Ingrijirea pacientului cu Edem Pulmonar Acut (EPA)

April 24, 2017 | Author: AdCrys20 | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Lucrare de licenta pentru Asistenti Medicali Generalisti - Ingrijirea pacientului cu Edem Pulmonar Acut (EPA). Lucrar...

Description

UNIVERSITATEA DIN PITEŞTI FACULTATEA DE ŞTIINŢE SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ

LUCRARE DE LICENŢĂ CONTRIBUŢII LA NURSINGUL EDEMULUI PULMONAR

Coordonator Ştiinţific, Conf. Univ. Dr. Adrian Tase Absolvent, Ionela Tiţa

2012

CUPRINS

INTRODUCERE PARTEA I STUDIU BIBLIOGRAFIC 1. DEFINIŢIE 2. MECANISMELE DE APARIŢIE A EDEMULUI PULMONAR ACUT NONCARDIOGEN 3. ETIOLOGIE EPA 4. FACTORI FAVORIZANŢI 5. DIAGNOSTIC EPA CLINIC -PARACLINIC -METODE LABORATOR -METODE IMAGISTICE 6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL EDEMULUI PULMONAR ACUT 7. TRATAMENTUL EPA: NON FARMACOLOGIC FARMACOLOGIC 8. EDUCAŢIA SANITARĂ ÎN EPA PARTEA A II-A

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

STUDIU PERSONAL MOTIVAŢIA LUCRĂRII OBIECTIVELE LUCRĂRII PROCESUL DE ÎNGRIJIRE.NOŢIUNI TEORETICE ANALIZA SITUAŢIEI MATERIALE ŞI METODE REZULTATE ŞI DISCUŢII CONCLUZII

PARTEA A III-A BIBLIOGRAFIE

2

INTRODUCERE Lucrarea de faţă face o prezentare a activităţilor ce alcătuiesc îngrijirea bolnavilor, subliniind că originea acestora este cuprinsă în nevoile general valabile ale fiinţei umane, pune în evidenţă acţiunea asistenţei medicale în interpretarea acestor nevoi multiple şi modificarea lor în funcţie de starea particulară a persoanei căreia îi acordă aceste îngrijiri. Scopul acestei lucrări este de a descrie îngrijirile pe care toate persoanele le reclamă, indiferent de diagnosticul pus de medic şi prescris de acesta, chiar dacă aceşti doi factori influenţează planul de îngrijiri. Îngrijirile de bază realizate de asistenta medicală sunt aceleaşi, indiferent că bolnavul este considerat suferind pe plan somatic sau mintal. În fapt cele două aspecte nu pot fi separate pentru că emoţiile influenţează somaticul, iar maladiile somatice afectează starea mintală.

3

PARTEA I

4

EDEMUL PULMONAR ACUT 1.DEFINIŢIE

Edemul pulmonar acut (EPA) este o entitate clinică ameninţătoare de viaţă şi reprezintă una din

cauzele frecvente de

spitalizare. Edemul pulmonar acut hemodinamic sau cardiogen este o formă paroxistică uneori fulminantă de dispnee severă, ce apare prin acumulare excesivă de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, datorată unei afecţiuni care

duce la o creştere a presiunii capilare

pulmonare excesivă. În edemul pulmonar acut cardiogen

cauza

principală este o disfuncţie cardiacă stângă- ventriculară şi / sau atrială sau alte condiţii cardiocirculatorii care pot

produce

o creştere

importantă a presiunii capilare pulmonare. În edemul pulmonar acut noncardiogen

presiunea capilară

pulmonară este normală, iar acumularea excesivă de lichid în interstiţiu şi alveole se produce prin interesarea altor factori care reglează schimburile lichidiene la nivel pulmonar. Schimburile lichidiene şi de substanţe solubile la nivelul capilarului pulmonar sunt în mod normal reglate de patru factori: a)presiunea hidrostatică, b)presiunea coloidosmotică, c)permeabilitatea capilară, şi d)drenajul limfatic.

5

În edemul pulmonar acut cardiogen, principalul factor interesat este reprezentat de creşterea presiunii hidrostatice, pe când în edemul pulmonar acut noncardiogen sunt afectaţi ceilalţi factori patogenici. Astfel acumularea excesivă de lichid în interstiţiul pulmonar şi spaţiul alveolar duce la scăderea capacitaţii de difuziune cu hipoxie secundară şi apariţia dispneei.

2. MECANISMELE APARIŢIEI EPA: Membrana alveolocapilară EPA apare atunci când transvazarea de lichid din sânge în spaţiul interstiţial şi în unele cazuri în alveole depăşeşte întoarcerea lichidului în sânge şi drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolocapilară reprezintă bariera

dintre

compartimentul

sanguin

(capilarele

pulmonare)

şi

compartimentul gazos (aerul alveolar). Este alcatuită din 3 straturi anatomice fiecare având caracteristici structurale diferite. - prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare - spaţiul interstiţial cu grosime variabilă - epiteliul alveolar În mod normal la acest nivel există un schimb permanent de lichide, coloizi şi solviţi dinspre patul vascular spre interstiţiu (aproximativ 500ml/zi). Acestea trec parţial în interstiţiu datorită

unui gradient de presiune

transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Schimburile sunt reglate astfel de 4 factori principali: Factori ce scot apa din vas:

6

- presiunea hidrostatică capilară - presiunea coloid osmotică interstiţială Factori care ţin apa în vas - Presiunea hidrostatică interstiţială -

Presiunea coloid osmotică capilară Presiunea de filtrare fiind astfel rezultanta diferenţelor dintre

presiunile antagoniste hidrostatice şi coloid-osmotice. Starea patologică apare astfel atunci când există o creştere netă a fluxului de lichid din sistemul vascular înspre spaţiul interstiţial.

Limfaticele Au un rol foarte important în îndepărtarea lichidului din spaţiul interstiţial, iar dacă, capacitatea

de transport a căilor limfatice este

depăşită apare edemul. Capacitatea de drenaj limfatic este foarte variată de la un individ la altul. În repaus la un individ normal este de aproximativ 20 ml/h dar experimental s-a observat că poate ajunge până la 200 ml/h. Astfel la creşteri acute ale presiunii capilare pulmonare edemul pulmonar se poate instala chiar la creteri>18 mmHg, dar dacă avem o creştere cronică a presiunii venoase pulmonare, sistemul limfatic pulmonar se hipertrofiază şi devine capabil să transporte cantitaţi mai mari de filtrate capilar, protejând astfel pulmonul de edem. Structura interstiţiului pulmonar Interstiţiul pulmonar are două porţiuni: t(thin)

7

-zona îngustă dintre capilar şi alveola, foarte hidrofobă -celulele endoteliale au joncţiuni foarte strânse care nu pot fi rupte. Aici au loc schimburile O2-CO2. T (thick) - zonă largă intens hidrofilă cu rol de rezervor, la acest nivel nu se fac schimburi -celulele endoteliale din această zonă au joncţiuni laxe

3.ETIOLOGIE EPA

CAUZE EPA HEMODINAMIC A. Presiune capilară excesivă Hipertensiunea venoasă a)insuficienţa ventriculară care la creşterea presiunii permite trecerea apei, împiedicând ruperea capilarului. - nu are canale limfatice (limfaticele se găsesc în bronşiolele respiratorii unde apa ajunge pasiv datorită presiunii negative interstiţiale iniţial de-a lungul tecilor peribronhovasculare apoi prin efect de sucţiune) -această zonă conţine receptorii J–terminaţii nervoase ce stimulează centrul respirator. Întinderea acestor receptori determină tahipnee care duce la creşterea presiunii negative interstiţiale şi îndepărtarea apei.

8

Dezechilibrul forţelor Starling Presiunea hidrostatică la polul arterial al capilarului pulmonar este de~8 mmHg în clinostatism; presiunea coloid osmotică care se opune acesteia este de ~25 mmHg. Pentru realizarea filtrării este necesară anularea diferenţei de 17mmHg. Presiunea hidrostatică interstiţială negativă de ~11 mmHg în timpul respiraţiei şi ea coloid osmotică de 6mmHg, duc la realizarea unui gradient de presiune de filtrare mic, dar suficient pentru a permite trecerea lichidelor şi cristaloidelor în interstiţiu de-a lungul întregului ciclu respirator. Extravazatul astfel rezultat este vehiculat de limfă în cea mai mare parte, restul fiind resorbit la polul venos, unde presiunea hidrostatică intravasculară este mică. În ortostatism filtrarea este redusă sau absentă la vârfuri şi crescută spre baze datorită acţiunii gravitaţiei asupra presiuni hidrostatice ( care este mică la vârfuri şi crescută spre baze). Presiunea hidrostatică interstiţială este foarte puţin influenţată de gravitaţie. Astfel în EPA cardiogen se produce o creştere semnificativă şi relativ rapidă a presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar determinând creşterea filtratului. Dilatarea limfaticelor asigură creşterea fluxului limfei până la maxim posibil.

Ulterior

capacitatea de transport limfatic este

depăşită, iar lichidul începe să se acumuleze în interstiţiul pulmonar lax. Prin această zonă trec bronhiolele terminale, arteriolele şi venulele care sunt astfel comprimate pe măsura acumulării lichidului. La un moment dat nici acest ţesut lax nu mai poate primi lichid (se saturează) iar presiunea ridicată se transmite spaţiului interstiţial dens dintre capilarul pulmonar şi epiteliul alveolar. Joncţiunile strânse cedează şi lichidul pătrunde în alveole, dislocând aerul şi alterând astfel procesul de hematoză. Edemul alveolar apare de obicei când presiunea hidrostatică o depăşeşte pe cea coloid9

osmotică. Datorită gravitaţiei edemul apare iniţial în bazele pulmonare unde presiunea hidrostatică este mare,

ulterior avansând către câmpurile

superioare. Creşterea

uşoară

şi

tranzitorie

a PCP

la cardiacii

cu

simptomatologie cronică în timpul efortului, nu duce la apariţia edemului. Dacă însă creşterea PCP este importantă şi bruscă EPA, se poate instala în cateva minute. Dacă avem un ventricul drept cu funcţie normală, EPA se instalează mai uşor. Dacă avem însă insuficienţa cardiacă dreaptă şi hipertensiune arterială pulmonară EPA se produce mult mai greu. La fel în staza pulmonară cronică cu fibroza interstiţială PCP trebuie să crească la valori mari uneori 50 mmHg pentru a se produce EPA, dar şi regresia se face mult mai încet. Ca urmare a afectării hematozei se perturbă şi echilibrul acidobazic: iniţial apare hipoxemie şi hipocapnie (prin hiperventilaţie şi datorită capacitaţii de difuziuni mai mari a CO2), dar în formele severe hipoventilaţia alveolară duce la hipercapnie cu acidoză respiratorie. Modificările

cardiace

se

asociază

celor

respiratorii

şi

acidobazice. Prin stimulare simpatică excesivă creşte inotropismul- în limitele rezervei existente, apare tahicardie sau aritmii. Tot datorită hiperstimulării simpatice apar şi sudoraţie excesivă profuză, paloare tegumanetară (prin vasoconstricţie periferică), şi creşterea valorilor tensionale. Creşterea desaturării hemoglobinei în periferie explică cianoza. Astfel putem concluziona că avem 3 stadii ale EPA: 1. Decongestivă- în care există o creştere a filtratului din capilare în interstiţiu. În ciuda filtrării excesive

nu apare o creştere

măsurabilă a volumului interstiţial deoarece există o creştere egală debitului limfatic. 10

2. Stadiul de edem interstiţial – apare atunci când lichidul filtrat depăşeşte capacitatea vaselor limfatice de a drena, iar lichidul începe să se acumuleze în compartimentul interstiţial

mai

compliant. 3. Stadiul de inundaţie alveolară în care creşterea filtrării depăşeşte limitele volumice ale spaţiului interstiţial ocupat şi apa pătrunde în alveole care sunt inundate.

3.ETIOLOGIE EPA A.Presiune capilară excesivă Hipertensiunea venosă a) insuficienţa ventriculară stângă b) stenoza mitrală c) cardiomiopatii şi miocardite d) mixom atriu stâng e) tromboza atriu stâng f) tromboza venoasă pulmonară g) cor triatriatum Hipertensiune capilară pulmonară cu presiune venoasă normală a) hipoxie b) creşterea volumului plasmatic 11

c) altitudine Hipertensiune arterială pulmonară acută a) trombembolism pulmonar b) hipertensiune pulmonară primară c) hipertensiune pulmonară prin eliberare de catecolamine sau reflexă

EPA noncardiogen Reducerea presiunii coloid osmotice a plasmei 1. sindrom nefrotic 2. insuficienţa hepatică 3. malabsorbţie 4. malnutriţie Tulburări ale pemeabilitaţii capilare a. Tulburări umorale prin: catecolamine, histamine, serotonina, bradikinina, b. Răspunsuri imune şi inflamatorii în traumatisme severe, septicemia, şoc hipovolemic,coagulare diseminată intravasculară, c. Acţiune chimică directă:

hipoxie, administrare excesivă de

oxigen, fum, substanţe chimice ( SO2, NH4) Insuficienţa drenajului limfatic

12

a. Obstrucţie mediastinală b. Carcinomatoza pulmonară.

4. FACTORI FAVORIZANŢI EPA CARDIOGEN 1. ischemia miocardică sau infarctul acut 2. salt hipertensiv- pe un cord modificat anterior (hipertrofie şi/sau ischemie) 3. tulburări de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă în prezenţa unei cardiopatii anterioare 4. embolia pulmonară masivă 5.încărcare lichidiană masivă prin perfuzii. 6.sindroamele febrile 7.efort fizic excesiv 8. medicaţie inotrop negativă- beta blocante, unele blocante de calciu, antiaritmice. EPA hemodinamic poate apare în toate situaţiile în care PCP creşte excesiv şi determină o creştere importantă a filtratului capilar care se acumulează iniţial interstiţial şi apoi intraalveolar. De departe cea mai frecventă cauză

a EPA este insuficienţa

ventriculară stângă acută produsă de infarctul miocardic acut, ischemia prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), sau cardiomiopatie ischemică însoţită sau nu de anevrism ventricular. IVS poate însă fi şi 13

rezultatul unei valvulopatii aortice semnificative (stenoza sau / şi insuficienţa), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi în prolaps valvular mitral, endocardita infecţioasă) sau a unui salt hipertensiv sever ce survine pe un cord anterior modificat ( hipertrofie şi/sau ischemie). Disfuncţia ventriculară stângă predominant sistolică se găseşte de asemenea la origine a EPA din cardiomiopatii primitive sau secundare şi în general în toate situaţiile care implică

pierderea de masă miocardică , ineficientă

contracţiei cardiace sau supraîncărcarea miocardică acută prin volum sau rezistenţă. Stenoza mitrală strânsă sau moderat strânsă sau boala mitrală cu predominenţa stenozei reprezintă a doua cauză importantă de EPA după IVS acută. În aceste situaţii EPA este favorizat de efort, infecţii respiratorii acute, tahicardii, tahiaritmii (fibrilaţie atrială cel mai frecvent) – situaţii în care se pierde pompa atrială. Hipertensiunea venoasă pulmonară

cu creşterea semnificativă a

presiunii în capilarul pulmonar şi posibil EPA se întâlnesc în tromboza venoasă pulmonară

fie idiopatică (boala venoocluzivă pulmonară), fie

secundară unor condiţii patologice (lupus eritematos sistemic, neoplazii). Mixomul atrial stâng sau tomboza masivă de AS sunt cauze mai rare de EPA dar trebuie identificate întrucât sunt remediabile chirurgical. O altă cauză frecventă a EPA este reprezentată de tulburările de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă. În această situaţie aritmia poate provoca EPA doar dacă survine pe un cord afectat anterior (valvulopatie, ischemie, necroza miocardică acută, hipertrofie ventriculara stângă importantă de diferite cauze). Pierderea contribuţiei pompei atriale reprezintă momentul declanşării EPA.

14

Ritm normal vs fibrilaţie atrială

Există şi alte cauze mai rare de EPA unele în care hipertensiunea capilară pulmonară evoluează cu presiune venoasă pulmonară normală ( hipoxie,

altitudine)

sau

cu

hipertensiune

arterială

pulmonară

(trombembolism pulmonar, sau HTP primară sau prin eliberare de catecolamine). EPA poate fi prima manifestare a unei cardiopatii stângi( infarct miocardic acut, insuficienţa valvulară acută, miocardita acută), sau foarte frecvent este precedată de alte forme de dispnee cardiacă. În toate situaţiile trebuie identificaţi factorii declanşatori şi favorizanţi a căror corectare este obligatorie: efort fizic excesiv, tahiaritmii, droguri depresoare miocardice (beta blocante, unele blocante ale canalelor de calciu,), infecţii respiratorii acute, supraîncărcări volemice acute.

5.DIAGNOSTIC EPA Diagnosticul EPA se face pe baza examenului clinic şi paraclinic.

15

Datele examenului fizic, cardiac şi pulmonar coroborate cu elementele de istoric ce atesta o afecţiune cardiacă

ce poate induce o disfuncţie

ventriculară stângă acută sau hipertensiune venoasă pulmonară orientează diagnosticul către edem pulmonar acut , care va fi ulterior confirmat prin investigaţii paraclinice imagistice şi de laborator.

Clinica edemului pulmonar acut

Dispneea intensă cu instalare acută este simptomul dominant. Este polipneic (frecvenţa respiratorie este de aproximativ 30-40/min). Bolnavul are senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios. Adopta o poziţie specifică pentru a ameliora dispneea (stă aşezat cu picioarele atârnate, nu tolerează decubitul dorsal). Sunt folosiţi muşchii respiratori accesori (cu retracţia inspiratorie a foselor supraclaviculare şi spaţiilor intercostale). Tusea irititativă iniţial ulterior productive cu spută abundentă, aerată, spumoasă asemănătoare cu albuşul de ou bătut, uneori rozată. În cazuri severe poate avea şi aspect sanghinolent. Bolnavul este anxios, agitat, transpirat, cu tegumente palide şi reci, cu cianoză la nivelul extremitaţilor şi buzelor. Aceste semne şi simptome se datorează hipereactivitaţii simpatice şi afectării schimburilor gazoase pulmonare, cu desaturare periferică excesivă.

Examenul clinic al bolnavului:

16

Pulmonar auscultator

se evidenţiază raluri umede –subcrepitante

iniţial în baze ulterior urcă progresiv până la vârfuri. Pot exista de asemenea raluri bronşice,in special sibilante şi uneori semn de bronhospasm cu wheezing marcat. Când tulburările regresează ralurile subcrepitante coboară de la vârfuri spre baze dispărând complet în 6-12ore.

Edem pulmonar-imagine radiologică

Datorită dispneei cu polipnee, ralurilor pulmonare, auscultaţia cordului este foarte dificilă, iar unele sufluri sau zgomote anormale pot fi omise foarte uşor. Avem tahicardie sau tahiaritmie, lipsa lor sugerând fie disfuncţie de nod sinusal fie alt diagnostic pentru dispnea paroxistică. EPA poate apărea şi în condiţiile unei bradicardii cu BAV. Prezenţa galopului ventricular certifică prezenţa unei disfuncţii de VS. Suflurile nou apărute atestă insuficienţele valvulare acute. Pulsul este bine bătut, iar tensiunea arterială este crescută, dar nu certifică obligatoriu ca etiologie a EPA un puseu hipertensiv. Aceasta poate apare datorită unei stimulări simpatice. Durerea de tip anginos poate completa tabloul clinic al EPA în special în cazul unei etiologii ischemice a acestuia (infarct miocardic acut). 17

Evoluţia tulburărilor poate fi spre regresia lor cu dispariţie în câteva ore (în cazul în care răspunde favorabil la tratamentul medicamentos) sau poate fi spre agravare cu bronhoplegie, iar hipoventilaţia alveolară duce la hipoxemie severă cu hipercapnie şi somnolenţa până la coma. Statusul hemodinamic se deteriorează semnificativ cu scăderea TA, până la şoc cardiogen, pulsul devine mic filiform, se instalează oligoanuria. Decesul se produce prin insuficienţa respiratorie acută sau şoc cardiogen.

PARACLINIC -METODE IMAGISTICE Electrocardiograma un test noninvaziv, obligatoriu poate oferi informaţii privind tulburări de ritm (fibrilaţie atrială, flutter atrial), tulburări de conducere (bloc atrioventricular, bloc de ram drept/stâng) sau modificări ischemice (infarct miocardic acut, modificări ischemice cronice), semn de hipertrofie ventriculară.

Radiografia pulmonară evidenţiază fie un cord normal sau mai frecvent modificări ale siluetei cardiace (cardiomegalie) semn de edem interstiţial şi alveolar. Se pot evidenţia vase dilatate în hil, cu margini estompate şi desen peribronhovascular accentuat în special în câmpurile pulmonare inferioare şi medii. Apare de asemenea redistribuţia fluxului sanguin către zonele pulmonare superioare. Aspectul caracteristic este cel de aripi de fluture. Poate fi de asemenea prezent şi revărsat lichidian pleural.

18

Radiografie Epa cu colecţii pleurale mici

Ecografia cardiacă este un alt mijloc de investigaţie noninvaziv care poate pune în evidenţă posibile cauze de EPA şi modificări la nivelul cordului care să ne orienteze către etiologia EPA.

Ecografie cardiacă

De exemplu pot fi evidenţiate modificări de cinetică parietală sugestivă pentru ischemie cronică sau acută. Îngroşarea pereţilor miocardici 19

(hipertrofierea) poate sugera un trecut hipertensiv îndelungat. Modificările valvulare se pot evidenţia de asemenea (stenoza, insuficienţa eventual vegetaţii la nivel pânzei valvulare sugestive de endocardită, ruptura aparatului valvular). Pot fi puse în evidenţă formaţiuni tumorale (mixom atrial) sau trombi cavitari. Ecografia cardiacă se face în urgenţă în caz de suspiciune a unei regurgitări valvulare acute, disecţie de aorta şi la cei la care nu există un factor precipitant evident. În rest este recomandată după stabilizare la toţi pacienţii.

Imagine investigaţie ecografică

Cateterismul cardiac/coronarografia este indicată la pacienţii cu infarct miocardic acut care au indicaţie.

Măsurarea presiunii blocate în artera pulmonară cu ajutorul cateterului Swan-Ganz certifică cu specifitate înaltă originea cardiogenă a EPA prin determinarea presiunii capilare blocate de peste 25 mmHg la pacienţii fără creşteri anterioare ale PCP peste 30 mmHg la cei cu creştere cronică a PCP. 20

-METODE DE LABORATORExamenele

de

laborator

uzuale

sunt

obligatorii

(hemoleucogramă, uree, creatinina, ionograma, Na, K, transaminaze hepatice (AST, ALT). Markerii de necroză miocardică pot fi efectuaţi în special când se suspectează drept cauză a EPA infarctul miocardic acute (CK, CKMB, LDH, AST, mioglobina, troponina). Gazometria sanguină: metoda ASTRUP Echilibrul acidobazic efectuat din sângele arterial evidenţiază acidoza (ph scazut) cu hipoxemie (paO2 scăzut sub 70mmHg) şi hipercapnie (paCO2 crescut) în funcţie de gravitatea EPA.

6.DIAGNOSTICUL

DIFERENŢIAL

AL

EDEMULUI PULMONAR ACUT Se face în primul rând cu EPA noncardiogen . Astmul bronsic sever. În cazurile uşoare sau la debutul EPA, mai ales la pacienţii fără antecedente cardiace EPA poate fi confundat cu astmul bronşic, dacă există bronhospasm asociat şi expectoraţia este necaracteristică. În astmul bronşic de obicei există un istoric sugestiv, ralurile sunt difuze, fără raluri umede bazale, examenul cordului este normal, fără sufluri, fără galop sau tahiaritmie. În cazurile neclare radiografia pulmonară tranşează diagnosticul, neexistând imagini de edem interstiţial şi alveolar. Dacă însă diagnosticul clinic este incert iar proba radiologică nu se poate efectua, nu se administrează

morfina

sau

amine

simpatomimetice

(cu

efect

arteriolaconstrictor sistemic), ci aminofilina şi nitroglicerina, aceasta din 21

urma neavând nici un efect pe astmul bronşic dar ameliorând dispneea din EPA hemodinamic. Embolia pulmonară masivă În TEP masiv dispneea severă este pe primul plan, însă se asociază tahicardie, tahiaritmii, hipotensiune arterială, creând astfel confuzii cu EPA. În TEP masiv însă pulmonar auscultator nu avem raluri, şi pot fi prezente semne de insuficienţă dreaptă acută sau şoc cardiogen. Prezenţa trombozei venoase profunde sau a unor factori de risc trombogeni, asociat cu examenul EKG şi radiologic tranşează adesea dianosticul. În EPA noncardiogen din istoric lipseşte evenimentul cardiac acut, fiind prezente celelalte situaţii caracteristice (infecţii, toxice, substanţe străine circulante-venin şarpe, endotoxine bacteriene, aspirare conţinut gastric acid,etc).

7.TRATAMENT Tratamenul EPA trebuie instituit de urgenţă, cât mai precoce, evoluţia către remisiune spontană fiind improbabilă, dar nu imposibilă. Cel mai adesea starea bolnavului se agravează

rapid, astfel încăt măsurile

terapeutice trebuie instituite încă de la domiciliu. Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt: -scăderea presiunii capilare pulmonare -reducerea întoarcerii venoase (presarcinii) -scăderea rezistenţei la ejecţia VS (postsarcina) -ameliorarea contractilitaţii miocardice

22

1.Corectarea aritmiilor 2.ameliorarea hematozei şi corectarea insuficienţei respiratorii acute 3. combaterea anxietăţii şi tahipneei 4.eliminarea factorilor favorizanţi Măsurile terapeutice pot fi împărţite în măsuri cu caracter general ( nespecifice) şi măsuri relative specifice pentru unele cazuri particulare de EPA.

Măsuri cu caracter nespecific (nonfarmacologic) Poziţia bolnavului cu toracele ridicat şi picioarele atârnânde –scade întoarcerea venoasă, facilitează expectoraţia şi permite o respiraţie mai uşoară. La bolnavul în şoc ridicarea excesivă a toracelui poate însă agrava hipoperfuzia cerebrală. Dacă edemul alveolar inundă şi căile respiratorii bolnavul trebuie aspirat. Oxigenoterapia este utilă în orice formă de EPA dar devine esenţială în cazul în care paO2 scade sub 70mmHg. Se administrează oxigen 100% pe mască sau sonda endonazală, continuu cu un debit de 6-8 l/min, în scopul de a creşte saturaţia peste 90%. Dacă însă EPA survine la un pacient cunoscut cu BPOC oxigenul se administrează cu debit scazut 1-2 l/min, în barbotor se preferă să existe ¾ apa si ¼ alcool, acesta având un efect antispumigen prin scăderea tensiunii superficiale a secreţiilor, uşurând astfel eliminarea lor. Dacă bolnavului rămâne critic şi există dezechilibru acidobazic sever, bolnavul

trebuie intubat şi ventilat cu

presiune intermitent pozitivă,

folosindu-se un amestec de aer-oxigen (60% oxigen). Indicaţii pentru ventilaţie mecanică sunt : Acidoza ph70mmHg Hipoxie severă PaO2mmHg), urmată de obnubilare şi comă. Presiunea pozitivă intermitentă realizată de ventilator creşte amplitudinea respiraţiei şi reduce filtrarea capilară, dar poate scădea critic întoarcerea venoasă şi consecutiv debitul cardiac sau poate produce leziuni pulmonare mecanice (pneumotorax sau pneumomediastin). Ventilaţia mecanică în EPA trebuie folosită numai în servicii specializate de terapie intensivă supravegheată de un medic specialist cardiolog şi de alţi. În condiţii etiologice particulare pot fi necesare mijloace terapeutice speciale. EPA din infarctul miocardic acut apare oricând în cursul evoluţiei sale şi poate fi insoţit de sindrom de debit mic, şoc cardiogen sau aritmii grave. Mecanismele producerii sunt de asemena diverse: infarct întins, tahiarimii, complicaţii mecanice, extensia infarctului. Când EPA este expresia unei insuficienţe de pompă, pe lângă măsurile de tratament convenţional (oxigenoterapie, diuretice, dopamine cu sau fară dopamine, pev cu nitroglicerină), este adesea necesar tratament trombolitic, balon de contrapulsaţie aortică, angioplastie

coronariană percutană sau chiar

intervenţie chirurgicală (de ex în rupturi de pilier). Monitorizarea hemodinamică cu sonda Swan- Ganz este obligatorie în EPA din infarctul acut care nu răspunde la tratamentul convenţional. 28

EPA hipertensiv necesită în primul rând reducerea valorilor tensionale până la un nivel care să nu afecteze critic perfuzia cerebrală, coronariană şi renală. Cel mai eficient mijloc este administrarea iv de nitroprusiat de sodium sau de excepţie arteriodilatatoare. Nitroprusiatul de sodium (nitropress) se administrează în doze de 1-10 mg/kg/min- debutul acţiunii este instantaneu cu vârf de activitate la 1-2 minute şi durată totală a acţiunii de 10 minute. EPA indus de o tulburare de ritm sau de conducere necesită corecţia rapidă şi imediată a acesteia . În situaţii critice cu deteriorare hemodinamică şi EPA ( flutter atrial cu conducere 1:1 sau 2:1, tahicardie ventriculară sau tahicardie supraventriculară cu colaps, fibrilaţie atrială cu alura ventriculară foarte rapidă, dacă nu există contraindicaţii (toxicitate digitalică) şocul electric extern sincron trebuie întotdeauna încercat. Rezultatele sunt spectaculoase cu condiţia ca afecţiunea cardiacă subiacentă să nu fie severă. În situaţii care permit sau dacă electroconversia este contraindicată se recurge la medicaţie antiaritmică fără efect inotrop negativ, sau cu efect negativ minim. În caz de bradiaritmie severă cu EPA, necontrolată medicamentos (diuretice, vasodilatatoare, pev cu izoprenalină) poate fi necesar implantarea temporară sau permanentă de stimulator endocavitar. EPA din cadrul insuficienţei cardiace congestive este cel mai adesea expresia unei complicaţii ce afectează brusc funcţia cordului stâng şi agravează hipertensiunea venocapilară pulmonară: ischemie miocardică (dureroasă sau silenţioasă), tulburări de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă, medicaţie cu efect inotrop negative, infecţie respiratorie, trombembolism pulmonar. Tratamentul EPA se face în aceste situaţii după protocoale convenţionale la care se adaugă măsurile situaţii.

29

terapeutice specifice fiecarei

După regresia EPA este obligatorie explorarea completă a statusului cardiac anatomic şi funcţional, în vederea instituirii unui tratament de fond de durată curativ şi profilactic, medical sau/ şi chirurgical.

COMPLICAŢII Dacă EPA persistă, presiunea la nivelul arterei pulmonare creşte şi retrogradează în ventriculul drept cu apariţia treptată a insuficienţei ventriculare drepte. Acesta are un perete slab dezvoltat comparativ cu ventriculul stâng şi nu poate face fată unor presiuni mari de ejecţie. Atfel presiunea creşte şi la nivelul atriului drept ulterior retrograde cu apariţia stazei venoase manifestată la diferite compartimente: edeme la nivelul membrelor inferioare, ascita, sindrom lichidian pleural. Când nu se intervine promt cu măsuri terapeutice adecvate EPA poate fi fatal. Deşi uneori în ciuda tratamentului corect condus

nu se poate

ameliora situaţia pacientului ajungându-se la exitus. Prognosticul depine de statusul cardiac şi pulmonar al pacientului dinaintea dezvoltării edemului. Suprainfecţia pulmonară poate fi o complicaţie redutabilă care duce la exitus. EPA NONCARDIOGEN Definiţie: dispnee paroxistică cu semne radiologice ce atestă acumularea de fluid alveolar şi eventual semnele bolii pulmonare cauzale, fără dovezi

hemodinamice care să ateste

o etiologie cardiacă

(PCP>18mmHg). Ca şi în cazul EPA cardiogen acumularea de fluid în spaţiul alveolar duce la scăderea capacitatii de difuziune, hipoxemie şi hipercapnie. Nu există măsuri terapeutice specifice care să corecteze permeabilitatea anormală în detresa respiratorie. 30

Tratamentul se referă la măsurile suportive care să menţină funcţiile celulare şi metabolice: ventilaţie mecanică, antibioterapie, nutriţie adecvată, monitorizare hemodinamică. Pentru a putea aplica tratamenul corespunzator e necesar să cunoaştem modificările echilibrului acidobazic şi al gazelor sanguine. Dacă are hipoxemie (80 ani

10,9%

68,8%

20,3%

40-60 ani 10.9% 60-80 ani 68.8%

>80 ani-20.3%

Grafic-repatiţia pe grupe de vârstă în lotul cu semne ischemice

86

În lotul B:

40-60ani

60-80 ani >80 ani

16,7%

66,6%

16,7%

O 40-60 ani-10,95% O 60-80ani-68,8% O >80 ani20,3%

Grafic –repartiţie pe grupe de vârste în lotul B

Se observă că nu există diferenţe semnificative privind distribuţia pe sexe, EPAC putând afecta în mod egal atăt femeile cât şi bărbaţii. Privind distribuţia pe grupe de vârstă se observă că, cel mai mare număr de cazuri s-au înregistrat la pacienţi cu vârsta cuprinsă între 60-80 ani. Sub 40 ani a fost înregistrat un singur caz de EPAC la o pacientă cu valvulopatie congenitală neoperată, aceasta nefiind însă inclusă în cele 2 loturi. În funcţie de numărul de episoade de EPAC înregistrate la pacienţi (date culese din anamneză), marea majoritate au fost la primul episod.

87

1 episod epac

2 episoade

3 sau >episoade

Lot A

46

7

2

Lot B

15

2

1

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

lot A lot B

1episod

2episoade

3/>episoade

Grafic-reprezentare schematică privind antecedentele de EPAC

88

În funcţie de prezenţa durerii coronariene repartiţia a fost:

Durere

Lot A

Lot B

Prezentă

57,8%

11,1%

Absentă

42,2%

88,9%

120 100 80

durere anginoasa absenta durere anginoasa prezenta

60 40 20 0 lot A

lot B

Grafic-comparativ privind prezenta/absenta durerii anginose la cele doua loturi

De remarcat că în lotul fără semne de ischemie electrocardiografic au existat pacienţi care au descris angina tipică.

89

Tulburările de ritm apărute pe parcursul internării la pacienţii cu EPAC au fost aritmii supraventriculare şi ventriculare (extrasistole, fibrilaţie ventriculară, tahicardie ventriculară). Astfel în loturile studiate repartiţia a fost:

Modificările ECG

Lot A

Lot B

Tulburări ventriculare

10,9%

12,5%

Tulburări paroxistice

38%

33,3%

Tulburări de conducere

42%

27,7%

cronice

60 lot A 40

lot B

lot B

20 lot A 0 tulb.ritm conducere

tulb.paroxistica

tulb.de conducere

Grafic-repartiţia comparativă a tulburărilor de ritm şi conducere în cele două loturi

90

În funcţie de tratamentul urmat la domiciliu: Lot

Cu

Fară

Nu se

tratament tratament

ştie

A

36

12

16

B

13

4

1

A fost studiat de asemenea şi Diabetul Zaharat ca şi factor de risc important al bolii coronariene. Astfel distribuţia DZ în loturile studiate a fost:

Diabet Zaharat

Lot A

Lot B

Dieta

10,9

5,5

ADO

11,2

8,9

insulinonecesitant

4,68

5,5

12 10 8 lot A

6

lot B

4 2 0 DZ trat.cu ADO

DZ insulinonecesitatnt

DZ echilibrat prin dieta

Grafic –distribuţia comparativă a DZ ca factor de risc la cele două loturi

91

Se observă că asocierea DZ cu afectarea coronariană este mai frecventă la lotul cu semne de ischemie faţa de lotul fără semne de ischemie. Hipertensiunea arterială, un alt factor de risc important pentru boala coronariană este prezent într-o proporţie mult mai mare la cei cu semne de ischemie faţă de cei fără. Astfel 78% în lotul A şi 10% în lotul B.

Fumatul este un factor de risc important modificabil la tineri. Diferenţa în procente este relativ egal la cei cu coronare normale şi cei cu boala uni/multivasculară. Fumatul este în proporţie de aproximativ 73,9% si 24,56% la vârstnici. La cei care fumează 10 ţigări pe zi riscul de a avea boala cardiovasculară este de două ori mai mare decât la nefumatori, iar la marii fumători este mult mai mare faţa de fumătorii ocazionali. În loturile studiate proporţia de fumatori a fost aproximativ egală.

Comentarii: Dezavantajul acestui studiu este reprezentat de faptul că este un studiu retrospectiv iar informaţiile folosite se bazează pe datele culese din foile de observaţie, date care nu sunt întotdeauna complete sau exacte, variind funcţie de exactitatea pacientului/familiei de la care au fost culese datele sau de intervievatorul care a intocmit foaia de observaţie.Alt dezavantaj este durata relativ scurta (un an ) în care a fost realizat studiul, datele obţinute fiind apropiate însă ca valori de cele din literatura de specialitate.

92

CONCLUZII Edemul pulmonar acut cardiogen este o afecţiune foarte gravă care poate avea o mortalitate până la 15-20% chiar în condiţiile în care este recunoscut şi tratat prompt şi corect. Fără tratament mortalitatea EPAC creşte considerabil. Repartiţia pe sexe a acestei afecţiuni prezintă o uşoară preponderenţă pentru sexul feminin atât pentru cei cu semne de ischemie prezentă cât şi fără semne de ischemie. Privind repartiţia pe grupe de vârstă este prezent mai ales la grupa de vârstă cuprinsă între 60-80 de ani, la aceasta vârstă fiind preponderent prezente afecţiunile cardiace, care sunt de fapt substratul EPAC. Tulburările de ritm paroxistice şi tulburările de conducere reprezintă „scânteia” care declanşează de cele mai multe ori EPAC, acestea survenind pe un cord cu o afecţiune subiacentă importantă, echilibrată prin tratament

până

în

momentul

instalării

tulburării

respective

de

ritm/conducere. Factorii de risc precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, fumatul, dislipidemia sunt prezenţi după cum reiese din studiul efectuat într-o proporţie importantă la majoritatea bolnavilor, fie că au semne de ischemie, fie că nu au aceste semne prezente, aceşti factori de risc fiind de fapt substratul fiziopatologic al bolii de bază subiacente care duce la instalarea EPAC.

93

Nursingul are un rol important în evoluţia pacienţilor, acest rol revenindu-mi, întrucât sunt prezentă la patul bolnavul, monitorizându-l, având posibilitatea să observ orice modificare în starea pacientului. Prin efectuarea unei bune informării a bolnavului şi familei previn apariţia complicaţiilor, îi instruiesc, ca la cele mai mici acuze să se prezinte la un spital cu serviciu de cardiologie. Sprijin bolnavul în eforturile acestuia de a renunţa la fumat, alcool, cafea, şi de a ţine un regim igieno-dietetic adecvat afecţiunii şi îi explic avantajele care decurg din acest lucru. Sfătuiesc pacientul ca după externare să aibă un regim de viaţă adecvat, să evite eforturile fizice, căldura excesivă precum şi frigul, stresul, sedentarismul şi să respecte medicaţia şi dozele prescrise la externare, precum şi urmarirea factorului de coagulare pentru prevenirea eventualelor hemoragii. Instruiesc pacientul şi familia acestuia asupra necesităţii revenirii la controlul periodic recomandat.

94

PARTEA A III-A Biblilografie 1.L Gherasim, Medicină internă volum II-bolile cardiovasculare şi metabolice, Editura Medicala-2003 2. Maria Dorobanţu, Compediu de boli cardiovasculare ediţia a-II-a, Editura Universitară Carol Davila Bucureşti 2005 3. Maria Dorobanţu, Actualităţi în infarctul miocardic acut, Editura Academiei Române, Bucureşti 2003 4. Adrian G Tase, Anca Tase, Farmacologie: Abordări generale şi speciale, Editura Universităţii din Piteşti, 2003 5. Adrian G. Tase: Cercetări comparative asupra eficienţei terapeutice a unor inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. In press Editura Universităţii din Piteşti 2007 6. J Braun A Dormann, Ghid clinic medicină internă editia a-9-a, Editura Medicală Bucureşti 2004 7. Barbu Cornelia, Tase Anca, Tase Adrian – Medicină internă şi oncologie, Ediţia a II-a, Editura Universităţii din Piteşti, 2009. 8. Barbu Cornelia, Băjan Flavius, Stoiculescu Adrian – Semiologie Medicală: curs pentru studenţii facultăţii de asistenţă medicală, Editura Universităţii din Piteşti, 2009. 9. Tase Adrian – Farmacologie esenţială de la banca studentului la patul pacientului, Editura Universităţii din Piteşti, 2011.

95

10. Braunwald E., Califf RM, Cannon CP., et all, Redefinning medical treatment of unstable angina, Am.J.Med.2000 11. Lucreţia Titircă – Tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale, Editura Viaţa medicală românească, Bucureşti, 2008. 12. American Heart Association in collaboration with the international Liason Committee on resuscitation (ILCOR), international guidelines 2000 for cardiopulmonary resustation and emergency cardiovascular carea consensus on science, resuscitation, 2000 13. Mark H Beers, Robert Berkow-Manualul Merck de diagnostic şi tratament ediţia a XVII-a 1999 14. Kaplan N., Rose B., Drug treatment of Hypertensive emergencies, in to Up To Date 11.3, Rose BD (ed), Wellesley MA 2003 15.C.CARP- Tratat de Cardiologie – vol. 1 si 2, Editura National, Bucuresti, 2001, 2003

16.http://en.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale http://en.wikipedia.org/wiki/File:Heartfailure.jpg 17.www.medicinenet.com

96

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.