza antebratul, respectiv gamba. Sensibilitatea vibratorie reprezinta capacitatea de a perecepe vibratiile unui diapazon aplicat pe proeminentele osoase; se noteaza intensitatea stimulului resimtit si durata stimului; lipsa acestei sensibilitati se numeste pallanestezie. Barognozia reprezinta capacitatea subiectului de a percepe greutatea obiectelor sau a unor forte aplicate la nivelul pielii; subiectul trebuie sa recunoasca intensitatea si localizarea presiunii. Durerea profunda se examineaza prin comprimarea cu putere a muschilor, a tendoanelor sau a nervilor periferici, in primul rand, a celor superficiali, in zonele in care acesti nervi se afla subcutanat; este vorba despre nervul cubital la nivelul santului olecranian sau canalului Guyon si despre nervul sciatic popliteu extern la capul peroneului. SFINCTERE Testarea sfincterelor se face prin urmatoarele reflexe: .a. reflexul rectal, respectiv reflexul de defecatie – distensia rectului sau stimularea mucoasei rectale se face prin intermediul fibrelor parasimpatice din radacinile S2-S4 si determina contractia musculaturii rectale; .b. reflexul sfincterian anal intern – apare atunci cand este introdus in anus un deget de manusa; in mod normal, acest sphincter se contracta; in acest caz, fibrele postganglionare simpatice din nervul presacrat sunt integre; .c. reflexul vezical – distensia vezicii sau stimularea mucoasei vezicale determina contractia muschiului detrusor si relaxarea trigonului si a sfincterului intern, cu eliminarea de urina, acest mecansim fiind asigurat de fibrele parasimpatice S2-S4. TULBURARILE TROFICE SI VASOMOTRICITATEA

Afectiunile neurologice pot determina direct sau indirect afectarea pielii, a tesutului subcutanat, uneori chiar si a tesutului muscular. Leziunile la nivel cutanat si subcutanat: in conditiile in care dintr-o anumita cauza patologica sunt intrerupte caile simpatico la nivelul pielii sau la nivel superior, cutanat se inregistreaza: abolirea raspunsului pilomotor ( cand se ridica parul), anhidroza (adica secretia sudorala la nivelul pielii dispare), vasodilatatia (cu tulburari consecutive trofice la nivelul pielii, a unghiilor si a parului. In unele suferinte, de exemplu virale (cum ar fi neuroviroza determinate de herpes zoster), este afectat ganglionul dorsal in teriotoriul unui anumit nerv. Leziunile de tip escara: Escarele de decubit apar in afectari neurologice ale maduvei spinarii sau ale nervilor periferici si sunt mai frecvente in zonele sacrata, trohanteriana si la nivelul fetei posterioare a calcaiului. Escarele sunt leziuni care apar la nivel cutanat, acolo unde pielea acopera un reper osos, astefl incat riscul de ischemie prin compresiune este foarte mare. Daca subiectul este in decubit dorsal prelungit, reperele

33

osoase acoperite de piele se afla in sprijin aproape permanent, astefl incat vasele cutanate sunt comprimate, fuxul sanguine din ele fiind diminuat, rezultatul fiind aparitia unei ischemii si, ulterior o necroza tegumentara, care, uneori, se adanceste depasind structurile subcutanate, ajungand pana la os. In leziunile paretice, centrale sau periferice, poate apare edemul pielii care este, uneori, pruriginos; pot apare in plus: modificari de coloratie si pigmentatie, de tipul: paloare, roseata, cianoza sau vitiligo. Leziunile de la nivelul muschilor: In general, examinarea aparatului muscular se face initial din inspectia intregului corp evaluand practic, scopic, principalele regiuni ale organismului, dupa care urmeaza palparea muschilor, apoi masurarea circumferintei si lungimii membrelor pe segmente si comparand intotdeauna cu contralateralul. Starea muschilor poate sa evoce mai multe ipostaze: .1. muschiul normal – este elastic; dupa comprimare, revine imediat la forma initiala; .2. muschiul mioton – este ferm, tare; .3. muschiul degenerat, atrofic – este moale, cu volum scazut, marime micsorata, cu modificari de forma si contur; .4. muschiul pseudohipertrofiat – este un muschi cu o consistenta de cauciuc; el pare sa fie mai mare, dar fermitatea si elasticitatea sa sunt diferite si evoca o stare patologica, de exemplu, in dermatomioze; .5. muschiul hipertrofiat – este un muschi cu volum crescut.

LIMBAJUL .I. In general, pierderea capacitatii de a se exprima sau de a intelege limbajul, ca urmare, de regula, a unor leziuni cerebrale, se numeste afazie. Exista mai multe tipuri de afazie: .1. afazia expresiva – reprezinta un deficit al expresiei prin vorbire sau scris; in cadrul acestui tip, se descrie afazia expresiva orala sau afazia motorize Broca; subiectul stie ce vrea sa spuna, este incapabil sa spuna sau spune incorect, aude si intelege, dar nu poate raspunde, esta capabil sa scrie, vorbirea automata si emotionala sunt pastrate; .2. agrafia – este imposibilitatea de a scrie cuvinte, fie cu litere de mana, fie cu litere de tipar, in absenta unei paralizii a musculaturii membrului superior; .3. afazia receptiva – este afectata capacitatea subiectului de a intelege limbajul scris sau verbal; ea poate fi de tip vizual (subiectul nu intelege literele tiparite sau scrise de mana) sau de tip auditiv (subiectul nu intelege semnificatia cuvintelor rostite); .4. anomia – este dificultatea subiectului de a evoca numele obiectelor, atat in scris, cat si in vorbire curenta; vorbirea in acest caz, este ezitanta, dar corecta. Testarea clinica a limbajului se face in mai multe etape:

34

.1. conversatia libera cu pacientul – este o metoda simpla ce ofera informatii despre debitul verbal (normal trebuie sa fie intre 100-150 cuvinte/minut); lungimea propozitiei: efortul de a vorbi si de a construi propozitii, corectitudinea sintactica; .2. repetitia – capacitatea subiectului de a repeta cuvintele spuse de examinator, eventual respectandu-se ordinea acestora; in mod normal, un subiect sanatos poate repeta o insiruire de 7 cuvinte; .3. intelegerea vorbirii – este evaluata prin capacitatea sau incapacitatea subiectului de a executa comenzi simple date de examinator sau daca poate sau nu sa arate anumite obiecte; .4. gasirea cuvintelor – subiectul poate sau nu sa numeasca obiecte identificate prin pipait sau vizual sau sa numeasca sunete auzite; .5. cititul si scrisul – se cere subiectului sa citeasca un pasaj si sa explice intelesul acestui pasaj sau sa recunoasca cuvintele. .II. Agnozia se defineste ca dificultate sau imposibilitate de a recunoaste obiectele din jur. Este de mai multe feluri: .1. agnozia vizuala: .a. agnozia vizuala pentru obiecte – subiectul nu recunoaste obiecte pe care cel care-l testeaza i le arata succesiv; uneori, recunoasterea este mai dificila daca obiectul este asezat intr-o multime de alte obiecte; recunoasterea poate fi usurata daca pacientului i se arata diferite forme ale aceluiasi obiect; deci, pacientul nu poate recunoaste vizual un obiect, dar il poate recunoaste prin palpare; .b. agnozia vizuala pentru imagini – de exemplu, pacientul nu poate recunoaste forme geometrice (patrat, triunghi, cub), nu poate recunoaste obiecte simple (casa, autobuz, caine) sau nu poate completa parti din schita desenata; .c. agnozia vizuala pentru culori – subiectul nu poate denumi diverse culori ale unor obiecte sau confunda culorile intre ele sau nu poate sorta culorile; .d. agnozia vizuala pentru simbolul grafic sau alexia – poate fi de 3 tipuri: • alexie agnozica – subiectul poate scrie spontan sau dupa dictare, dar nu poate citi ce a scris; • alexie agrafica – subiectul poate citi cuvinte daca fac parte dintr-o propozitie, dar nu le poate citi pe litere; • alexie afazica – subiectul intelege cuvintele, darn u intelege literele separat. .2. agnozia auditiva poate fi: .a. agnozia pentru sunete nelingvisitice – se cere ca subiectul sa recunoasca cu ochii inchisi diverse zgomote; de exemplu: tic-tac-ul ceasului, mototolirea unei hartii, caderea unei monede; subiectul percepe vorbirea, dar nu si componentele neverbale ale acesteia; .b. agnozia verbala – i se cere subiectului sa recunoasca persoana dupa voce; de exemplu: o persoana bine cunoscuta din anturajul subiectului; subiectul nu este capabil sa faca acest lucru; .c. tulburari de localizare auditiva a sunetelor – i se cere subiectului sa localizeze spatial sursa zgomotelor, a sunetelor. .3. agnozia tactila poate fi astereognozia – pacientul nu poate identifica cu ochii inchisi un obiect tinut in mana; dupa Delay, exista 3 forme majore de astereognozie: .a. amorfognozia – dificultatea sau imposibilitatea de a recunoaste marimea si forma obiectului, precum si de a recunoaste obiectul dupa marime si forma;

35

.b. ahilognozia – imposibilitatea de a recunoaste caracteristicile materialului din care este facut obiectul; .c. asimbolia tactila – imposibilitatea de a intelege semnificatia simbolica o obiectului. .4. agnozia spatiala reprezinta capacitatea subiectului de a recunoaste relatiile spatiale; subiectul nu poate localiza obiectele in spatiu si nu poate compara marimea si dimensiunea acestora, nu se poate orienta pe o harta, nu se poate orienta intr-un spatiu, nu poate diferentia stanga de dreapta; de exemplu: agnozia imaginii corporale – subiectul si-a pierdut imaginea spatiala despre el insusi; perceptia normala a imaginii spatiale pentru un individ se numeste somatognozie; uneori, aceasta capacitate sufera perturbari si apare asanumita anosognozie – apare in suferinte cronice, neurologice, cum ar fi unele forme de hemiplegie si poate fi: verbala, respectiv negarea verbala a hemiplegiei, sau comportamentala, respectiv tulburarea atentiei fata de jumatatea paralizata. .III. Apraxia reprezinta o tulburare a gesturilor si miscarilor necesare unor actiuni voluntare in absenta unor afectiuni de tip paralitic. Examinarea pacientului presupune punerea acestuia intr-o situatie particulara, situatie-test care consta, de obicei, in miscari izolate. De exemplu: sa faca un inel din police si index, sa faca o manevra de pianotare, sa faca flexie-extensie la comanda, abductie-adductie cu degetele. Subiectul mai poate fi testat comandandu-i sa ia un obiect de pe masa, sa se pieptane, sa deschida usa cu cheia. Tipuri de apraxie: .1. apraxia melocinetica – adica pierderea capacitatii de a executa miscari fine, pierderea armoniei secventiale generale; subiectul nu reuseste sa faca un gest izolat, acesta fiind grosolan, dar reuseste sa realizeze miscari complexe; se evidentiaza acest tip de apraxie cerand subiectului sa apese la un moment dat pe un anumit buton de comanda, sa dactilografieze, sa descrie cu piciorul o figura geometrica; .2. apraxia faciobucolinguala – reprezinta dificultatea subiectului in executarea la cerere a unor miscari ale fetei, gurii sau limbii si, de obicei, insoteste faza initiala a unei afazii expresive; .3. apraxia trunchiului – subiectul stie ce miscari trebuie sa efectueze pentru a se culca in pat, dar nu reuseste sa le execute; .4. apraxia mersului – reprezinta pierderea initiativei si neindemanarea in mers; pacientul bate pasul pe loc, merge cu pasi mici, desprinde greu piciorul de pe sol, trunchiul ramane in urma; .5. apraxia ideomotorie – subiectul stie planul actiunii, dar nu poate realize actiunea atunci cand doreste sau la comanda, in schimb realizeaza miscari automat, darn u la cerere; de exemplu: pieptanat, incaltat, imbracat; .6. apraxia ideatorie – subiectul poate executa miscari simple, izolate, dar nu le poate asocia intr-o actiune complexa; subiectul recunoaste diverse obiecte, dar nu stie sa le manuiasca, sa le foloseasca; .7. apraxia constructiva – reprezinta dificultatea de a executa diverse constructii, fie prin desen(desenarea figurilor geometrice), fie prin obiecte (de exemplu, sa construiasca prin cuburi, chibrituri, carton); subiectul realizeaza un desen cu contururi incomplete; partile desenului sunt izolate sau, dupa caz, desenul este simplificat; .8. apraxia de imbracare – subiectul nu poate spontan sau la comanda sa-si imbrace haina, pantalonii sau sa se incalte.

36

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE Clasificarea lor

Din punct de vedere etiologic, dupa mecanismul lor, afectiunile vasculare cerebrale se impart in 4 mari categorii: .I. ischemia cerebrala – cu 2 forme: .1. formele acute localizate – pot fi: .a. accident ischemic tranzitor (AIT); .b. accident ischemic cronic (AIC) – poate fi: in evolutie, in remisie sau sechelar; .2. formele cronice difuze – pot fi: .a. aterosclerotice (ASC); .b. encefalopatie hipertensiva; .c. encefalopatiile dismetabolice; .II. hemoragiile intracraniene – pot fi: .1. hemoragia cerebrala; .2. hemoragia subarahnoidiana; .3. hematoamele – pot fi: .a. extradural (intre dura mater si cutia craniana);

37

.b. sub- si intradural; .c. intracerebral; .III. malformatiile vasculare cerebrale: de exemplu: anevrismele care sunt dilatatii ale peretelui vascular, de cele mai multe ori, congenitale, care, in anumite conditii, prin cresterea presiunii vasculare, eclateaza (se rup); acest mecanism apare indeosebi la oamenii tineri (30 de ani); .IV. tromboflebitele cerebrale: apar fie la nivelul sinusurilor durei mater, fie la nivelul venelor cerebrale. Ischemia cerebrala Ischemia cerebrala reprezinta o conditie patologica care apare prin mai multe mecanisme. Cele mai importante 2 mecanisme sunt: infarctele cerebrale (1) si embolia cardiaca (2). In cazul (1), infarctele cerebrale apar pe fond aterogen si, de obicei, pacientul prezinta factori asociati, cum ar fi: dislipidemii (adica concentratii mari ale lipidelor sanguine), HTA, diabetul zaharat, tulburari de coagulare si de hemostaza, tulburari hormonale. In cazul (2), embolia cardiaca poate fi produsa de: .a. infarct miocardic recent sau mai vechi – cele vechi, de obicei, se cicatrizeaza; la nivelul peretelui, pe zona cicatriciala, se formeaza trombi (cheaguri), iar din acestia pleaca emboli (fragmente de cheag care ajung in vasele circulare); o persoana care a avut infarct prezinta un risc de 4 ori mai mare sa faca un AVC, si invers, din care cauza, pe plan international, se descrie asa-numita boala cerebrovasculara; .b. valvulopatiile - de obicei, suferintele valvulare sunt de tip stenotic (adica valvulele nu se deschid suficient) sau de tip insuficient (adica valvulele nu se pot inchide complet); - in cazul stenozelor, accesul sanguin in cursul revolutiei cardiace este insuficient si din acea cavitate, fluxul catre marea sau mica circulatie este deficitara; - in cazul insuficientei, daca valvula respectiva nu se inchide complet, apare regurgitarea; - in ambele cazuri, fluxul sanguin care ajunge in marea sau mica circulatie, dupa caz, este perturbata; in ambele cazuri, in timpul revolutiei cardiace, sangele nu trece in totalitate dintr-o cavitate in alta; el stagneaza; are timp sa dea nastere la trombi, din care se pot detasa fragmente care ajung la creier si produc accident ischemic; cel mai adesea este vorba de valvulopatii reumatismale, adica de stenoza mitrala, aparuta ca si consecinta a reumatismului acut; foarte adesea, asocierea aceasta se face si cu tulburari de ritm (de exemplu, fibrilatie arteriala); .c. endocarditele infectioase – este vorba de dezvoltarea unei infectii la nivelul endocardului; exista o endocardita vegetanta la unele tipuri de neoplasm (cancer); .d. fibrilatia atriala paroxistica – schimbarea brusca sau intermitenta de ritm poate determina aparitia de emboli; .e. chirurgia cardiaca – interventii chirurgicale la nivelul abdomenului sau la nivelul membrelor (interventii ortopedice). Toate aceste cauze patologice determina embolia cardiaca, adica aparitia de trombi (cheaguri) la nivel intracardiac si de la acest nivel detasarea de embolicare ajung la nivel cerebral si determina fenomene ischemoembolice.

38

Pe langa aceste 2 mecanisme (infarct cerebral si embolie cardiaca), ischemia cerebrala este produsa si de alte 3 conditii patologice care sunt tot mai frecvente: anumite tipuri de traumatisme, hemopatii (de exemplu, leucemii), consumul de lunga durata cu contraceptive orale (administrarea lor creste riscul de tromboembolism). Hemoragiile intracraniene Acestea sunt: hemoragia cerebrala, hemoragia subarahnoidiana si hematoamele. Hemoragia cerebrala: - factorii de risc sunt: varsta (40-60 de ani), sexul (barbatii sunt mai predispusi decat femeile), ereditatea (genitorii cu HTA sau ateroscleroza ridica riscul de cateva ori de aparitie a acestei boli); - factorii metabolici sunt: obezitatea, diabetul zaharat, consumul toxicelor (fumat, droguri); - factorii determinanti sunt: HTA, fenomenele aterosclerotice, boli de sange (leucemie), prezenta unor arterite (determinate de factori diversi: factorul colagen, boala infectioasa, fumat, etc); - factorii declansatori pot fi: oboseala, efortul, emotia, starile conflictuale. Exista 2 mari mecanisme de producere a hemoragiei cerebrale: .a. ruptura vasculara – semnifica o crestere a presiunii in interiorul vasului care actioneaza pe un perete cu armatura elastica alterata; .b. eritrodiapedeza transmurala – reprezinta mecanismul prin care elementele sanguine depasesc peretele, creaza leziuni lacunare in jurul vaselor; apar asa-numitele hemoragii punctiforme. Hemoragia subarahnoidiana se produce prin anevrisme (dilatarea patologica a unui vas sanguin), in caz de HTA grava, in cazul unor boli severe de sange, in cazul unor intoxicatii exogene sau endogene, in cazul unor tumori cerebrale sau a unor traumatisme cronice repetate. In cazul hemoragiei subarahnoidiene, este vorba de aparitia unui spasm reactional. Hematoamele intracraniene: cele extradurale sunt intotdeauna traumatice; cele subdurale pot fi: traumatice, dar se pot produce si in cazul unor nasteri laborioase, la nou-nascut datorita efortului pe care-l face bebelusul sau se poate produce pe organisme slabite (de exemplu, in starile casectice).Hematoamele intracerebrale se produc fie prin malformatii vasculare (de exemplu, prezenta de angioame, adica tumori benigne vasculare evidentiate sub forma unor pete la nivel cutanat), fie in cazul unot tumori cerebrale care ajung sa rupa vasele celulare.

Tromboflebitele cerebrale Acestea recunosc in aparitia lor 2 categorii de factori: .a. predispozanti: varsta (extrema), sexul (mai predispuse sunt femeile) – apar la persoanele casectice, la deficienti motor;

39

.b. determinanti: infectii (locale, la distanta, generalizate).

TABLOUL CLINIC AL UNUI SINDROM DE NEURON MOTOR CENTRAL Tabloul clinic al unui sindrom de neuron motor central se defineste in cazul accidentelor vasculare cerebrale prin aparitia hemiplegiei. Hemiplegia se defineste ca deficit al motilitatii voluntare a unei jumatati a corpului. Aceasta suferinta apare datorita leziunii unilaterale a caii corticospinale (piramidale). Caracterele clinice ale sindromului de neuron motor central sunt 6: .1. paralizia sau semnul de deficit; .2. hipertonia, ca exagerare a reflexului miotatic; .3. exagerarea reflexelor osteotendinoase; .4. aparitia reflexelor patologice; .5. abolirea reflexelor cutanate; .6. aparitia sincineziilor. .1. Paralizia sau semnul de deficit poate fi totala sau partiala. Clasic, paralizia totala se numea hemiplegie si paralizia partiala se numea hemipareza. Astazi, ambele se numesc hemiplegii si se defineste gravitatea deficitului. Acest deficit intereseaza miscarea voluntara si afecteaza amplitudinea, viteza, forta de executie – toate aceste elemente scad, si, in plus, scade rezistenta la efort. Exista mai multe variante in functie de localizarea accidentului: mono-, hemi-, para- (la nivelul membrelor inferioare), tri-, tetraplegie. De obicei, in sindromul de neuron motor central, plegia domina la nivelul membrului inferior pe flexori si la nivelul membrului superior pe extensori; la nivelul membrului superior, afectarea intereseaza mai ales miscarile fine si mai ales la nivelul mainii si degetelor. .2. Hipertonia este exagerarea reflexelor miotatice, adica de intindere. Rezultatul hipertoniei il constituie spasticitatea. Ca definitie, spasticitatea reprezinta rezistenta la intindere a unor muschi, fenomen cu caracter elastic caracterizat de fenomenul lamei de briceag. Hipertonia, respectiv spasticitatea domina la nivelul membrului superior pe flexori, iar la nivelul membrului inferior pe extensori. De obicei, spasticitatea intereseaza, mai ales, grupele musculare antrenate in miscare voluntara si antigravitationala. Spasticitatea se accentueaza in cazul miscarilor sincinetice, voluntare, sau in cazul aplicarii de stimuli cutanati sau viscerali. .3. Exagerarea reflexelor osteotendinoase caracterizeaza zona paretica cu difuziunea raspunsului, aspectul polikinetic si aparitia clonusului (adica o serie de convulsii care determina leziunea centrilor nervosi motori superiori). .4. Reflexele patologice: Babinski, Openheim, Rossolimo, Hoffman si altele. .5. Abolirea reflexelor cutanate: la nivel abdominal sau cremasterian, abolirea acestor reflexe este un semn precoce; uneori, apare cu mult inaintea celorlalte. .6. Sincineziile sunt miscari care se pot efectua concomitent cu unele miscari voluntare ale musculaturii neafectate; ele sunt de 3 categorii:

40

.a. sincinezii globale – apar in orice efort, la tuse, stranut, miscari fortate, de partea sanatoasa; deci, toata partea paretica reactioneaza la aceasta miscare; .b. sincinezii de imitatie – cand subiectul misca voluntar partea sanatoasa, apar miscari lente, similare in partea bolnava; de exemplu, subiectul strange pumnul de partea nesanatoasa si se produce concomitent usoara flexie a degetelor la mana paralizata; .c. sincinezii de coordonare – de obicei, apar cand hemiplegia trece din faza flasca in faza spastica; consta in faptul ca contractia unor muschi de partea paralizata determina contractia unor muschi sinergici; de exemplu, ridicarea la verticala a membrului superior paretic determina extensia mainii si a degetelor. Cateva aspecte clinice Daca este vorba despre accident vascular ischemic, daca ischemia este produsa printr-o tromboza vasculara, caracterele sunt urmatoarele: sunt predispuse persoanele varstnice, peste 60 de ani, mai ales la femei; acest tip de accident se produce mai ales in teritoriul arterei carotide interne; accidentul, de obicei, este precedat de atacuri ischemice tranzitorii cu aparitia unor semne de focar, instabile. Debutul, de obicei, apare in prima jumatate a noptii, dupa un efort fizic, dupa un stres, dupa o baie fierbinte, dupa ingestie medicamentoasa sau mare de alcool, dupa pierderea unei cantitati mari de sange, in cadrul unei infectii, eventual febrila. Unul sau mai multe din aceste elemente determina ischemia cerebrala. Evolutia poate fi progresiva sau ondulatorie. Exista mai multe aspecte: .a. daca este vorba de ocluzie completa la nivelul arterei carotide interne, apare ischemia profunda a intregului emisfer; deci, jumatate de creier nu mai este vascularizat, pentru ca circulatia prin artera carotida externa nu este eficienta; .b. daca apare ocluzie la nivelul arterei cerebrale anterioare, deci este intrerupt fluxul sanguin la acest nivel, apare hemiplegia alterna, tulburari de sensibilitate si, daca leziunea este in emisferul dominant, apare afazia expresiva si apraxia membrelor neparalizate; .c. daca este vorba de afectarea arterei cerebrale mijlocii, apare hemiplegie alterna, hemihipoestezie alterna; aceste fenomene sunt mai importante la nivel superior si la fata; in plus, apare afazia motorie, mai ales la tineri, si afazia senzoriala sau globala, mai ales la varstnici; .d. daca este afectata artera cerebrala posterioara, fenomen mai rar intalnit, apar manifestari talamice, cele mai importante fiind durerile, afazia, agnozia, tulburari de vedere. Daca mecanismul este de embolie cerebrala, indiferent cu ce fel de factor embolic, de obicei, exista o predilectie a emboliei pentru partea stanga a creierului.Conditiile de aparitie sunt: debutul este brusc; apare, mai ales, la tinerii cu antecedente cardiovasculare; accidentul survine, de regula, ziua, dupa un efort fizic; la debut, apare cefalee, uneori chiar convulsii (contractii involuntare, bruste, ale unui muschi; spasm), semne fecale. Evolutia poate sa mearga spre ameliorare daca embolul migreaza spre un vas mai mic sau da semne de agravare daca pe embolul respectiv se construieste un trombus si circulatia se intrerupe. Daca este vorba de un accident vascular hemoragic, mai ales de o hemoragie difuza, apare, in general, la persoane intre 45 si 60 de ani, de obicei, cu repartitie similara pe cele 2 sexe. Debutul este dupa-amiaza sau seara, subiectul avand in cursul zilei o stare tensionata sau de oboseala. De obicei, suferinta debuteaza prin congestia fetei, insotita de cefalee, asociata uneori cu voma, tahipnee, tahicardie, eventual tulburari

41

de constienta si instalarea hemiplegiei. Tulburarile de constienta sunt gradate; uneori, poate fi vorba doar de somnolenta, alteori de coma. Localizarea acestei hemoragii cerebrale poate fi la nivelul capsulei interne - se exprima prin hemiplegie cu hemianestezie; poate fi la nivelul trunchiului cerebral – in acest caz, manifestarile sunt foarte variabile, dar intotdeauna grave; poate fi la nivelul talamusului – caz in care apare hemiplegie, tulburari de sensibilitate si uneori, tulburari afazice. Clasificarea topografica a hemiplegiilor .1. hemiplegie corticala – are urmatoarele caracteristici: - sunt hemiplegii parcelare; intereseaza, mai ales, membrul superior si fata, mai rar membrele inferioare; - dominanta distala; - astereognozia si ataxia corticala; - tulburarile de vorbire si tulburarile de schema corporala; - daca leziunea se extinde in profunzime, de exemplu: temporo-occipital, apare hemianopsia omonima laterala, adica subiectul pierde campul vizual lateral, deci nu mai are vedere laterala; - crize convulsive; - daca apare atingere centrala, se produce o hipertonie spastica si apar sincineziile globale, de imitatie si de coordonare, atat pe orizontala, cat si pe verticala; aceste sincinezii sunt foarte importante cel putin intr-o faza initiala, pentru recuperare; - o caracteristica a hemiplegiilor corticale o constituie tulburarile psihice: .a. tulburari de afectivitate – apar in sindromul frontal; apare asa-numita MORIA: subiectul manifesta o stare euforica, nemotivata, faca glume inadecvate; prezinta, uneori, bulimie si altele; .b. tulburari de activitate – se inregistreaza pierderea initiativei, lipsa de interes; subiectul trebuie solicitat sa faca anumite lucruri si nu le finalizeaza; .c. tulburari de comportament – de tipul leziunilor prefrontale, cu reactii necenzurate, cu dezinhibitia totala si cu lipsa simtului critic; .d. tulburari intelectuale – de exemplu, tulburari de atentie, de memorie, amnezie de fixare (deci lipsa memoriei recente); .e. tulburari ale functiei de cunoastere – subiectul este dezorientat temporo-spatial si apar fenomene de confuzie mintala. .2. hemiplegia capsulara – este vorba de zona in care fasciculul piramidal trece prin capsula interna cu spatiul stramt intre talamus si nucleul ventricular. In aceasta localizare, leziunea fasciculului piramidal este obligatoriu totala. Tot fasciculul piramidal este compromis. Hemiplegia va fi cu spasticitate mare, deficitul motor este global (pe cele 4 membre); de regula, leziunea este pur motorie, fara leziuni de vecinatate, exceptie facand forma capsulara talamica, in care caz se asociaza durerile talamice (extrem de intense). .3. hemiplegiile de trunchi cerebral – cand sunt hemiplegii alterne (accidentul este pe o parte si hemiplegia pe partea cealalta), deficitul este total si opus leziunii; la acest deficit motor, se adauga diferitele aspecte clinice in functie de nervii cranieni atinsi; si daca hemiplegia este alterna, semnele date de atingerea nervilor cranieni sunt de aceeasi parte cu leziunea; exista 3 tipuri de hemiplegii:

42

.a. hemiplegiile de peduncul cerebral – caractere: apare paralizia faciala de tip central, de partea opusa leziunii; apare hemiplegia de partea opusa leziunii cu hipertonie moderata; in plus mai pot aparea: dismetrie, adiadohokinezie, asinergie, tremor intentional, hiperkinezii si altele; .b. hemiplegiile pontine – paralizia faciala de tip central este de aceeasi parte cu leziunea; hemiplegia este parcelara si pot aparea si alte manifestari: tulburari de sensibilitate, ataxie, strabism convergent, atingerea nervului acustico-vestibular, cu aparitie de surditate, vertij, nistagmus (stare patologica de miscare a globilor oculari in toate directiile de miscare); .c. hemiplegiile bulbare – nu exista paralizie faciala; hemiplegia este controlaterala; poate sa apara paralizie de nerv hipoglos de aceeasi parte sau poate sa apara sindrom vestibular, cu vertij, varsaturi, etc.

Tipuri de hemiplegie

Hemiplegia in leziunea cerebrala este contralaterala si poate sau nu sa fie insotita de: tulburari de constienta, tulburari de vorbire, paralizia de nervi cranieni, tulburari senzitive la nivelul membrelor, sindrom cerebelos, sindrom extrapiramidal. Deci, pot sa apara unul sau mai multe din aceste elemente. Sindromul cerebelos sau sindromul extrapiramidal apar numai in sindromul motor partial. In cazul hemiplegiei in leziunea cerebrala, exista 3 aspecte: .1. hemiplegia ”in coma”: .a. deviatia capului si a ochilor – asa-numitul sindrom Foville – in care deviatia este de partea hemiplegiei; daca leziunea este pontina, atunci subiectul isi priveste hemiplegia si deviatia este de partea opusa hemiplegiei; daca leziunea este deasupra puntii, subiectul isi priveste leziunea; .b. la examenul ocular, subiectul poate sa aibe strabism (privire incrucisata) sau miscare pendulara a globilor oculari, daca este vorba de o suferinta de trunchi cerebral sau inundatie ventriculara; tot la examenul ocular, poate aparea midriaza de partea leziunii (adica pupila este foarte dilatata) – acest semn evoca un fenomen de angajare cu compresia perechii a III- a de nervi cranieni (oculomotori); .c. paralizia faciala este inegala; ea cuprinde zona inferioara a fetei (zona mandibulara), deci ramurile temporala si zigomatica scapa; caracteristic este semnul pipei (comisura gurii este joasa, prin care curge saliva); .d. redoarea de ceafa evoca imitatii meningeale; poate fi vorba de o inflamatie sau de o hemoragie; .e. paralizia membrelor – uneori aceste fenomen nu apare de la inceput; cel putin teoretic, accidentul vascular debuteaza cu faza flasca; de partea paralizata, membrul

43

inferior este in extensie si rotatie externa, iar membrul superior este in flexie si pronatie; in timp, chiar daca subiectul este in coma, poate aparea exagerarea reflexelor osteotendinoase si cresterea tonusului muscular; uneori, datorita fenomenului de „mascare”, pentru o perioada scurta de timp, reflexele osteotendinoase sunt abolite si apare o hipotonie musculara; .f. reflexele patologice: semnul Babinski, pozitiv unilateral, respectiv pe partea hemiplegiei; .2. hemiplegia flasca: este perioada in care apare fenomenul de „mascare”, datorita intreruperii controlului cerebral; caracteristicile acestei faze la examenul obiectiv sunt: .a. pareza faciala de tip central – este afectat teritoriul facial inferior, in primul rand gura; teritoriul facial superior, de cele mai multe ori, e partial atins si apare semnul Revillod, adica orbicularul pleoapelor nu se poate contracta independent, ci numai in sinergie, adica bilateral; foarte important: motilitatea automata, de exemplu: cea emotionala, a fetei, este mult mai bine conservata decat in paralizia periferica; se constata deviatia limbii de partea paralizata; .b. deficitul motor al membrelor – este total; tonusul muscular scade foarte mult; la ciupire, pe partea paralizata se produce reflexul de tripla flexie – este un reflex de aparare; in cursul revenirii, se recupereaza pe rand, intai miscarile automate, sinergice, intai membrele inferioare si apoi cele superioare, intai musculatura proximala , apoi cea distala; la membrul inferior – intai extensorii, apoi flexorii; la membrul superior – intai flexorii, apoi extensorii; de regula, faza flasca se continua cu faza spastica; cu cat perioada de flaciditate este mai lunga, cu atat prognosticul este mai grav; in general, perioada de flaciditate este mai mare daca leziunea este masiva sau daca se instaleaza brusc sau amandoua; de obicei, perioada flasca dureaza mai mult daca hemiplegia asociaza leziuni de trunchi cerebral sau leziuni cerebeloase sau leziunea motorie a caii sensibilitatii profunde cu instalarea sindromului talamic sau a sindromului parietal; .3. hemiplegia spastica: se caracterizeaza prin reflexe osteotendinoase exagerate, hipertonie si sincinezii; hipertonia prezinta caractere specifice piramidale; apare la miscari bruste; nu exista la miscarile lente; tot caracteristice sunt posturile: - posturile caracteristice la membrul superior: bratul adductie, rotatie externa; antebratul in semiflexie si pronatie; mana in semiflexie; policele addus; - posturile caracteristice la membrul inferior: membrul inferior in extensie, piciorul in equin, uneori, varus equin, cu mersul caracterisitic obosit; sincineziile apar datorita faptului ca functia ariei motoare corticale (aria 4) este preluata de ariile extrapiramidale (ariile 6 si 8); aceste arii (6 si 8) comanda numai miscari sinergice; nu pot initia miscari izolate; - de exemplu: .a. la membrul superior, functioneaza sinergia de flexie, adica subiectul ridica umarul abduce bratul, face flexie si pronatie la nivelul antebratului si flecteaza degetele; aceasta miscare se face in lant si creeaza o sincinezie; .b. sincinezia de extensie: adductia bratului cu extensia si pronatia antebratului si produce fie flexia, fie extensia degetelor; atunci cand subiectul vrea sa realizeze o miscare izolata; nu poate realiza aceasta, ci toata sinergia; miscarile fine sunt abolite; opozitia policelui si pensele police-degete nu se pot realiza; - tulburarile vasomotorii si trofice care pot aparea in hemiplegie depind de gradul leziunii; tipuri de tulburari: • edemul moale sau, uneori, dur – pe fata dorsala a mainii;

44

•

mana si piciorul pe partea hemiplegica sunt cianotice, cu temperatura locala scazuta; • in timp, poate aparea o atrofie moderata a musculaturii mici a mainii, datorita mai multor cauze: .a. inactivitatea muschilor; .b. artropatii, mai ales la nivelul umarului; .c. lipsa influentei trofice pe care o exercita cortexul motor, prin intermediul celulelor din cornul anterior; .d. leziuni de origine transsinaptica la nivelul celulelor din cornul anterior; • artropatiile membrului superior plegic – periartrita scapulohumerala a hemiplegicului.

RECUPERAREA NEUROMOTORIE IN CAZUL HEMIPLEGIEI

Obiectivele fundamentale sunt: .1. combaterea spasticitatii la nivel superior pe flexori si la nivel inferior pe extensori; .2. combaterea hipotoniei la nivel superior pe extensori si la nivel inferior pe flexori. Scopul final il constituie reluarea prehensiunii si a mersului. Recuperarea presupune recastigarea urmatoarelor elemente: .a. forta de contractie; .b. rezistenta musculara; .c. coordonare musculara; .d. amplitudine optima de miscare; .e. viteza de executie – este obligatorie gasirea vitezei optime de executie, in care consumul energetic sa fie minim, obtinand un randament functional maxim; de obicei, nerespectarea acestei viteze activeaza reflexul miotatic si creste spasticitatea. Mijloacele de recuperare neuromotorie in hemiplegie sunt: .A. programul kinetic: - kinetoterapia pasiva urmareste combaterea sau macar compensarea contracturilor si retracturilor; ea este esentiala in mentinerea supletei articulare; un rol important il au tehnicile de facilitare: .1. metoda Rood – se aplica pe grupele hipotone stimuli senzitivi; de exemplu: periere sau aplicatii de gheata; acesti stimuli activeaza fibrele gamma, cresc sensibilitatea proprioceptiva si apoi urmeaza intinderea; in urma acestei manevre, contractia voluntara va fi maxima; rezultatul acestei manevre il constituie contractia muschilor hipotoni si, in consecinta, relaxarea antagonistilor spastici; - principiul inductiei reciproce a lui Sherrington – acest autor a postulat faptul ca motoneuronii unui anumit grup muscular nu pot fi activi, deci nu pot fi excitati in acelasi

45

timp cu motoneuronii antagonistilor sau ca motoneuronii unui grup muscular, daca sunt excitati, excitatia lor va determina inhibitia motoneuronilor muschilor antagonisti, respectiv motoneuronii flexorilor si cei ai extensorilor nu pot fi excitati in acelasi timp; excitatia motoneuronilor flexorilor determina inhibita motoneuronilor extensorilor si invers; deci, daca spasticitatea inseamna excitatia in exces a motoneuronilor unor grupe musculare, scaderea spasticitatii ar insemna inhibarea acestor neuroni; .2. metoda Bobath – este o metoda care incearca sa combata spasticitatea; ea urmareste 2 aspecte fundamentale: pe de o parte, inhibarea activitatii tonice, reflexe anormale, prin adoptarea unor pozitii inhibitorii opuse celor anormale; pe de alta parte, urmareste integrarea reactiilor de echilibru. Principial, obiectivele urmarite de aceasta metoda sunt: a. obtinerea stabilitatii prin activarea reflexelor posturale si b. controlul miscarilor izolate prin ruperea sinergiilor de masa. Ca mijloace, se utilizeaza:  plasarea membrelor in diferite pozitii pe care subiectul sa le mentina activ; se urmareste automatismul si antrenamentul controlului voluntar; mentinerea acestor pozitii se sustine prin tapotamentul muschilor si presiuni dinamice pe corpul muscular;  schimbarea voluntara a pozitiei din DD in DV, din DV in asezat, din asezat in cvadrupledie, din cvadrupledie in ortostatism. In toate aceste miscari, se utilizeaza posturile reflex inhibitorii care sunt: .a. reflexele tonice ale gatului – care, la randul lor, sunt 2:  reflexul tonic asimetric al gatului: rotatia si inclinatia capului – determina stimularea extensorilor spre menton si a flexorilor spre occiput;  reflexul tonic simetric al gatului: extensia gatului – determina extensia membrelor superioare si flexia membrelor inferioare; .b. rostogolirea trunchiului din DV in DD si inapoi. .3. metoda Brunstrom – principiile acestei metode sunt: a. dezvoltarea activitatii reflexe si a reactiilor primitive si b. dezvoltarea participarii voluntare a subiectului. Aceasta metoda foloseste 3 tipuri de excitatii simultane: - stimularea periferica cutanata; de exemplu: perierea; - stimularea proprioceptiva; de exemplu: percutia tendoanelor; - facilitarea centrala. In functie de faza, in perioada hemiplegiei flasce, combinatia celor 3 tipuri de stimuli urmareste dezvoltarea sinergiilor. In perioada spastica, se urmareste indepartarea de sinergie, obtinerea independentei fata de sinergie si obtinerea unor miscari active, izolate care sa permita o coordonare aproape normala. In primul caz – faza flasca – se lucreaza pe componenta puternica a sinergiei, pentru ca de la aceasta componenta, prin difuzarea excitatiei, sa fie antrenati si muschii slabi. In faza spastica, cand se urmareste ruperea de sinergie si miscarile sa fie independente, se lucreaza pe componenta slaba si, in timp, se aplica exercitii cu rezistenta progresiva care urmaresc ruperea sinergiei si obtinerea miscarilor independente; de exemplu: recuperarea mainii – primul element pe care trebuie sa-l recuperam este stabilizarea extensiei pumnului; se lucreaza intai cu cotul extins, apoi cu cresterea progresiva a flexiei cotului si, in final, cu relaxarea cotului si extensie voluntara; al doilea pas – supinatia antebratului si abductia policelui; al treilea pas – prehensiunea laterala. .4. metoda Kabbat – principii:

46

- schemele de miscare dupa care functioneaza organismul uman, in general, sunt in spirala sau diagonala – asa-numitele „scheme de iradiere”; - miscarile rapide se deruleaza de la distal la proximal, in vreme ce stabilitatea articulara se realizeaza intotdeuna invers; - rezistenta maxima asigura iradierea schemei de miscare. Tehnicile de facilitare neuro-musculara proprioceptiva se refera la intarirea muschilor slabi si la reechilibrarea agonisti-antagonisti. Recuperarea prin biofeedback senzorial urmareste: - initierea activitatii motorii elementare; - performarea miscarilor complexe, prin control senzorial.

Programul kinetic in stadiul initial al hemiplegiei:

Caracterele: .1. hipotonie musculara, respectiv flacciditate; .2. reflexele tonice si spinale devin dominante, in vreme ce controlul trunchiului si al centurilor este foarte scazut; datorita acestor doua caractere , mentinerea sau schimbarea posturii este foarte grea; .3. controlul voluntar pe partea afectata este zero; in plus, exista dificultati de utilizare a partii sanatoase; .4. „pierderea” constientei asupra partii afectate (adica pacientul nu mai este constient de existenta jumatatii afectate; este ca si cum el ar avea o jumatate de corp); .5. functiile vitale pot fi afectate. Obiectivele programului kinetic in stadiul initial: .1. ameliorarea functiilor vitale: respiratia, deglutitia, alimentatia; .2. cresterea constientizarii schemei corporale; .3. ameliorarea controlului trunchiului si centurilor; .4. cresterea abilitatii de a incrucisa linia mediana a corpului cu membrele afectate; .5. mentinerea mobilitatii tuturor articulatiilor, inclusiv si mai ales ale membrelor paralizate; .6. normalizarea tonusului; .7. initierea inversarii antagonistilor; .8. ameliorarea abilitatii functionale.

47

Aceste obiective pot fi atinse, folosind ca tehnici : posturile, mobilizarile pasive, exercitii cu elemente facilitatoare (elemente precum: comanda verbala, contactul manual, gheata, vibratia, periajul). In aceasta faza, programul kinetic urmareste controlul trunchiului si al extremitatilor proximale, adica la nivelul centurilor. Programul kinetic in stadiul al II-lea al hemiplegiei (stadiul mediu sau stadiul spastic): Caractere: .1. hipertonia, adica spasticitatea; .2. reflexele tonice spinale se normalizeaza, iar reflexele centrale sunt crescute; .3. domina sinergiile; incep sa apara si miscari in afara sinergiilor; .4. initierea miscarii este ameliorata, dar controlul miscarii este insuficient; .5. rezistenta spastica, ce se dezvolta la membrul superior pe flexori, iar la membrul inferior pe extensori, ingreunand miscarea. Obiectivele stadiului II: .1. inhibarea musculaturii spastice si promovarea antagonistilor; .2. promovarea unor scheme complexe de miscare; .3. promovarea controlului musculaturii proximale in activitatile cu performanta mai mare; .4. promovarea controlului motor al articulatiilor intermediare, respectiv cot si genunchi. Mijloacele prin care se ating aceste obiective sunt: - posturile: din DD, cu genunchii flectati; DL; din asezat cu sprijin pe maini; din ortostatism; - tehnici de facilitare neuromusculara proprioceptiva: initierea ritmica si inversarea lenta cu opozitie – pentru promovarea mobilitatii; izometria alternanta si stabilizarea ritmica – pentru cresterea stabilitatii; facilitarea se mai obtine prin utilizarea caldurii, periaj, vibratii,etc. In acest stadiu, se urmareste controlul trunchiului si al membrelor inferioare si ulterior, controlul membrelor superioare. Majoritatea pacientilor care ajung la sala de kinetoterapie se incadreaza in aceste prime doua stadii, mai ales in cel de-al doilea. In cadrul acestui stadiu, ei isi vor imbunatati permanent performanta motorie daca programul este condus corespunzator; cu toate acestea, un numar foarte mic de pacienti reusesc sa ajunga in stadiul 3. Programul kinetic in stadiul al III-lea al hemiplegiei (stadiul de refacere sau stadiul avansat): Caractere: .1. scade hipertonia; .2. sunt posibile miscari in afara schemelor, inclusiv la nivel proximal; .3. controlul motor distal este dificil, dar incepe sa se contureze; pacientul ramane inca deficitar la „capitolul” abilitate si viteza de executie.

48

Obiectivele stadiului III: .1. ameliorarea abilitatii, mai ales la nivelul extremitatilor (mai ales la nivelul piciorului in performarea mersului si a mainii in recuperarea prehensiunii); .2. controlul motor excentric; .3. ameliorarea vitezei de executie; .4. antrenarea automatismului miscarilor. Tot acest program kinetic stadializat este sustinut de proceduri de terapie fizica: .1. masajul: .a. masajul cu gheata, ce se aplica pe musculatura hipotona; poate fi : • de tip C-icing, adica aplicarea pe piele timp de 3-5 secundea calupului de gheata; astfel, sunt stimulate fibrele C, de unde sunt stimulati neuronii gamma si sunt stimulate si fusurile neuromusculare; • de tip A-icing, prin lovituri puternice, rapide cu calup de gheata; .b. vibratiile mecanice: se aplica, in mod deosebit, pe tendonul muschiului hipoton; .c. „netezirea”: stimuleaza motoneuronii alfa si inhiba alfa-motoneuronii antagonisti; .2. hidroterapia: exista programe de hidrokinetoterapie cu anumite caracteristici particulare: • temperatura optima a apei (34ºC); • metodele se aplica in oridne inversa; se incepe cu miscarile active, libere, se continua cu miscari active, asistate, prin care se urmareste cresterea amplitudinii de miscaresi se incheie cu miscarile pasive; • programele de hidrokinetoterapie sunt utile, mai ales, pentru combaterea complicatiilor ortopedice, articulare, musculo-ligamentare sau tegumentare. .3. electroterapia: se utilizeaza 2 categorii de proceduri electrice: .a. procedurile analgetice – de joasa sau medie frecventa interferential; .b. procedurile de tratament a spasticitatii – sunt proceduri de excitatie alternanta , mijloace de joasa frecventa sau anumite forme de medie frecventa, ca si tehnici de electrostimulare functionala, cum ar fi in ortezele electrice care asista 2 miscari: dorsiflexia plantara in performarea mersului si extensia pumnului si a degetelor. .4. crioterapia: se incadreaza aici si masajul cu gheata, dar tot aici intra si : imersia in apa rece, eventual cu gheata, in jurul valorii de 70º C, peste 10 minute, manevra care are ca rezultat scaderea tensiunii musuclare profunde, precum si scaderea spasticitatii; rezultatele obtinute sunt importante in combaterea pana la disparitia clonusului si consecinta o constituie cresterea duratei contractiei voluntare.

PARAPLEGIA Paraplegia reprezinta afectarea mixta, motorie si senzitiva, a membrelor inferioare. Apare din afectarea continuitatii fasciculelor nervoase, deci a fasciculelor

49

fibrilare. In aceste conditii, transmiterea impulsului si deci a comenzii efectorii la nivelul trenului inferior este imposibila. Paraplegia, ca suferinta a trenului inferior, poate fi consecinta a leziunii neuronului motor central, cel mai adesea printr-o leziune la nivelul maduvei, dar mai rar poate fi vorba de o leziune encefalica. Paraplegia prin leziunea neuronului motor central are 2 aspecte: .a. paraplegia spastica; .b. paraplegia flasca.

Paraplegia spastica Paraplegia spastica poate fi: .a. paraplegie spastica in flexie; .b. paraplegie spastica in extensie.

Paraplegia spastica in extensie Este caracterizata de anumite aspecte: .1. mersul caracteristic – este asa-numitul „mers dintr-o bucata”, cu pasi mici; flexia genunchiului este aproape zero si subiectul are tendinta sa incline trunchiul in partea opusa; este asa-numitul „mers galinaceu”; .2. piciorul equin; .3. genunchii sunt, in general, in contact, datorita contractiei muschilor adductori; .4. scade foarte mult forta pe flexori (flexorii gambei pe coapsa si flexorii dorsali ai piciorului); .5. forta muschiului cvadriceps si forta muschiului din loja posterioara a gambei (muschiul triceps) sunt normale; .6. sunt prezente semnele leziunii piramidale, respectiv: reflexele osteotendinoase exagerate, prezenta clonusului (de picior sau de rotula) si semnele caracteristice (Babinski, Rossolimo, etc).

Paraplegia spastica in flexie Este caracterizata de: .1. forta musculara este zero; .2. reflexele osteotendinoase sunt mai putin exagerate ca in extensie; .3. se produce fenomenul de tripla flexie la cea mai usoara stimulare sau chiar spontan;

50

.4. in cazul leziunilor medulare grave, se produce reflexul de masa, in care se produc simultan tripla flexie, contractura musculaturii abdominale, evacuarea vezicii urinare, eventual si a rectului, transpiratie, eritem reflex, raspuns pilomotor, eventual ejaculatie. Dupa Babinski, paraplegia spastica in extensie este consecinta exagerarii reflexelor miotatice, adica osteotendinoase, iar paraplegia spastica in flexie este consecinta exagerarii reflexelor cutanate, mai ales a reflexelor de tripla flexie.

Paraplegia flasca Ea poate aparea fie ca fenomen initial in sectiuni complete ale maduvei, cu instalare brusca, brutala, fie poate reprezenta stadiul terminal al paraplegiilor spastice, atunci cand leziunea sufera o extensie, fie transversala in maduva, fie longitudinala. Paraplegia flasca, pe langa flacciditatea caracteristica, asociaza tulburari sfincteriene si tulburari vegetative grave.

* *

*

Exista, intr-un numar mai mic de cazuri, aparitia paraliziei prin leziuni encefalice. Cazurile care determina aceasta paralizie sunt: .1. leziuni bilaterale ale lobului paracentral, prin tumori cerebrale (de exemplu: meningiom), prin ramolismente bilaterale sau prin traumatisme de vertex; .2. paraplegiile pontine, fie prin leziuni demielinizante, fie prin infarcte pontine; .3. leziuni diseminate cerebral – cel mai adesea in ateroscleroza, de exemplu: cand apar lacune in substanta alba, atat cerebral, cat si la nivel de trunchi; .4. forma paraplegia a encefalopatiilor infantile, asa cum apar la copiii prematuri sau la copiii cu anoxie la nastere; in acest caz, rigiditatea poate sa apara la toate membrele (mai ales la cele inferioare) sau numai la membrele inferioare si poate sau nu sa se insoteasca de un deficit psihic.

Recuperarea functionala in paraplegie Recuperarea functionala in paraplegie urmareste doua directii importante: .1. prevenirea complicatiilor generale si locale; .2. obtinerea unui maxim de independenta motorie sub 3 aspecte:

51

.a. mobilitatea articulara; .b. forta musculara; .c. echilibrul si coordonarea. Principalele sechele sunt 2: DUREREA si SPASTICITATEA. Obiectivele recuperarii neuromotorii, in general, sunt: .1. prevenirea escarelor – acest aspect presupune schimbarea pozitiei la fiecare 2 ore; .2. conservarea unei amplitudini normale de miscare; pentru aceasta, se fac mobilizari la amplitudine completa de 2 ori pe zi, activ si asistat, analitic, pentru toate miscarile; .3. echilibrarea tonusului muscular si cresterea progresiva de forta; acest aspect priveste, mai ales, centura scapulara, muschiul triceps si muschiul marele dorsal, antrenarea acestor muschi fiind esentiala pentru transferuri si deplasare; .4. combaterea sau compensarea contracturilor/ retracturilor – se realizeaza prin programe de kinetoterapie adaptata, masaj, programe kinetoterapie in apa, programe speciale de electroterapie, terapie ocupationala; .5. reeducarea ortostatismului si a activitatii de transfer; se urmareste verticalizarea cu planuri inclinate, progresive si ortostatismul progresiv ca durata; .6. angulatia – daca leziunea este sub 10, in functie de gravitatea acestei leziuni, mersul se poate performa cu sprijin in carje; daca leziunea este mai sus sau este mai grava, poate ramane dependent de fotoliul rulant; .7. dezvoltarea si adaptarea activitatii gestuale, prin care se urmareste obtinerea unei independente maxime atat in autoservire, cat si in deplasare, eventual asociind mijloacele ajutatoare adecvate; .8. reinsertia sociala si, cand e cazul, reprofesionalizarea subiectului.

Stadiile planului de recuperare Stadiul I: se considera stadiul de soc medular, in care deficitul este total; in aceasta faza, domina manevrele de nursing, cu evitarea escarelor, evitarea trombembolilor; asigurarea drenajului bronsic si a respiratiei diafragmatice si controlul sfincterelor. In aceasta faza, kinetoterapia este dominata de posturile corectate ale corpului si ale membrelor inferioare si la fiecare 2 ore se indica miscari pasive, ample ale tuturor segmentelor. Stadiul II: stadiul de independenta la pat: in aceasta perioada, incep programele kinetice, obiectivul fundamental fiind redobandirea pozitiei asezat. Stadiul III: perioada de independenta in scaun: reprezinta perioada de pregatire pentru ortostatism si mers. Stadiul IV: reeducarea mersului, la inceput protezat, apoi, pe masura recuperarii, alternarea mersului spre mers fara sprijin; in general, programul de recuperare in paraplegie recunoaste 3 obiective majore: .1. reeducarea vezicii si a intestinului; .2. reeducarea motorie; .3. reeducarea sensibilitatii.

52

In cadrul acestui curs, punem accent numai pe reeducarea motorie. Reeducarea motorie Reeducarea motorie se deruleaza in baza unei evaluari ce se exprima cantitativ, de exemplu ce greutate in kg poate ridica, misca sau deplasa subiectul intr-un anumit plan, intr-o anumita directie. Aceeasi evaluare functionala trebuie sa precizeze gradul de spasticitate sau hipotonie al fiecarui muschi sau grup de muschi. De asemenea, trebuie sa identifice si sa precizeze pozitia spontana a segmentelor, precum si gradul sau amplitudinea pasiva de mobilizare articulara. Toate aceste elementetrebuie sa fie exprimate prin evaluare functionala si sa se masoare saptamanal.

Reeducarea motorie a paraplegicului la pat Se refera la: .a. mobilizari pasive ale segmentelor paralizate; .b. posturari corectate pentru evitarea pozitiilor vicioase care, ulterior, se fixeaza si afecteaza derularea gestuala (de exemplu:mersul); .c. mobilizari active ce urmaresc: mentinerea si tonifierea musculaturii membrelor superioare si a trunchiului superior; tonifierea si ameliorarea mobilitatii controlate a trunchiului inferior; modificarile voluntare a pozitiei in pat; exercitiile respiratorii care urmaresc antrenarea diafragmului si evacuarea bronsica; readaptarea la verticalizare; .d. mobilizari pasivo-active si active ajutate ale membrelor inferioare. Reeducarea motorie a paraplegicului in sezand Are 2 etape: Etapa I: se refera la pregatirea si invatarea trecerii de la pozitia culcat la sezand; intai, cu membrele inferioare intinse – asa-numita pozitie „sezand alungit”, apoi sezand cu membrele inferioare atarnand – asa-numita pozitie „sezand scurtat”. In aceasta prima etapa, se performeaza mobilizari pasive, respectiv, pe masura ce creste spasticitatea, se impun exercitii pasive de intindere cu declansarea reflexului de intindere lent, prin care se urmareste controlul spasticitatii ischiogambierilor si , la nivelul piciorului – a flexorilor plantari. In aceasta faza, se performeaza mobilizari active pentru:

53

.a. cresterea fortei musculare a membrelor superioare, mai ales coboratorii umerilor, adductorii umerilor, marele dorsal, marele rotund, marele pectoral, marele dintat, tricepsul brahial; .b. mentinerea pozitiei extinse a trunchiului pe bazin din asezat alungit; .c. deplasarea bazinului si a membrelor inferioare sin sesezand alungit; .d. exercitii de promovare a activitatii musculare a membrelor inferioare; .e. adaptarea pacientului la scaunul cu rotile, respectiv antrenamentul transferurilor. Etapa a II-a: reprezinta etapa de pregatire pentru ortostatism si mers. Aceasta pregatire este bine sa se faca din patrupedie , pentru ca aceasta pozitie asigura imbunatatirea controlului balansului trunchiului. Ulterior, se performeaza exercitiile de tarare. In etapa a doua, creste activitatea voluntara a membrelor inferioare. In acest scop, pentru performarea si antrenarea muschiului psoasiliac si a muschiului tibila anterior, se foloseste diagonala II de flexie Kabbat; pentru muschiul fesier mare si pentru muschiul tibial posterior, se foloseste diagonala II de extensie Kabbat; pentru muschiul cvadriceps, exista ambele diagonale. „Mersul” din pozitie sezand alungit incepe sa fie performat cu carje scurte; pacientul este invatat sa ridice in carje scurte bazinul si sa impinga corpul inainte.

Reeducarea paraplegicului in ortostatism si mers Pentru a incepe programul, trebuie indeplinit criteriul Guttman: atunci cand subiectul isi mentine subiectul in asezat si cu bratele intinse inainte timp nelimitat, poate sa inceapa programul de ortostatism si mers. In primul rand, subiectul este invatat sa verticalizeze, decisa se ridice in picioare. In aceasta faza, se pot folosi orteze de la treimea superioara a coapsei pana la picior care sa asigure rigiditatea membrului inferior si, uneori, aceste orteze au balama la genunchi pentru a permite flectarea acestora in pozitia asezat. Musculatura abdominala si sacrolombara sunt deficitare. Uneori, se impune un corset ortopedic de mentinere. Daca subiectul reuseste sa se verticalizeze, in foarte multe cazuri, poate folosi carjele de mers. Avantajele angulatiei (a deplasarii) la pacientul paraplegic sunt foarte importante: .1. angulatia scade spasticitatea si previne contracturile; .2. activeaza toata musculatura voluntara capabila sa raspunda comenzilor primite; .3. previne osteoporoza; .4. previne aparitia calculilor urinari; .5. previne osificarea reflexa a tesuturilor moi; .6. favorizeaza drenajul urinar; .7. favorizeaza peristalticele intestinale; .8. permite accesul in spatiile inguste, in care scaunul cu rotile nu are acces; efortul de angulatie este cu atat mai mare cu cat spasticitatea este mai mare, la subiectul cu tulburari de sensibilitate si la obezi. Exercitiile de mers se performeaza cu cadrul de mers si apoi intre bare paralele. Ca schema, pentru echilibrare se ridica alternativ cate o mana de pe bara, apoi ambele

54

maini, apoi se exerseaza ridicarea corpului cu sprijin in brate pe barele paralele; ridicarea unui membru inferior ce se duce inainte si apoi revine la loc alternativ; aplecari laterale; torsiuni de trunchi, slabind tot mai mult sprijinul pe brate, dupa care subiectul performeaza primii pasi – pasi laterali si pasi inainte, dupa care incepe mersul. Se considera ca mersul se poate incepe atunci cand coboratorii si adductorii umarului pot ridica o greutate de 15 kg, acest nivel de efort este necesar pentru mersul in carje; pentru mersul fara ortezare/protezare, muschiul cvadriceps trebuie sa ridice cel putin 30-35 de kg. Exista 3 tipuri functionale de mers la paraplegic: .a. cu pasi alternanti – este fie mersul in 4 timpi (carja stanga-piciorul drept, carja dreaptapiciorul stang), fie in 2 timpi (carja stanga+piciorul drept – carja dreapta+piciorul stang); mersul in 4 timpi este cel mai stabil; el asigura tot timpul cel putin 3 puncte de sprijin; .b. cu pasi tarsiti – subiectul avanseaza cu carjele, ambele sau pe rand; este un tip de mers cu stabilitate mare si este mai putin obositor; .c. prin pendulare sau balans – membrele inferioare se arunca prin pendulare inaintea carjerlor; este cel mai putin stabil, dar este cel mai rapid. SCLEROZA MULTIPLA (scleroza in plagi) Scleroza multipla face parte din grupul mare al leuconevraxitelor. Este o boala demielinizanta a SNC, fiind caracterizata prin leziuni focale sau difuze ale tecilor de mielina, ale fibrelor nervoase in diferitele regiuni iale SNC. Caracteristica fundamentala a acestei boli o constituie distrugerea tecii de mielina, dar cu conservarea cilindraxului. Consecinta o reprezinta greutatea in conducerea repetititva a impulsurilor, motiv pentru care oboseala apare rapid. Constatarile experimentale au dovedit ca cresterea temperaturii blocheaza conductibilitatea nervoasa, deci face rau; in vreme ce cresterea ph-ului si diverse variatii minerale cresc conductibilitatea. Scleroza multipla este o boala cronica care evolueaza cu remisiuni si acutizari de intensitate si durata variabile. Simptomatologia este foarte variata: .a. tulburari de vedere (de tip: diplopie, adica vedere dubla; scotoame, adica puncte luminoase in campul vizual; scaderea acuitatii vizuale; pareze extraoculare; nistagmus); .b. scaderea fortei musculare, mai ales la nivelul membrelor inferioare, dar si la cele superioare, cu aparitie de pareze; .c. incoordonare, sub aspect de ataxie sau doar stangacie in miscari, cu aparitia tremuraturii intentionale la membrele superioare si cu aparitia mersului spastic, ataxic; de obicei, spasticitatea reprezinta un semn constant in aceasta suferinta; .d. parestezii – care pot sa afecteze una pana la toate extremitatile; .e. tulburarile urinare – de exemplu, mictiuni frecvente ingenioase; .f. reflexe anormale – hiperreflexie, Babinski pozitiv, reflexe cutanate absente; .g. tulburari de sensibilitate (toate tipurile de sensibilitate: extero-, proprio-, interoceptiva, epicritica, algica, etc); .h. aparitie de vertij; .i. diverse tulburari cerebrale. Exista 4 forme clinice: .1. forma spinala – cea mai comuna;

55

.2. forma cerebrala; .3. forma troncular-cerebeloasa; .4. forma mixta. Din punct de vedere clinico-evolutiv, exista inca 4 forme: .1. forma alternanta – in care exista perioade de remisiune variabile, remisiunile fiind partiale sau totale; .2. forma progresiva – suferinta se declanseaza si evolueaza constant spre agravare; .3. forma acuta fulminanta – in care intr-un puseu, tabloul clinic este atat de grav incat poate declansa moartea; .4. forma stationara – cand, dupa un puseu initial, boala ramane nemodificata, fara exacerbari ani foarte multi. Cele mai indicate forme pentru recuperare sunt forma alternanta si forma stationara.

Mijloacele fizioterapeutice utilizate sunt: .a. electrostimularea – aplicata numai pe musculatura spastica; .b. masajul; .c. crioterapie – prin aplicatii de pungi cu gheata sau bai reci (15-17º C); .d. proceduri de balneoterapie. Obiectivele programului recuperator in scleroza multipla sunt: .1. inducerea activitatii motorii voluntare – manevrele se aplica pe muschii paretici flasci; se aplica reflex de intindere; se aplica mobilizari pasivo-active; se aplica elemente de facilitare: periaj, vibratie, atingere cu gheata; pentru inductia pozitiva, se folosesc mobilizarile in diagonalele Kabbat si se utilizeaza contractii controlaterale. Atunci cand activitatea musculara incepe sa creasca, se vor performa contractii izometrice si mobilizarilecu rezistenta crescanda, progresiva. Pentru obtinerea acestui obiectiv, cele mai bune sunt programele de hidrokinetoterapie; .2. ameliorarea feedback-ului senzorial – pornind de la constatarea ca toate tulburartile de sensibilitate determina scaderea controlului motor si scaderea coordonarii, uneori cu pierderea ambelor, dintre toate cea mai importanta este alterarea sensibilitatii proprioceptive; reantrenarea proprioceptiei se face prin biofeedback cu semnalizare acustica sau vizuala; de asemenea, foarte importanta este refacerea sensibilitatii exteroceptive; .3. inhibarea schemelor motorii nedorite – ele apar la nivelul tractului corticospinal, datorita iradierii excitatiei catre muschii unei scheme similare sau a aunei scheme controlaterale; datorita acestei iradieri, apar miscari nedorite, incoorodnate, care determina agravarea deficitului functional; din aceasta cauza, miscarile active nu trebuie sa fie prea solicitante, efortul trebuie evitat, pentru ca miscarea sa ramana in schema fiziologica; spasticitatea trebuie si ea combatuta; .4. ameliorarea coordonarii – se realizeaza prin exercitii libere, fara efort, pe schemele dorite, pentru a le intretine si o data cu ele, pentru a antrena coordonarea; e nevoie de repetari de mai multe ori pe sedinta si sedintele de mai multe ori pe zi; observatie: uneori, pentru cresterea coordonarii, exercitiul trebuie antrenat cu cresterea treptata a vitezei de executie; ulterior, poate creste si rezistenta aplicata, dar schema trebuie sa se execute

56

corect, chiar daca cresc viteza si rezistenta opuse miscarii; in plus, niciodata nu trebuie sa se ajunga la oboseala; .5. prevenirea si tratarea redorilor articulare si a retracturii musculare – redorile articulare si retracturile musculare sunt frecvente la persoanele dependente de pat; de obicei, redorile se fac mai ales in flexie, fiind frecvente la sold, genunchi sau picior, in var equin; aceste posturi netratate determina contractura/retractura; la membrele superioare, pozitiile vicioase sunt de rotatie interna a bratelor si de flexie a pumnului si degetelor; prevenirea acestor redori si retracturi se face prin pozitionarea corecta pe atele; ulterior, se fac mobilizari pasive, lente , dupa care mobilizari active, eventual cu aplicare de gheata; .6. ameliorarea tulburariloe cerebeloase – cele mai importante tulburari sunt: ataxia, dismetria, etc. Cauza care determina aceste aspecte o constituie hipotonia musculara si incoordonarea, respectiv asincronismul in contractie si fixare a miscarii. Recuperarea ataxiei presupune 3 aspecte: .a. subiectul trebuie sa se concentreze pe o anumita miscare; pentru asta, trebuie sa suspende orice alta miscare, sa stabilizeze restul corpului si sa stabilizeze segmentele ce intra in miscare; .b. se impune informatie senzoriala maxima – miscarea se face numai in fata oglinzii; la extremitatea membrului in miscare se ataseaza o greutate de 0,5 – 1,5 kg, pentru a obtine un feedback proprioceptiv; .c. tonifierea stabilizatorilor – se obtine din tehnici de facilitare: izometrie alternanta sau stabilizare ritmica.

BOALA PARKINSON Boala Parkinson este datorata unor leziuni degenrative, progresive ale neuronilor dintr-o anumita zona cerebrala numita „locus niger” sau substanta neagra. Din punct de vedere clinic, se caracterizeaza printr-o triada: rigiditate-bradikinezietremor neintentional. Aceasta triada se exprima prin: .a. modificari posturale (aparitia cifozei cu proiectia capului inainte); .b. mersul cu pasi mici si fara balansul membrelor superioare; .c. afectarea reflexelor de redresare; .d. pierderea echilibrului; .e. deformari ale membrelor. Dupa scoala americana de neurologie, boala Parkinson se clasifica in 5 stadii: Stadiul I – o atingere unilaterala, usoara; activitatea este normala. Stadiul II – atingere bilaterala, mai ales a trunchiului; capacitatea de a performa o activitate incepe sa scada. Stadiul III – tablou clinic complet. Stadiul IV – subiectul nu poate merge singur; este partial dependent. Stadiul V – impotenta functionala totala.

57

Mijloacele fizicale ce sustin programul kinetic sunt reprezentate de: programe de hidroterapie (apa calda la 36-37º C este cea mai buna); aplicatii de caldura (scad rigiditatea); etc. Obiectivele programului kinetic in boala Parkinson: .1. ameliorarea mobilitatii – scaderea mobilitatii este determinata de plasticitate, de redorile articulare consecutive, de initierea greoaie a miscarilor. Se folosesc tehnici de facilitare: inversarea lenta, initierea ritmica, rotatia ritmica, inversarea agonistica. Miscarile trebuie sa se faca pe toata amplitudinea si trebuie sa se lucreze pe fiecare segment in parte. Sunt foarte importante rotatiile gatului si trunchiului si este foarte important ca miscarea sa se faca analitic la oglinda cu autocontrol. Sunt foarte importante exercitiile de asuplizare pe toata amplitudinea de miscare; initial, se performeaza exercitiul simetric, si ulterior asimetric. Toate aceste exercitii urmaresc corectarea posturilor vicioase cu capul si gatul inainte, cu cifoza dorsala si flexum de sold si genunchi; .2. ameliorarea vitezei de miscare – acest obiectiv urmareste sa combata bradikinezia; se folosesc stimuli senzoriali: vocea, lumina, fluieratul, miscarile kinetoterapeutului, muzica ritmata. Este esentiala cuplarea exercitiului pe comanda acestor stimuli, astefl incat viteza de executie sa fie tot mai mare. S-a constatat ca in momentul in care se face acest antrenament, se ajunge sa se amelioreze si mersul si vorbirea, chiar daca exercitiile nu au fost tintite in acest sens. Stimulii senzoriali au rolul de a mentine atentia si interesul pacientului. Exista o tehnica speciala Knott, asa-numita tehnica a pompajului sau tehnica ritmica; segmentul este miscat pasiv de cateva ori pe toata amplitudinea, dupa care miscarea se face activ, ritmic, de cateva ori. Dupa cateva zile, se constata ca suprimand pompajul, creste viteza de initiere si de derulare a miscarii; .3. ameliorarea coordonarii miscarilor – se folosesc exercitii libere, axioperiferice si periferico-axio- periferice; se folosesc exercitii de rotatie a trunchiului, asociate cu miscari ale bratelor, eventual cu mers. Ritmul exercitiului este foarte important; se performeaza exercitii cu mingea, cu bastoane, cu popice, concomitent cu miscarile de membre inferioare; de exemplu: mers sau mers pe varfuri; ritmul este foarte important; se fac exercitii de mers (inainte, lateral, inapoi, pe semne, incrucisat); urcatul si coboratul scarilor; observatie: la exercitiile de mers, atentie la balansul bratelor si la oscilatiile laterale ale trunchiului; subiectul nu are voie sa fie teapan; aici intra si programe de terapie ocupationala; .4. ameliorarea respiratiei – se obtine dupa primele 3 obiective (de mai sus); de obicei, pacientul are o disfunctie ventilatorie restrictiva; in acest caz, aceasta disfunctie este datorata rigiditatii toraco-abdominala; aceasta disfunctie impune exersarea unui nou stereotip dinamic ventilator, adica pacientul trebuie sa ajunga sa-si mobilizeze cum trebuie cutia toracica. E nevoie de exercitii de relaxare toracica si abdominala; exercitii respiratorii toracice, apoi abdominale; exercitii abdomni-toracice inferioare. Exercitiile sunt ritmice pe pasii de mers sau prin comanda; .5. ameliorarea mimicii – exercitiile de mimica se fac in fata oglinzii; la inceput, exercitiile se fac analitic, separat pentru fiecare sector al fetei, dupa care exercitiile se fac global: exercitii de expresie (ras, plans, mirare, furie, etc); exercitiile pot fi ritmate pe stimuli senzoriali; de asemenea, familia pacientului trebuie sa se implice de la inceput in invatarea programului si ulterior sa insisite ca pacientul sa-si execute zilnic programul, chiar de cateva ori pe zi, programul fiind esential in intarzierea evolutiei bolii.

58

THE END!!!

59