Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14 3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

CAZUL I ...................................................................................................................... ...47 CAZUL II...................................................................................................................... ...54 CAZUL III..................................................................................................................... ...62 Lisata de abrevieri…………………………………………………………………………….. 71 Bibliografie……………………………………………………………................ …………….72

CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I.1. Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge. Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală; ele apar la cca 6,6% dintre barbaţi, la cca 12,4 % dintre femei, în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.

5

Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei, adică : •

13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani

•

11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani

•

13-17 g/dl la bărbaţi

• 12-15,5 g/dl la femei, sau a numarului de hematii sub valori normale • •

4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei.

De remarcat, că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă.

Principala

consecinţă

a

anemiei

o

constituie

scăderea

concentraţiei de oxigen în sânge. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12). Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. I.2. Etiologie 1. Rezerve marţiale insuficiente la naştere;

6

2. Aport deficitar : •

alimentaţie lactată prelungită;

•

diversificare tardivă;

•

alimentaţie artificială (l.v. – aport scazut < 1 mg/zi) ;

•

exces de făinoase;

•

dificultaţi de alimentaţie.

3. Deficit de absorbţie : •

globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiachie, mucoviscidoză, intoleranţă

la

dizaharide,

parazitoze

intestinale,

rezecţii

intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoză). •

Selectivă pentru Fe

4. Tulburări de transport •

a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. nefrotic);

•

disproteinemii.

5. Pierderi prin sângerări repetate •

hernia diafragmatică;

•

parazitoze intestinale;

•

intoleranţa la proteina din laptele de vacă.;

•

boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel;

•

epistaxis recidivant;

•

hematurie recidivantă; 7

•

menstre abundente;

•

tulburari cronice de hemostază;

•

ulceratii rectale;

•

boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată;

•

medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice, KCl, antimitotice.

6. Necesitaţi crescute de Fe •

prematuri, dismaturi;

•

gemeni;

•

malformaţii congenitale de cord cianogene;

•

creştere accelerată;

•

pubertate;

•

sarcină, lactaţie.

7. Deturnarea Fe •

infectii;

•

stari inflamatorii cronice;

•

hemosideroza;

•

colagenoze;

•

neoplazii.

8. Pseudocarente

8

•

Fe prezent in cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.

Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe, la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.

9. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: •

compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor, cu scăderea consecutivă a feririnei serice;

•

epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant;

•

afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze;

•

deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei;

•

scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi, cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii.

I.3. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa, care foloseste Fe din rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%).

9

Capitalul de Fe la naştere este de 250- 300 mg, din care 175mg – Fe heminic, 30-50mg – Fe de rezerva, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcină, ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1,5 mg/l in l.u. si 1 mg/l in l.v.). Fe din l.u., legat de o lactoglobulină specifică de specie, se absoarbe intr-un mare procent, in timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni, sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului, sunt: •

insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: •

prematuri, dismaturi;

•

gemeni; 10

•

hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul;

•

carenţa maternă: multipare, sarcini prea apropiate, mame anemice;

•

ligatura precoce a cordonului ombilical.

• aportul exogen insuficient de Fe; • malabsorbtia intestinasa a Fe; • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. Grupe de risc: •

sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutriţi, infectaţi, institutionalizaţi.

•

copii mari: encefalopaţi, menstre abundente, creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate).

I.4. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă, din celule stem, de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7 zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui hormon

11

-eritropoietina- care

induce diferenţierea

celulelor stem unipotente

(proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie, deci există o mare capacitate de adaptare. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.

Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Răspunsul 12

proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină, ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL), nivelul eritropoietinei creşte logaritmic, stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut, în general, pe baza manifestårilor clinice. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii, pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare, fiind apoi internalizate. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå, de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină, cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13

sub formă de feritină. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism, în special de celulele hepatice parenchimatoase, în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori, ce includ nivelul depozitelor de fier, cantitatea de fier legată de transferină, fluxul sangvin către măduva osoasă, numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. În ceea ce priveşte livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial, de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim, răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei, iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară.

14

Cåile normale ale transportului fierului. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină, complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

15

CAPITOLUL II

II.1. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.

Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar

mediu (VEM)) : •

Anemii macrocitare

-- megaloblastice (deficit de ac. folic, deficit de

vit.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice, hipotiroidie) •

Anemii normocitare -- hemolitice -- posthemoragice acute -- aplastice

•

Anemii microcitare

-- feriprivă

-- talasemie -- piridoxin-responsivă, etc.

2. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): •

Anemii normocrome- cu un indice de culoare în jurul lui 1 16

• Anemii hipocrome- când indicele de culoare scade sub 0,8 Anemii hipercrome- când indicele de culoare depaseste 1,1

•

Anemiile-- normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.hemolitice -- hipocrome se intalnesc în carenţe de fier, -- hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.

3. •

Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -- prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice, endocrinopatii, infectii cronice, etc) -- prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice, anemii mieloftizice)

•

Anemii regenerative -- cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice, anemie posthemoragica acuta) -- cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 si acid folic)

4.

Clasificare patogenică: •

Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem

- multipotente (anemie aplastica); - unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii)

17

2. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin: 

anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid folic, tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei);



anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii);



mecanism

necunoscut

sideroblastică,

sau

anemia

multiplu

–

diseritropoietică

anemia

congenitală,

anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriţionale, anemii mieloftizice.

Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză,

intrinseci

–

de

acantocitoză,

eritrocitare

(deficit

triozofosfatizomerază),

membrană

stomatocitoză), de

(sferocitoză, de

enzime

G6PD,

piruvatkinază,

hemoglobinopatii

(drepanocitoză,

hemoglobinoza C), hemoglobinurie paroxistica nocturnă; --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune, izoimune, induse

de

droguri),

agresiune

mecanică

(anemie

hemolitica

microangiopatică, anemia din boli cardiace), agresiune toxică

18

(bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism, bartoneloză), sechestare splenică (hipersplenism). 2. anemii posthemoragice.

II.2. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate, de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului, deoarece aceste alimente conţin compuşi, cum sunt fosfaţii şi fitaţii, care inhibă absorbţia fierului. Dimpotrivă, acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. Un bărbat adult, care are o alimentaţie echilibrată, ce include atât carne, cât şi produse vegetale, va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi, în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. În cazul bărbaţilor, trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi, care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. Femeia adultă, în perioada premenopauză, are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19

sânge. Sugarii, copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului, din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg, un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea, produsele de panificaţie şi cerealele, pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi, femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat, potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează, procesul de absorbţie devine mai eficient. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie, în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă, au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. În unele cazuri, aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Totuşi, individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică, o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier.

20

În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex, distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă, sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial, în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. Copiii mai mici, femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier, mg ---------------------------------------------La bărbatul

/

La

femeia adult (80 kg)

/

adultă (60

kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină

2500

/

1700

Mioglobină/enzime

500

/

300

Fier din transferină

3

/

3

21

Rezerve (depozite) de fier

600-1000

300

II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER

22

/

0-

Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarea rezervelor de fier, eritropoieză deficitară si anemia feriprivă, pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura).

Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. Valorile depozitelor medulare de fier, feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei, procentul saturaţiei transferinei, tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii, in fine, pacientii cu anemie feripriva prezinta toate

23

aceste anomalii, la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. (Dupa Hillman si Finch).

Epuizarea rezervelor de fier. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier, fierul seric (sideremia), capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. Mai mult, pacientul nu este anemic, iar morfologia eritrocitară este normală.

Eritropoieza cu deficit de fier. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare, precum si a anomaliilor fierului plasmatic, capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Prin definiţie, nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL), în timp ce transferina serică creşte, ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Nivelul protoporfirinei creşte peste l .77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [