LAPORAN PENDAHULUAN ACKD

November 2, 2018 | Author: Reza Syahbandi Jasma Wijaya | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

KMB BALI...

Description

LAPORAN PENDAHULUAN ACKD ( ACQUAIRED CYSTIC KIDNEY DISEASE )

A.

PENGERTIAN

ACKD ACKD adal adalah ah peny penyaki akitt ginj ginjal al yang yang meru merupa paka kan n akhi akhirr dari dari  perkembangan masalah ginjal jangka panjang, terutama te rutama pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronis. Peny Penyak akit it ini ini meny menyeb ebab abka kan n kist kistaa atau atau tumo tumorr yang yang memb memben entu tuk  k  kantung yang berisi cairan eksudat, nanah pada ginjal. ACKD berbeda dari PKD dalam beberapa hal, orang dengan PKD sering memiliki riwayat keluarga dengan PKD. Mereka lahir dengan gen  penyebab penyakit. Berbeda dengan ACKD, ACKD, idak ada gen penyebab yang  berhubungan dengan ACKD. PKD dikaitkan dengan ginjal membesar dan  pembentukan kista di bagian lain dari tubuh. Di ACKD, ginjal masih

termasuk ineksi pada kista, yang mungkin berhubungan dengan demam dan nyeri punggung. Kadang$kadang kista berdarah dan darah akan muncul dalam urin.

B.

ETIOLOGI •

Penyakit ginjal



ingkat keparahan dan durasi a/otemia tampaknya menjadi aktor   penting dalam menentukan tingkat perkembangan kista.



Penyebab beberapa kista ginjal meliputi berikut ini0 $

Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal

$

Penyakit ginjal polikistik autosomal resesi 

$

Displasia Kidneys multicystic

$

ACKD Kista ginjal sederhana

75 lebih dari 8 tahun setelah memulai dialisis, dan (5 lebih dari -( tahun

setelah

mulai

dialisis.

ingkat

pengembangan

tampaknya

memperlambat setelah -($-9 tahun dialisis. Beberapa aktor yang menyebabkan ACKD 0 $

ubulus block0 Perkembangan kista disebabkan kelainan tubular: obstruksi tubular karena kristal oksalat, ibrosis, atau micropolyps: dan akumulasi cairan tubular karena iltrat glomerular dan ekskresi cairan tubulus.

$

Pertumbuhan kompensasi0 3ilangnya jaringan ginjal pada penyakit ginjal stadium akhir mempromosikan hipertroi sel tubular dan hiperplasia. 3ipertroi dan hiperplasia, bersama dengan sekresi cairan transepitelial oleh epitel tubular, mengakibatkan perkembangan kista. Banyak aktor yang dapat mempengaruhi proses, tapi yang paling  penting di antara mereka adalah aktor pertumbuhan dan akti;asi

D.

MANIFESTASI KLINIS

a. ACKD sering tidak memiliki gejala. 1 " renal ungsi test # ureum dan kreatinin

$

@1 "li;er ungsi test #

$

?lektrolit Klorida, kalium, kalsium

$

koagulasi studi P, PK 

$

B4A

'. rine $

urine rutin

$

urin khusus 0 benda keton, analisa kristal batu

8. Pemeriksaan kardio;askuler  $

?C4

$

?C!

 b#

3indari heparin selama hemodialisis.

c#

Perdarahan parah memerlukan tindakan embolisasi atau nerektomi.

d#

etensi urin  batu besar dan kasar 

suplai darah ginjal turun

iritasi 2 cidera  jaringan hematuria

menekan sara perier 

anemia

nyeri  pinggang

41> turun 44K  sekresi protein terganggu sindrom uremia  perpospatemi a  pruritis gang. integritas kulit nausea, ;omitus resiko gangguan nutrisi

gang. keseimbangan asam $ basa

retensi %a urokrom tertimbun di kulit  perubahan warna kulit

 prod. asam naik  as. lambung naik  iritasi lambung ineksi gastritis mual, muntah

perdarahan $ hematemesi s anemia $ melena

total C?& naik  tek. kapiler naik  ;ol. interstisial naik  edema "kelebihan ;olume cairan#  preload naik 

resiko gangguan nutrisi

 beban jantung naik  hipertroi ;entrikel kiri

aliran darah ginjal turun

suplai nutrisi dalam darah turun gangguan  perusi jaringan

sekresi eritropoitis turun  produksi 3b turun oksihemoglobin turun suplai !' kasar turun

 payah jantung kiri C!P turun suplai !'

suplai !' ke otak turun

retensi %a F 3'! naik 

 jaringan turun metab. anaerob timb. as. laktat naik 

kelebihan ;ol. cairan

$ atigue $ nyeri sendi

>AA turun

-+

syncope "kehilangan kesadaran# intoleransi akti;itas

intoleransi akti;itas

 bendungan atrium kiri naik tek. ;ena  pulmonalis kapiler paru naik  edema paru gang. pertukaran gas

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF