Cinca,i., Mares,A. - Diagnostic Neurologic

Omagiu profesorilor Clinicii de neurologie a Spitalului „Colentina" GH. MARINESCU N. IONESCU-SISESTI

Cuvînt înainte Apariţia cărţii intitulate „Diagnostic neurologic" a fost determinată de o serie de considerente — dintre care reţinem, mai ales, creşterea numărului de afecţiuni neurologice cu care sînt confruntaţi medicii practicieni, indiferent de specialitatea lor —, precum şi de faptul că manifestările neurologice apar frecvent în patologia „de graniţă", care cîştigă o importanţă din ce în ce mai mare. Am căutat să prezentăm într-o formă accesibilă orientarea actuală în diagnosticul semiologic şi topografic al sistemului nervos. Diagnosticul neurologic clinic ajunge la o precizie pe care alte specialităţi o ralizează mai rar. Reflectare, în mare parte, a cunoaşterii organizării sistemului nervos, aşa cum au stabilit-o generaţii de anatomişti şi fiziologi, diagnosticul neurologic presupune înţelegerea unor date de structură şi funcţie şi o tehnică precisă de examinare. Dar, inhibaţi de abundenţa informaţiilor actuale asupra sistemului nervos, de mulţimea semnelor şi metodelor de examinare, mulţi practicieni efectuează un examen neurologic formal sau chiar îl omit şi însuşi specialistul se rezumă, uneori, la un examen de rutină. Unul din scopurile lucrării noastre a fost de a reconsiderarea valrilor diverselor simptome, de a alege dintre ele pe cele într-adevăr revelatoare pentru depistarea anumitor leziuni şi de a schiţa datele esenţiale înţelegerii lor. Prin scheme şi scurte descrieri am căutat să prezentăm organizarea sistemului nervos într-o formă care să permită nespecialistului o înţelegere cît mai rapidă, iar specialistul neurolog să găsească indicaţiile orientărilor actuale. în prima parte am subliniat importanţa anamnezei şi a examenului clinic, care vor rămîne, credem, şi în viitor esenţiale, indiferent de gradul în care tehnica va completa şi perfecţiona acest prim contact cu bolnavul; în acelaşi timp am considerat necesar să acordăm o extindere relativ importantă şi prezentării metodelor paraclinice de examinare — studiul lichidului cefalorahidian, electrodiagnosticul, neuroradiologia, examenul cu izotopi, biop-

sia musculară, testele psihometrice etc. —, conturîndu-le indicaţiile, contraindkaţiile si, mai ales, valoarea informaţiilor aduse. Modul în care are loc trecerea de la simptom la sindrom este expus în partea a doua a lucrării, care conturează sindroamele majore neurologice. Diagnosticul topografic constituie încă pentru mulţi un domeniu în care nu îndrăznesc să se aventureze decît rareori si cu excesiva precauţie. Sîntem convinşi — şi în lucrare am făcut eforturi să demonstrăm aceasta — că diagnosticul topografic neurologic este abordabil pentru orice medic, indiferent de specialitatea sa, cu un minimum de cunoştinţe de anatomie fi fiziologie. Diagnosticul semiologic şi'tipografic se completează cu datele fundamentale ale unui diagnostic etiologic, schiţat în ultimele capitole ale lucrării. De un real folos în redactarea cărţii „Diagnostic neurologic" s-a dovedit ajutorul pe care l-am primit din partea colectivului Clinicii de neurologie de la Spitalul „Colentina", lucrarea prezentă fiind, în parte, expresia experienţei acestui colectiv. Unii au participat direct la redactare, fiind menţionaţi, la capitolele respective; alţii ne-au sprijinit în redactarea generală a lucrării — dr. Irina Dumitrescu — sau în efectuarea iconografiei — Ileana Său-lescu şi Irina Sofronescu. Necesitatea de a prezenta, într-un singur volum, metodele şi căile diagnosticului semiologic şi topografic neurologic, a atras după sine o serie de dificultăţi şi imperfecţiuni, de care sîntem deplin conştienţi. Aşteptăm observaţii şi sugestii de la medicul practician căruia i se adresează, în primul rină, această lucrare şi care va putea să aprecieze dacă efortul nostru a fost util. I. Cincă şi A. Mareş

T A B L A DE M A T E R I I

Pag.

I. Examenul neurologic clinic Anamneză . . . . . . . . . . . Examenul general al bolnavului .................................... Examenul neurologic obiectiv.......................................... Examenul psihic ................................................ ................ Testele psihologice (psihometrice) în neurologie............... II.

12 17 35 104 105

Examene paraclinice 113 125 144 178 235 244

Examenul lichidului cefalorahidian . Electrodiagnosticul neuromuscular . Investigaţii electrofiziologice cerebrale . Examenul radiologie în neurologie . ScintigraTia cerebrală . . . . . Biopsia musculară ................................................... III. Marile sindroame neurologice

Sindromul de neuron motor periferic . . .

258

Sindromul de neuron motor central . . .

298 Pag.

Sindromul cerebelos . ........................................................................... Sindroame extrapiramidale . . . . . . . . Sindroame senzitive ................................................................................. Nervii cranieni . . . . . . . . . . Sindromul de hipertensiune intracraniană . . . . . Afazia, apraxia, agnozia . . . . . . . Epilepsia . . . ................................................................... Comele . . ............................................................................

IV.

314 324 334 398 458 472 492 533

Elemente de diagnostic topografic Măduva spinării ................................................................................. Trunchiul cerebral . . ............................................................. Hipotalamusul....................................................................................... Talamusul .............................................................................................. Lobul occipital...................................................................................... Lobul parietal.................................................................................... Lobul temporal .................................................................................... Lobul frontal..................................................................................... Elemente de diagnostic topografic în funcţie de distribuţia arterelor cerebrale ............................................................................................

552 561 582 588 595 598 601 604 607

Au colaborat la următoarele capitole: Conf. dr. I. STAMATOIU

- Electrodiagnostioul neuromuscular

- Comele Dr. R. BULANDRA Dr. AL. COLEA Dr. O. GEORGESCU Dr. C. POPA Dr. BEATRICE POPESCU Dr. SOLANGE SAFIRESCU Dr. A. ŞERBANESCU Dr, SANDA VILCIU

— Sindromul de hipertensiune imtraonanianâ — Ataia apraxia, agnozia - Scintigrafia cerebrală - Examenul radiologie în neurologie - Nevralgiile spinale - Electroencefalograma - Testele psihologice în neurologie - Cefaleea; migrena - Biopsia musculară

EXAMENUL NEUROLOGIC CLINIC

Examenul neurologic este considerat, pe bună dreptate, ca fiind esenţial deosebit de cel al altor organe. Fără îndoială că examenul neurologic „obiectiv" presupune tehnici speciale, • însă aceste tehnici pot să fie însuşite ou relativă uşurinţă. Mulţumită eforturilor generaţiilor de clinicieni ce ne-au precedat, ele au o simplitate şi o preoizie care nu se întîlnesc în acest grad, poate, în nici o altă specialitate. Aceasta face ca greşelile de diagnostic să fie datorite mai degrabă examinării incomplete decît dificultăţilor legate de tehnicile neurologice. Un examen neurologic obiectiv, chiar complet, nu duce, de cele mai multe ori, decît la diagnosticul de sindrom, de localizare a leziunii la un anumit nivel al sistemului nervos. Diagnosticul de boală, cel care permite tratamentul potrivit, nu este posibil deseori, decît în măsura în care se obţine o anamneză corectă sau se efectuează examene complementare. Atît în anamneză, cît şi în examenul obiectiv al bolnavului trebuie să nu se omită nici un factor, chiar dacă el nu apare esenţial pentru examinator. Mai mult decît în alte domenii ale medicinei, există în neurologie tentaţia de a se pune diagnosticul la prima vedere. Coreea sau boala Parkinson, hemiplegia în contractură, miopatia nu sînt decît unele din cazurile care pot să fie relativ uşor diagnosticate de la primul contact cu bolnavul, chiar de începători. însă, luînd, de exemplu, cazul bolnavului cu hemiplegie, este imposibil de spus, fără un examen complet, dacă hemiplegia este pe fond vascular sau dacă este vorba de o tumoare, o boală infecţioasă sau degenerativă; dacă nu apare ca o complicaţie a altor boli, cum ar fi o stenoză mitrală, un neoplasm pulmonar; dacă este în curs de agravare sau de ameliorare şi modul cum a reacţionat la diverse terapeutici. Leziunea unei porţiuni a sistemului nervos produce simptome care ţin atît de structura lezată, cît şi de participarea unor structuri aflate la distanţă în sistemul nervos. O primă categorie de simptome neurologice sînt de deficit, prin pierderea funcţiei porţiunii lezate: secţionarea unui nerv motor va produce paralizia 9

muşchilor pe care acel nerv îi inervează; leziunea circumvoluţiei frontal ascendente va produce hemiplegie. în afară de simptomele de deficit, leziunea sistemului nervos dă şi fenomene de eliberare. Sistemul nervos este organizat în diverse niveluri de integrare, aceeaşi funcţie fiind reprezentată la mai multe niveluri, cele superioare subordonîndu-le pe cele inferioare. Leziunea modifică această ierarhizare, astfel încît nivelurile inferioare sînt eliberate. De exemplu, leziunea circumvoluţiei frontale ascendente, pe lîngă hemiplegie — simptom de deficit —, prin eliberarea unor neuroni din măduvă, va produce modificări de tonus muscular şi de reflexe osteotendinoase. Simptomele de eliberare apar obişnuit la un interval de timp de la instalarea leziunii. Alte simptome sînt produse prin fenomene de iritaţie sau de excitaţie: durere, prin compresiunea unui nerv; convulsii localizate, la excitarea circumvoluţiei frontale ascendente. O parte din fenomenele pe care le considerăm simptome de excitaţie în stadiul actual al cunoştinţelor noastre ar putea să fie datorite înlăturării unei inhibiţii existente în sitemul nervos normal şi astfel să fie mai apropiate de simptomele de eliberare. Pe lîngă cunoaşterea acestor trei categorii de simptome — de deficit, de eliberare şi de excitaţie —, clinicianul trebuie să ţină seama şi de fenomene care, obişnuit, sînt etichetate ca simptome de şoc, simptome care variază în timp. Imediat ce se instalează o leziune pot apărea fenomene la distanţă de locul leziunii, a căror intensitate variază cu o serie de factori, cea mai importanţi fiind nivelul leziunii şi bruscheţea instalării; structurile influenţate astfel la distanţă îşi pierd funcţia atît timp cît persista „şocul". Astfel, leziunea circumvoluţiei frontale ascendente dă o inhibiţie a neuronilor piramidali, care se transmite, pe calea fasciculului corticospinal, pînă la neuronii motori din coarnele anterioare ale măduvei, producînd hipotonie musculară şi diminuare a reflexelor osteotendinoase; secţionarea transversală a măduvei va determina, imediat, pierderea tuturor reflexelor ce ţin de segmentul sublezional. Toate aceste simptome sînt însă tranzitorii (de unde şi noţiunea de „localizare cronogenă"), şocul dispărînd treptat şi paralel modificîndu-se toate simptomele funcţionale ce ţin de acesta. în examinarea neurologică este important — atît pentru rapiditatea examinării, cît şi pentru a nu se omite o manevră importantă — să se urmeze, pe cît posibil, totdeauna aceeaşi schemă de examinare. Fiecare schemă are avantaje şi dezavantaje, însă, aşa cum este de aşteptat, diferenţele între diverse scheme sînt mai mult formale, predominant asupra ordinii în care sînt examinate diversele funcţii ale sistemului nervos. Vom prezenta o schemă care ni s-a părut adecvată celor mai multor cazuri întîlnite în practică. Schema poate să fie redusă la examinarea orientativă, folosindu-se pentru fiecare capitol numai cîteva teste care arată prezenţa sau lipsa unor tulburări, şi numai în cazul cînd există suspiciunea sau evidenţierea unor simptome patologice se impune un examen mai complex ; nici un capitol însă nu poate să fie omis fără riscul de diagnostic eronat. Desigur că în cazul unui bolnav aflat în stare gravă, unele examene vor fi amînate: nu se va face astfel examinarea mersului în caz de accident vascular recent; de asemenea, se va ţine seama şi la examenele paraclinice nu numai de necesitatea lor, ci şi de riscul pe care îl reprezintă pentru bolnav; nu se va practica, de exemplu, examenul lichi10

clului cefalorahidian în caz de tumoare cerebrală cu hipertensiune intracraniană. Examinarea unui bolnav aflat în stare de comă, situaţie cu care practicianul este frecvent confruntat în patologia neurologică, prezintă o serie de particularităţi, astfel că va fi prezentată separat (vezi capitolul „Comele").

Schema examenului neurologic Date în legătură cu identitatea bolnavului, ocupaţia etc. la fel ca pentru orice foaie de observaţie. I. Anamneză 1. Motivele care îl aduc pe bolnav la medic 2. Istoricul bolii 3. Antecedente eredocolaterale 4. Antecedente personale II. Examenul general al bolnavului III. Examenul neurologic clinic 1. Atitudinea, inspecţia generală, mişcări involuntare 2. Semne meningiene 3. Staţiunea 4. Mersul 5. Examenul motilităţii active şi al forţei segmentare 6. Examenul tonusului muscular 7. Examenul reflexelor 8. Examenul sensibilităţii 9. Probe cerebeloase 10. Tulburări trofice 11. Tulburări sfincteriene şi genezice 12. Examenul nervilor cranieni 13. Examenul unei afazii 14. Examenul praxiikvr şi al gnoziilor, în cazul cînd examinările precedente sugerează tulburări de tipul apraxiilor şi al agnoziilor IV. Examenul psihic V. Teste psihologice numai în unele cazuri, fără să facă parte din exa menul neurologic de rutină VI. Examene paraclinice. Dintre aceste examene se vor efectua numai acelea care, în urma examinărilor precedente, apar ca fiind necesare precizării diagnosticului sau a conduitei terapeutice; examenul fundului de ochi rămîne însă obligatoriu pentru examenul neurologic 1. Examenul lichidului cefalorahidian 2. Electrodiagnosticul neuromuscular 3. Investigaţii electrofiziologice cerebrale: electroencefalograma, electro:orticografia, stereoelectroencefalografia, ecoencefalografia, reoencefalografia 4. Examenul radiologie simplu şi cu metode de contrast al craniului şi coloanei vertebrale; arteriografia cerebrală 5. Scintigrafia cerebrală 6. Examenul biopsie muscular 11

ANAMNEZĂ 1. MOTIVELE CARE ADUC PE BOLNAV LA MEDIC

în cazul unui bolnav, care se presupune că suferă de o afecţiune a sistemului nervos, se va începe examinarea ca în orice foaie de observaţie prin notarea simptomelor care aduc bolnavul la medic. Acestea se vor înscrie pe cît posibil în limbaj neurologic, căutîndu-se totdeauna precizarea noţiunilor afirmate de bolnav. Un bolnav poate să „ameţească" şi atunci cînd are un vertij provocat de o leziune vestibulară şi în aura unei crize comiţiale şi atunci cînd suferă de agorafobie; altul poate să susţină că prezintă „amorţeli" atît în cazul unor parestezii, cît şi al unor deficite motorii. Un bun obicei clinic, care se aplică şi pentru foaia de observaţie neurologică, este de a nu se trece diagnosticul oa motiv de solicitare a examenului neurologic. Astfel au va apărea printre aceste motive „tumoarea cerebrală", ci unele simptome, ca cefalee, vărsături; nu scleroză în plăci, ci deficit motor, tremurături etc. 2. ISTORICUL BOLII

Istoricul bolii reprezintă, probabil, cea mai dificilă parte a examenului neurologic. O examinare neurologică obiectivă corectă este mult mai uşor însuşită decît efectuarea unei bune anamneze. Factorul subiectiv, legat de modul cum un bolnav îşi prezintă suferinţa, de tendinţa de a lega unele simptome de factori externi, este la fel de important ca cel care ţine de medicul care ascultă. Bolnavul trebuie lăsat să-şi povestească boala, însă este cu totul improbabil ca succesiunea în timp, importanţa şi definirea simptomelor sa fie corect interpretate de el. Intervenţia medicului este necesară, însă el trebuie să evite să sugereze unele simptome bolnavului sau să-1 facă să 12

neglijeze pe altele. La fel de important este pentru medic sa ţină seama că şi bolnavul poate să-i sugereze unele legături inexacte între simptome sau, mai rar, că bolnavul poate să-i prezinte voit un istoric fals. Anamneză crizelor comiţiale este îngreuiată de amnezia totală în ceea ce priveşte criza şi de tulburările de memorie postcritice. Şi în alte cazuri, ca în demenţele presenile, la vascularii în vîrstă, în tumorile temporale, în sindromul Korsakov, există tulburări de memorie, care fac, uneori, imposibilă anamneză corectă. Ca şi la copii şi la bolnavii comatoşi, în toate aceste cazuri se va recurge la membrii familiei sau la persoanele care cunosc pe bolnav, pentru a se completa anamneză. Dirijarea corectă a anamnezei presupune cunoştinţe de neurologie şi oarecare orientare spre un diagnostic, sugerată atît de motivele internării, cît şi de inspecţia bolnavului, inspecţie care trebuie să înceapă din primul moment. Data şi modul de instalare a simptomatologiei sînt esenţiale în istoric. Astfel, precizarea că hemiplegia s-a instalat brusc cu cefalee, vărsături şi comă rapidă sau, din contră, lent, fără pierderea cunoştinţei este poate mai importantă pentru stabilirea diagnosticului de hemoragie sau de ramolisment cerebral, pentru prognostic şi pentru conduita terapeutică, decît tot examenul obiectiv neurologic. Este necesară, de asemenea, urmărirea în timp a simptomelor. O evoluţie în puseuri a unei simptomatologii polimorfe, la un bolnav tînăr, sugerează scleroza în plăci; apariţia bruscă a unui deficit motor, urmată de ameliorare lentă, la un bolnav în vîrstă şi tarat vascular, pune ipoteza unui accident vascular cerebral; evoluţia lent-progresivă a unei simptomatologii sistematizate poate să însemne o boală degenerativă; o evoluţie în doi timpi a unei afecţiuni vasculare cerebrale este, cîteodată, revelatoare de hematom. Tratamentele anterioare ale bolnavului, dozele şi durata acestora, ca şi efectele vor fi notate amănunţit, ele fiind necesare nu numai pentru orientarea terapeuticii viitoare, ci şi pentru precizarea, uneori, a diagnosticului neurologic. „Proba terapeutică" poate, cîteodată, să fie decisivă pentru diagnostic; alteori, tabloul bolii este modificat de tratament, unele simptome dispărînd şi apărînd altele noi, produse uneori de medicaţia însăşi. Cînd legătura cauzală între două afecţiuni pare evidentă, se poate înscrie tot în istoricul bolii afecţiunea care a provocat complicaţia neurologică. O boală eruptivă la un copil, urmată la 1—2 săptămâni de fenomene emcefalitice, reprezintă o singură afecţiune; la fel paraplegia în cursul unei tuberculoze vertebrale sau hemiplegia la un bolnav cu stenoză mitrală. Există, fără îndoiala, totuşi, posibilitatea unei simple coincidenţe între două afecţiuni sau ca o boală generală sau un traumatism să evidenţieze o afecţiune cerebrală preexistentă. Din aceste motive poate că este mai prudent să nu se facă o legătură cauzală bazată numai pe simpla coincidenţă a două afecţiuni, una dintre ele urmînd să fie trecută la antecedente. Cu cît bolnavul este mai în vîrstă, cu atît posibilitatea ca două afecţiuni deosebite să fie întîlnite la acelaşi caz este mai frecventă şi probabilitatea legăturii cauză-efect între aceste două boli scade. 13

3. ANTECEDENTE EREDOCOLATERALE

Posibilitatea transmiterii unor caractere patologice descendenţilor este întîlnită într-un număr relativ important de afecţiuni neurologice. într-o primă categorie de cazuri este vorba de boli la care interesarea sistemului nervos s-a petrecut în cursul vieţii intrauterine, prin acţiunea unor factori nocivi din mediul extern sau a unor boli ale mamei, fără o alterare a mesajului genetic. Sifilisul congenital este datorit infectării fătului de la mamă în ultimele luni de sarcină. Alte boli ale mamei vor afecta fătul prin opriri în dezvoltarea sistemului nervos şi malformaţii, variind cu natura agentului nociv şi, mai ou seamă, cu perioada în care acest agent îşi exercită acţiunea, predominînd asupra organului care în acel moment se află în etapa cea mai activă a dezvoltării. Astfel, ambriopatia rubeolică apare aproape în toate cazurile cînd mama a contractat rubeola în primele două luni de sarcină, frecvenţa scăzînd la 1/2 sau chiar 1/5 din luna a III-a. In embriopatia toxoplasmotică, afecţiunea este de obicei inaparentă la mamă, însă prezenţa parazitului la făt îi condiţionează acestuia importante modificări patologice în sistemul nervos. Dintre multiplii factori nocivi care îşi exercită acţiunea în perioada de gestaţie şi pot să aibă acţiune asupra sistemului nervos al fătului, se întîlnesc mai frecvent următorii: — radiaţiile ionizante, cu efectul cel mai grav cînd îşi exercită acţiunea în săptărnînile a 3-a a 6-a de sarcină: iradierea pelvisului mamei cu raze Rb'ntgen în prima jumătate a perioadei de sarcină poate să provoace microcefalie, oligofrenie; — traumatismele mamei, incompatibilitate sanguină (factorul Rh), di verse sindroame carenţiale, diabetul, tulburări în circulaţia placentară. Cînd se bănuieşte acţiunea unor astfel de factori nocivi, întîlniţi în patologia neurologică a copilului mai frecvent decît în cea a adultului, se va face şi anamneză mamei. A doua categorie este cea a bolilor eredofamiliale, la care transmiterea se face probabil prin alterarea mesajului genetic. După Refsum, 3—5% din populaţie suferă de tulburări neurologice transmise genetic. Aceste boli se pot transmite fie sub aceeaşi formă la descendenţi, fie sub forme diferite (ereditate sterotipică). Din aceste motive se va nota şi dacă la părinţi sau rude apropiate bolnavului au apărut boli identice sau numai parţial asemănătoare. Consangvinitatea mărind posibilitatea transmiterii unor caractere patologice, aceasta va trebui, de asemenea, să fie luată în consideraţie. Vîrsta mamei poate să reprezinte un factor important în apariţia unor tulburări cromozomiale:, la femei peste 45 de ani, riscul naşterii unui copil mongoloid este de 1:40, în timp ce riscul global este de 1—350 — 1:600 de născuţi vii. Legate de anomaliile cromozomiale sînt mai cunoscute următoarele afecţiuni ale sistemului nervos: — mongolismul sau sindromul Down, cu cele 4 tipuri de anomalii cromo zomiale: a) 47 de cromozomi cu trizomie 21; b) 46 de cromozomi, trizomie 21, translocaţie a unui cromozom din grupul 13—15 sau 21—22 la 21; c) ti puri mozaicate; d) asocierea rară cu sindromul Klinefelter; 14

— sindromul Klinefelter, care apare la bărbaţi cu anomalii ale cromozo milor sexuali şi, de obicei, cu un număr de 47 de cromozomi; — sindromul Turner, de obicei cu lipsa cromatinei sexuale feminine nor male şi cu un singur cromozom X la femei; — triploidia XXX; — trizomia autozomală 13—15; — trizomia autozomală 17—18. Dintre bolile eredofamiliale ale sistemului nervos transmise genetic, însă la care nu se cunosc anomalii cromozomiale, sînt întîlnite mai des eredoataxiile, coreea cronică, distrofiile musculare progresive. Tot în legătură cu antecedentele eredocolaterale, se vor nota afecţiuni mai des întîlnite în unele familii, deşi nu se cunoaşte modul de transmitere: epilepsia se întîlneşte mai des la descendenţii epilepticilor, decît în restul populaţiei; există familii în care bolile vasculare şi hipertensiunea arterială sînt frecvente etc. Este probabil ca în unele cazuri diferenţierea în boli ereditare şi neereditare să fie artificială, existînd, fără îndoială, posibilitatea de transmitere nu a unui caracter ereditar, ci a unei susceptibilităţi condiţionate genetic pentru unele boli exogene. 4. ANTECEDENTE PERSONALE

Antecedentele personale fiziologice la femei (ciclul menstrual, sarcinile, perioadele de alăptare, climacteriul) şi la copil (condiţiile în care a decurs sarcina şi travaliul, dezvoltarea motorie, cu notarea perioadelor cînd a ridicat capul, a stat în şezut, a început să meargă, să vorbească etc.) pot să aducă unele precizări în privinţa etiologici şi patogeniei afecţiunii neurologice. Sarcina care decurge în condiţii normale poate totuşi să fie revelatoare pentru o tumoare medulară sau cerebrală, deoarece imbibiţia cu apă a ţesuturilor din timpul sarcinii accentuează fenomenele de compresiune. Cel mai frecvent, dintre tumorile sistemului nervos, se agravează şi progresează în timpul sarcinii (pentru ca după naştere să existe posibilitatea unei retrocedări parţiale) simptomatologia meningioamelor, neurinoamelor, angioamelor, adenoamelor hipofizare şi craniofaringiomului. Travaliul şi sarcina, după unii autori, ar constitui un factor agravant pentru leuconevraxite, unele cazuri de apilepsie, anevrisme congenitale ale poligonului Willis, porfirie. Accidentele neurologice legate de sarcină sînt multiple: unele dintre ele sînt complicaţii propriu-zise ale sarcinii, ca eclampsîa, tromboflebita cerebrală puerperală, leziunile plexului lombosacrat provocate de capul fetal sau de forceps; în altele, sarcina poate constitui numai unul din factorii etiologici, ca în hernia de disc, polinevritele carenţiale, tetania, coreea gravidică. Pentru copil, un travaliu prelungit, manevrele obstetricale intempestive pot fi producătoare de encefalopatii infantile, paralizii de plex brahial sau să constituie leziunea iniţială ce va duce, uneori după mulţi ani, la apariţia crizelor de epilepsie. Antecedente personale patologice. Se vor nota toate bolile care au precedat imediat afecţiunea neurologică, chiar dacă aceste boli par să nu prezinte o gravitate deosebită. O simplă „stare gripală" ce precedă o paralizie 15

poate să însemne, după cazuri, fie prima fază a unei poliomielite, fie o encefalită gripală. Nu se vor omite, de asemenea, manevrele medicale imediat anterioare: vaccino- şi seroterapia pot să producă la intervale de zile, în unele cazuri, accidente grave atît în sistemul nervos central, cît şi în cel periferic; injecţiile intrafesiere pot da embolii cu răsunet în sectorul măduvei şi al cozii de cal; accidentele alergice şi toxice medicamentoase pot afecta orice etaj al sistemului nervos. în funcţie de vîrsta bolnavului şi de tabloul clinic neurologic, unele afecţiuni din antecedente nu vor fi consemnate. Astfel, pentru un bolnav în vîrstă cu ateroscleroză cerebrală nu are nici o semnificaţie faptul că a prezentat rujeolă în copilărie, în timp ce la un copil cu sindrom encefalitic, cunoaşterea datei cînd a prezentat rujeola este esenţială în confirmarea sau infirmarea diagnosticului de encefalită rujeolică. Bolile infecţioase mai grave, ca febra tifoidă sau tifosul exantematic, insuficienţa hepatică, afecţiunile vasculare sau cardiace vor fi totdeauna notate, accidente neurologice legate de ele putînd să se producă nu rareori la intervale de mulţi ani. Anamneză în privinţa sifilisului — atît a evoluţiei, cît şi a tratamentelor urmate — trebuie să fie cît mai precisă. Deseori bolnavii au tendinţa fie să ascundă că au suferit de sifilis, fie să considere că o boală pentru care s-au tratat, uneori cu mulţi ani în urmă, nu ar putea să aibă vreo legătură cu afecţiunea lor neurologică. Fără îndoială că sifilisul sistemului nervos este în scădere, atît în ceea ce priveşte frecvenţa cazurilor, cît şi gravitatea lor. Totuşi numărul încă apreciabil al formelor incipiente şi al celor lent-evolutive, ca şi posibilităţile terapeutice actuale impun, în toate cazurile, interogatoriul în această direcţie. Traumatismele craniocerebrale şi cele vertebromedulare au importanţă nu numai prin leziunile sistemului nervos legate direct de traumatism, oît şi prin aceea că pot evidenţia afecţiuni neurologice pînă atunci latente, ca de exemplu malformaţii vasculare, tumori cerebrale, boala Parkinson. In cazul traumatismelor craniocerebrale se va întreba totdeauna bolnavul asupra perioadei cît a durat pierderea stării de conştientă, dacă a existat un interval liber după traumatism, modul cum s-a instalat simptomatologia neurologică tardivă etc. Alcoolismul cronic poate să provoace diverse sindroame carenţiale, mai importante fiind polinevritele, sindromul Korsakov; acesta poate să favorizeze unele encefalopatii sau accidente vasculare cerebrale, uneori prin intermediul ficatului. Tabagismul este considerat ca putînd să determine nevrite optice sau acustice; prin favorizarea producerii accidentelor coronariene sau a apariţiei cancerului pulmonar, el poate reprezenta un factor etiologic şi în accidentele cerebrale legate de aceste afecţiuni. Toxicele profesionale sau accidentele generatoare de leziuni ale sistemului nervos sînt foarte numeroase. Dintre ele mai frecvent plumbul, mercurul, manganul, sulfura de carbon, oxidul de carbon, arsenicul, triortocrezilfosfatul pot produce fenomene periferice de tipul polinevritelor, ca şi fenomene de suferinţă a sistemului nervos central. Antecedentele sociale cuprind factorii de muncă şi de viaţă ai bolnavilor, cu importanţă în unele boli profesionale ale sistemului nervos, în nevroze şi unele tulburări psihice. 16

II. EXAMENUL GENERAL AL BOLNAVULUI Examenul bolnavului „neurologic" va fi complet şi în foaia de observaţie vor fi, obligatoriu, notate datele esenţiale privind diversele organe, chiar dacă anamneză pare să excludă afectarea lor. Astfel, boli asociate trebuie luate în consideraţie în instituirea tratamentului pentru o afecţiune neurologică: de exemplu, corticoterapia în leucoencefalite este contraindicată atunci cînd bolnavul prezintă bcală ulceroasă în evoluţie; unele boli neurologice pot să fie condiţionate de afecţiuni generale, ca emboliile cerebrale în stenoza mitrală, suferinţele radiculomedulare în afecţiuni vertebrale şi multe altele. Pentru a evita unele repetări, vom prezenta mai amănunţit în acest capitol unele din implicaţiile neurologice ale bolilor generale mai frecvent întîlnite în clinică, fără ca să putem prezenta exhaustiv aceste corelaţii în toată complexitatea lor1,2. Afecţiunile sistemului nervos pot, de asemenea, să se repercuteze asupra diverselor organe; astfel, ulceraţiile şi hemoragiile digestive secundare unor leziuni cerebrale, tulburările de irigaţie miocardică şi perturbările respiraţiei în leziunile cerebrale sînt numai unele dintre aceste aspecte. înălţimea si greutatea bolnavului pot fi modificate de unele afecţiuni diencefalohipofizare: acromegalie, gigantism, nanism, sindroame adipozogenitale etc. Tegumentele şi mucoasele pot da indicaţii preţioase şi pentru unele boli ale sistemului nervos. Amintim, dintre acestea, în neurofibromatoza Recklinghausen, petele brune şi tumoretele subcutanate; veziculele dispuse pe teritorii radiculare din zona zoster; adenoamele tip Pringle din scleroza tuberoasă. în epilepsia cu crize majore, cicatricele cutanate secundare rănirilor provocate de căderea din crize au o evidentă importanţă diagnostică. în siringomielie se pot întîlni urmele unor arsuri condiţionate de perturbarea sensibilităţii termice 1 2

Ai ta J. — Manifestări neurologice în boli generale, Ed. medicală, Bucureşti, 1968. Lucrările Conferinţei cu tema „Implicaţii neurologice în boli interne", Iaşi, 1969.

2 — Diagnosticul neurologic

17

şi dureroase. Modificări ale tegumentelor, ca mal perforam, escâre, edeme, piele subţire şi lucioasă (glossy skin), modificări ale fanerelor, pot să apară în multe din bolile sistemului nervos periferic şi central (vezi „Tulburările trofice"). Dintre tumorile cutanate, melanomul malign este cel care metastazează cel mai frecvent în creier; 35—90% dintre bolnavii cu melanom malign prezintă metastaze cerebrale, uneori la intervale de ani (chiar pînă la 20 de ani) de la cura radicală a tumorii cutanate. Un exemplu demonstrativ este acela al unei bolnave internate în Clinica de neurologie din Spitalul „Colentina", pentru incapaciatea de a recunoaşte figurile celor din jur (prosopagnozie), discretă hemipareză şi fenomene de hipertensiune intracraniană; la intervenţia neurochirurgicală s-a extirpat din regiunea temporooccipitală stingă un melanom malign. Bolnava prezentase cu 8 ani înainte, la membrul inferior drept, un melanom malign, care a fost extirpat la acea dată, fără ca să mai apară alte tumori asemănătoare în anii următori.

în sclerodermie se pot întîlni neuropatii periferice şi, uneori, compresiuni medulare prin fibroze inflamatorii cronice. Ţesutul subcutanat este modificat în diferite stării de obezitate sau caşexie care însoţesc unele afecţiuni diencefalohipofizare. Edemele pot să atragă atenţia asupra unor afecţiuni cardiace, renale sau hepatice, care pot să aibă şi un răsunet asupra sistemului nervos central. Mixedemul, revelator de insuficienţă tiroidiană, poate aduce explicaţia patogenică a unor tulburări pseudomiotonice. „Mîna suculentă", descrisă de Marinescu, se poate întîlni în siringomielie şi în alte afecţiuni neurologice. GANGLIONII LIMFATICI

în boala Hodgkin şi în limfosarcom, celulele neoplazice, care se aglomerează în spaţiile extradurale medulare şi cerebrale, pot să dea semne de compresiune radiculomedulare şi chiar cerebrale. Invadarea sistemului nervos se poate face şi prin spaţiile peri vasculare; alteori, accidentele nervoase sînt produse prin astuparea vaselor cerebromedulare. în leucoze, accidentele neurologice apar fie ca urmare a trombozelor vasculare, fie a infiltraţiilor nervilor şi meningelor, cu extensia procesului în spaţiul perivascular, fie în urma hemoragiilor cerebrale. în toate aceste cazuri constatarea hipertrofiei ganglionilor limfatici dă prima orientare a diagnosticului. Şi în alte afecţiuni ale ganglionilor limfatici, dintre care amintim neoplasmele, mononucleoza, se pot întîlni simptome de suferinţă a sistemului nervos. SISTEMUL OSTEOARTICULAR

Sistemul nervos central, închis în cutia craniană şi în canalul rahidian, poate să sufere, în cazul bolilor osoase, atît prin leziuni directe, cît şi prin suferinţa secundară a vaselor cerebromedulare. Aceste mecanisme intervin în traumatismele osoase craniene şi vertebrale, în fracturile din morbul Pott sau 18

metastazele vertebrale, în herniile discului intervertebral, în spondilite şi spondiloze. Mielopatia vertebrală este condiţionată, în mare parte, de suferinţa vaselor ce irigă măduva, secundară compresiunii lor, mai ales în găurile de ccnjugare. Artera vertebrală, care este închisă în canalul format în apofizele laterale ale vertebrelor cervicale, poate să fie lezată de modificări osteoarticulare, dînd fenomene de insuficienţă circulatorie ce se repercutează, cîteodată, în tot trunchiul cerebral şi poate şi în emisferele cerebrale. Aceste fenomene de insuficienţă circulatorie tranzitorie pot să fie agravate de rotaţia şi hiperextensia gîtului, manevre care măresc compresiunea exercitată pe arteră. Tumorile osoase benigne, ca displazia fibroasă a oaselor, osteoamele, condroamele, osteocondroamele, pot să dea fenomene de compresiune radiculară şi a sistemului nervos central. în hemangioamele vertebrale (prezente la 1 din 10 indivizi) pot apărea fenomene radiculomedulare, uneori agravate de sarcină. Neoplasmele osoase primare (mielom, condrosarcom, osteosarcom, sarcom Ewing etc.) sau metastazice (sîn, prostată, plămîn, rinichi, tiroidă) pot provoca suferinţa sistemului nervos fie prin compresiune directă sau vasculară, fie prin invadarea meningelui şi a spaţiilor perivaşculare. în boala Paget, în care afectarea vertebrală se poate întîlni pînă la 3/4 din cazuri şi cea craniană în 1/3, pot apărea fenomene radiculare vertebrale şi craniene şi fenomene de hipertensiune intracraniană (prin hidrocefalie secundară, invaginaţie bazilară), precum şi variate sindroame hipotalamice. Importanţa hiperostozei frontale interne, întîlnită cam la 1/5—1/4 din femeile la climacterium, este în general supraapreciată (cefaleea, vertijul, sindroamele depresive şi, uneori, convulsiile sînt simptomele care se consideră că ar putea să apară în aceste condiţii). în diverse anomalii congenitale vertebrale şi craniene (de cele mai multe ori displazii vertebromedulare şi cranioencefalice), sistemul nervos este interesat concomitent cu cel osos. în patologia nervilor periferici compresiunea osoasă reprezintă un factor etiologic deosebit de important, ca de exemplu compresiunea nervului radial în şanţul de torsiune al humerusului, a nervului sciatic popliteu extern în vecinătatea capului peroneului, a nervului median în tunelul carpian, a nervului cubital la nivelul cotului, a nevului sciatic popliteu intern în spaţi-ul retromaleolar, a plexului brahial inferior în caz de coastă cervicală şi sindrom scalenic etc. Cîteodată apariţia unor simptome de compresiune a nervului apar atît de tardiv, încît, fără un examen complet, diagnosticul etiologic nici nu poate să fie bănuit. Sînt relativ banale astfel paraliziile tardive ale nervului cubital în traumatismele cotului, paralizii ce pot să apară după zeci de ani de la o fractură olecraniană. Relaţiile dintre reumatismul poliarticular acut şi coreea acută sînt cunoscute, ambele fiind manifestări ale aceleiaşi entităţi morbide produse de streptococul beta-hemolitic. în manifestările „reumatice", Mitkov1 consideră ca fiind accidente cerebrale: — leziuni vasculare: tromboze şi hemoragii cerebromeningiene; M i t k o v V. — Wld Neurol., 2:920, 1961.

19

— meningoencefalita reumatică, cu sau fără coree; — epilepsia reumatică; — psihoza şi nevroza reumatică. Aspectul invers — de modificări osoase în cursul unor boli neurologice este întîlnit, de asemenea, destul de des. Astfel: osteoartropatiile fac parte din tabloul obişnuit al tabesului sau siringomieliei, putîndu-se întîlni însă şi în alte boli neurologice; modificări vertebrale apar în miopatii (lordoze); piciorul de tip Friedreich poate să fie dat de modificări osteoarticulare etc. BOLILE ŢESUTULUI CONJUNCTIV

în „bolile de colagen", noţiune încă puţin precisă, se pot întîlni numeroase şi importante simptome neurologice. în lupusul eritematos diseminat manifestările neurologice apar la mai mult decît la un sfert din bolnavi, putînd să afecteze orice porţiune a sistemului nervos. Mai des se notează convulsii, tulburări psihice, diverse sindrome de focar, printre care hemiplegie, afazie, paralizii ale oculomotorilor, hemoragii meningiene sau meningite aseptice, neuropatii periferice, mai ales sub aspectul mononcvritelor multiple, polimiozite. Periarterita nodoasă generează polinevrite sau mononevrite cam la jumătate din bolnavi; de asemenea, polimiozite. Leziunile cerebrale sînt mai puţin frecvente decît cele ale sistemului nervos periferic. Totuşi, la un număr de 7 cazuri studiate în Clinica de neurologie de la „Colentina", am întîlnit şi în arterele cerebrale necroză şi degenerescentă fibrinoidă, cu infiltrate în spaţiul Virchow-Robin al vaselor mici, care au produs, clinic, tulburări care schiţau aspecte de meningoencefalită, encefalopatie hipertensivă sau tulburări psihice, în literatură se mai notează ca tulburări ale sistemului nervos central, în periarterita nodoasă, leziuni de focar de tipul ramolismentelor, hemoragiilor cerebrale, precum şi leziuni pseudotumorale. într-un caz 1 , aspectul clinic a fost ca de leucocncefalită cu evoluţie în puseuri, diagnosticul de periarterita nodoasă — forma cerebeloasă — neputînd să fie precizat decît anatomic. Arterita temporală, deşi produce mai ales simptome oculare şi în general craniene, este în realitate mult mai difuză. Purpura trombotică trotnbocitopenică este asociată, de obicei, cu fenomene cerebrale şi meningiene, apărute precoce, provocate de microangiopatia arteriolocapilară. Dermatomiozita şi poli-(neuro) miozita pot fi încadrate tot printre bolile de colagen. Alte afecţiuni de colagen, ca granulomatoza Wegener, prin raritatea implicaţiilor asupra sistemului nervos, nu prezintă un interes deosebit în clinica neurologică. Corticoterapia, atît de frecvent utilizată în bolile de colagen, poate să dea manifestări generale cu implicaţii neurologice prin ea însăşi: miopatia cortizonică, modificări de personalitate, convulsii, accidente hipokaliemice, manifestări secundare hipertensiunii arteriale, fracturi vertebrale, precum şi unele fenomene de întrerupere brutală a tratamentului, legate de insuficienţa suprarenală acută. i Horneţ T., Mareş A., B ă l ă c e a n u C. — Neurologia {Buc), 1:27, 1956.

20

APARATUL RESPIRATOR

în insuficienţa respiratorie cronică, apariţia unor tulburări neurologice clinice şi electroencefalografice a fost etichetată în ultima vreme ca „encefalopatie respiratorie". Bolile apartului respirator — provocatoare de tulburări de hematoză cronice şi într-o oarecare măsură şi acute, printre care scleroemfizemul pulmonar, bronşiectaziile, bronşitele cronice, deformaţiile toracice cu tulburări de mecanică respiratorie şi, după unii autori, chiar obezitatea şi sindromul Pickwick — pot să dea tulburări neurologice, care reflectă deosebita sensibilitate a creierului la viciile de hematoză (hipoxie şi hipercapnie). în insuficienţa respiratorie cronică s-a descris o tetradă formată din: a) cefalee cu paroxisme nocturne şi însoţită, uneori, de vărsături; b) semne oculare ca hiperemia papilei, cianoză retiniana, dilataţii şi varicozităţi venoase, creşterea presiunii arterei centrale a retinei şi, uneori, chiar edem papilar, fapt ce ar confirma concepţia lui Arseni că encefalo patia respiratorie este în realitate edem cerebral; c) mişcări anormale ca tremor, uneori cu aspect de „flapping" sau chiar crize convulsive; d) tulburări ale stării de conştientă, mergînd de la somnolenţă pînă la subcomă, sau tulburări psihice cu instalare progresivă de tip pseudonevrotic, depresiune, apatie sau aspecte maniacale. Asocierea la această tetradă a semnelor de localizare poate să ţină tot de encefalopatia respiratorie1, însă ele, credem, că trădează de obicei fenomene preexistente de insuficienţă oirculatorie cerebrală sau pun problema unor abcese sau tromboflebite cerebrale, rare, dar care, totuşi, pot să apară la „tuşitorii cronici". Electroencefalograma pune în evidenţă modificări deosebite de la un bolnav la altul, variind de la disritmie minoră la bufee de unde delta şi chiar pînă la dezorganizarea completă a traseului, fără să se constate deosebiri evidente faţă de alte encefalopatii metabolice2. Este de remarcat şi faptul că barbituricele, tranchilizantele (administrate uneori chiar pentru tulburările psihice care ţin de însăşi insuficienţa respiratorie), oxigenoterapia intensă şi infecţiile intercurente pot să declanşeze encefalopatia respiratorie. Dintre alte afecţiuni respiratorii care au răsunet cerebral amintim tuberculoza pulmonară, care poate să însoţească o meningită tuberculoasă sau un tuberculom cerebral. în metastazele cerebrale foarte frecvent se găseşte o tumoare pulmonară primitivă sau metastazică, nu rareori aspectul clinic neurologic putînd să preceadă manifestările clinice pulmonare; în aceste cazuri examenul pulmonar pune diagnosticul etiologic al procesului expansiv cerebral. Tulburările paraneoplazice (cu patogenie toxică, alergică, imunologacă, poate chiar virală) neurologice se întîlnesc cel mai frecvent în carcinoamele pulmonare, fără însă să se deosebească, în ceea ce priveşte răsunetul neurologic, de tumorile maligne cu alte localizări primitive. Demielinizările, neuro1 2

Io ne s e u M. — Stud. Cerce t. Nettrol., 15, 2:107, 1970. L i s s a c J. şi colab. — Rev. Prat. (Paris), 16, 3:751, 1966.

21

noliza şi infiltratele perivasculare sînt aspectele anatomopatologice cele mai frecvente1. Aita notează ca manifestări mai frecvente paraneoplazice: — degenerarea subacută a scoarţei cerebelului, putîndu-se însoţi de dege nerarea cordoanelor posterioare şi de demenţă; — radiculite senzitive, polinevrite, uneori cu remisiuni inexplicabile; — sindroame miasteniforme; — interesarea muşchilor cu aspecte diferite, etichetate drept polimiozite, dermatomiozite, miopatii. La aceste manifestări se pot asocia complicaţiile produse de endocarditele trombotice nebacteriene, care pot da simptome cerebrale (embolii nemetastazice), greşit interpretabile ca metastaze cerebrale. Aspectul invers — de tulburări ale funcţiei respiratorii în afecţiuni neurologice — este de asemenea întîlnit frecvent. Leziunile nervului frenic, poliradiculonevritele, poliomielita, compresiunile măduvei cervicale, interesarea „centrilor" respiratori bulbari sînt numai unele din exemplele curente. în leziunile formaţiei reticulate a trunchiului cerebral, în leziuni diencefalice şi chiar în leziuni orbitofrontale se pot întîlni, de asemenea, variate tulburări respiratorii de origine centrală2. Un aspect interesant, relevat printre alţii de Vasilescu şi colab.3, este acela al marii frecvenţe a trombozelor arterei pulmonare în leziunile sistemului nervos central. APARATUL CARDIOVASCULAR

Dintre valvulopatiile dobîndite, stenoza mitrală este sursa principală de embolii cerebrale; în stenoza aortică pot să apară în 1/3 din cazuri manifestări convulsive, de obicei fruste. In endocardita bacteriană pot apărea meningite, abcese cerebrale, embolii cerebrale multiple, nu rareori cu caracter hemoragie. Infarctul miocardic poate să dea fenomene cerebrale prin căderea tensiunii arteriale, embolii sau insuficienţă cardiacă. Simptomatologia neurologică este polimorfă fie că este vorba de confuzie mintală, de deficite cerebrale de focar sau de comă. Un fapt curios este posibilitatea ca manifestările neurologice să preceadă accidentul cardiac: sindrom premonitor de infarct miocardic, după Warter. în convalescenţa infractului de miocard poate să apară sindromul „mînăumăr". în insuficienţa cardiacă complicaţiile cerebrale pot să fie răsunetul atît al factorilor etiologici ai insuficienţei cardiace (valvulopatii, infarct miocardic, miocardite etc), cît şi al reducerii debitului cerebral (ca în clasica „folie des cardiaques") şi al modificărilor biochimice calitative ale sîngelui. 1

R u s s e 1 D. — Cancer Progr., 71, 1960. ' ■ S a g e r O., Mareş A., N e ş t i a n u V. — Formaţia reticulată, Ed. Acad. R.S.R., Bucureşti, 1965. 3 V a s i l e s c u N şi colab. — Conferinţa cu, tema „Boli interne cu implicaţii neurologice", Iaşi, 1969. 2

22

în cazul bolilor cardiace congenitale, simptome neurologice se găsesc în 1/4—1/3 din cazuri. Tromboza arterelor cerebrale, uneori şi flebotromboza cerebrală, abcesul cerebral, anomaliile de dezvoltare cerebrală, crizele de pierderea conştientei, cu sau fără convulsii, sînt complicaţiile cele mai frecvent întîlnite. Ateroscleroza, hipertensiunea arterială se întîlnesc în majoritatea accidentelor vasculare cerebrale, aceste complicaţii constituind în prezent a treia cauză de mortalitate ca frecvenţă şi una din cele mai importante de invaliditate şi de dependenţă socială de lungă durată. Coarctaţia de oartă este însoţită de fenomene neurologice în aproape jumătate din cazuri. Accidentele cerebrale sînt provocate în 10—12o/o din cazuri de rupturi de anevrisme intracraniene, însă sînt cunoscute şi infarctele cerebrale, precum şi accidentele mai uşoare provocate de hipertensiunea arterială, în măduvă, accidentele din coarctaţia de aortă apar fie prin hipovascularizaţie dedesubtul stenozei istmului aortic, fie prin hipervascularizaţie deasupra acestei stenoze. Excepţional se pot întîlni şi anevrisme de arteră spinală anterioară. Astfel, la un bolnav internat în Clinica de neurologie din Spitalul „Colentina" cu stenoză a istmului aortic, un anevrism sacciform al arterei spinale anterioare la nivelul C B a provocat, prin ruptură, hemoragie subarahnoidiană şi intramedulară, dînd fenomene de secţiune medulară cervicală; tot acest bolnav prezentase anterior, în repetate rînduri, parapareze tranzitorii şi dureri radiculare, semne de tulburări hemodinamice în cursul puseurilor de hipertensiune arterială, precum şi tulburări cerebrale cu pierderi ale stării de conştientă'.

Este interesant că şi în unele boli neurologice determinate genetic, uneori, tulburările cardiovasculare pot să mascheze simptomele neurologice şi moartea se poate produce — este drept rareori — prin cord. Astfel, Lewis2 citează asemenea cazuri în miotonia atrofică, distrofia musculară hipertrofică, boala Friedreich, paralizia periodică familială, adinamia episodică ereditară, scleroza tuberoasă, disautosomia Riley, boala Refsum. O întreagă serie de tulburări ce reduc debitul sanguin cerebral pot să provoace accidente neurologice, legate şi de starea preexistentă a arterelor cerebrale: o strîmtorare a unei artere, condiţionînd o insuficienţă circulatorie cerebrală locală în condiţii de scădere suplimentară a debitului, va produce un accident local de tip ischemic. însă şi la un adult tînăr pot să apară tulburări cerebrale atunci cînd în ortostatism tensiunea arterială scade sub Mx 5—6 cm Hg sau în clinostatism sub Mx 3,5 cm Hg, tulburări manifestate cel puţin prin alterări ale traseului electroencefalografic sau chiar prin pierderea stării de conştientă. Dintre cauzele mai des întîlnite, amintim sincopa vagovagală sau cea prin hiperventilaţie, hipotensiunea ortostatică, în care pot să intervină şi factorii iatrogeni (administrarea intempestivă de vasodilatatoare, antihipertensive energice, anestezice, sîngerări etc), sindromul Adams-Stockes şi, în general, schimbările brutale de ritm cardiac, cauzele care reduc întoarcerea venoasă la inimă şi altele. 1967.

1

M a r e ş A., D u m i t r e s c u

2

L e w i s H. P. — Mod. Conc. cardiovasc. DU., 28-M7, 1959.

I., I o n e s e u

M. — Rev. Roum. Neural., 4, 3:197,

23

Chirurgia marilor vase şi chirurgia cardiacă pot să fie generatoare de accidente cerebrale, uneori chiar din perioada de investigaţie preoperatorie, cînd simplul cateterism sau angiocardiografia pot provoca embolii, accidente legate de căderi bruşte de tensiune, efecte alergice asupra sistemului nervos, în chirurgia valvulei mitrale emboliile cerebrale septice sau aseptice apar cu o frecvenţă de 1 la 10 cazuri. Problemele devin şi mai complexe în chirurgia cardiovasculară şi prin modificările mintale şi de personalitate, obişnuite şi uşor de înţeles pentru un act chirurgical dramatic, nu numai pentru bolnav. Trombangeita obliterantă pare să aibă şi o formă cerebrală, manifestîndu-se prin tulburări de focar şi, uneori, numai prin tulburări psihice. Aspectul invers, al tulburărilor cardiovasculare în boli neurologice, este de asemenea frecvent. Căderile de tensiune arterială, apariţia de modificări ale circulaţiei coronariene, atît în leziunile experimentale de decorticare, cît şi în cazurile clinice umane, iau deseori aspecte dramatice, care pot să mascheze boala neurologică. Astfel s-a descris colapsul circulator de origine diencefalică în cazuri de leziuni talamo-subtalamice1. Circulaţia coronariană este perturbată în cazurile umane de leziuni emisferice, apărînd pe electrocardiogramă prelungirea intervalului Q—T, tulburări ale fazei de repolarizare şi, uneori, chiar aspecte de ischemie miocardică gravă. Frecventa asociere a patologiei vasculare cerebrale cu cea coronariană este condiţionată, după numeroşi autori, de leziunea neurologică, care este primitivă, accidentul cerebral provocînd, prin perturbările vasomotorii, tromboza coronariană. Reflexul cerebrocoronarian are TOI nu numai în condiţii experimentale sau la bolnavi taraţi din punct de vedere vascular, ci şi în intervenţiile neurochirurgicale la tineri. Reglarea prin sistemul nervos a funcţiei vaselor şi cordului presupune intervenţia tuturor etajelor. în afară de elementele simpatice şi parasimpatice ale sistemului nervos periferic, există neuroni vasomotori spinali dispuşi, mai ales, în jurul canalului ependimar şi în cornul lateral, neuroni a căror inhibiţie în secţiunile medulare poate duce la pierderea tonusului vasomotor cu colaps, care pune uneori problema supravieţuirii bolnavului (şocul spinal). „Centrii" vasomotori ai trunchiului cerebral, presori şi depresori, au sediul cel mai important în regiunea bulbului. Hipotalamusul intervine atît prin zona ergotropă simpatică, cît şi prin cea trofotropă, cu efector parasimpatic. Reglarea corticală la om poate să fie evidenţiată şi prin modificările presoare care apar în cursul efortului mintal sau prin cele depresoare din stări emotive, ceea ce presupune că impulsurile din căile dintre scoarţă, hipotalamus şi bulb modifică nivelurile tonusului vasoconstrictor şi vasodilatator2. APARATUL RENAL Şl TULBURĂRILE HIDROELECTROUTICE

Manifestări neurologice pot să apară într-un mare număr de afecţiuni renale. Ele pot, uneori, să facă parte din simptomatologia cardinală a nefropatiilor, ca de exemplu „sindromul cerebral" — în glomerulonefrita acută — 1 2

S a g e r O., Mare? A. — Neurologia {Buc-), 6:507. 1961. R u c h T h., F u 11 o n J. — Fiziologie medicală şi biofizică, Ed, medicală, Bucu reşti, 1963.

24

sau tulburările nervoase — în retenţia azotată cronică. Nu rareori boala renală rămîne ocultă, aspectul zgomotos simtomatologic fiind neurologic. Deoarece în diverse boli renale există perturbări similare funcţionale, este important să se coreleze simptomatologia neurologică nu numai cu boala renală, ci şi cu modificarea hidroelectrolitică, metabolică sau vasculară pe care aceasta o antrenează. Hipertensiunea arterială nefrogenă provoacă foarte des manifestări neurologice, care pot îmbrăca oricare din aspectele patologiei vasculare cerebrale. Tumorile renale pot să dea fenomene locale, cum sînt compresiunile plexului lombosacrat, precum şi fenomene la distanţă, de tipul metastazelor şi al manifestărilor paraneoplazice. în carcinomul renal (hipernefrom) se întîlnesc metastaze cerebrale în 10—20o/0 din cazuri, unele apărute foarte tardiv (zeci de ani chiar). Fenomenele paraneoplazice neurologice nu prezintă nimic particular faţă de cele întîlnite în tumorile maligne cu alte localizări decît cele renale. Modificările hidroelectrolitice, fără să fie patognomonice, apar mai ales în legătură cu perturbarea funcţiei renale; pentru acest motiv vom aborda descrierea unor fenomene neurologice legate de tulburările hidroelectrolitice în acest capitol. Tulburările hidrice, electrolitice şi acido-bazice sînt întîlnite fie separat, fie, de cele mai multe ori, asociate în majoritatea afecţiunilor renale. Perturbările acestor factori sînt exagerate în cursul insuficienţei renale, pe de o parte, de unele simptome, ca vărsături, diaree, transpiraţie, pe de altă parte, de modul paradoxal prin care „mecanismele de compensare" pot să provoace unele simptome neurologice noi prin transferurile, schimburile, şi substituţiile de ioni. Mollaret a remarcat că, în cazul aceloraşi modificări hidroelectrolitice, un bolnav poate să prezinte o simptomatologie neurologică severă, altul discretă sau că simptomatologia neurologică poate să lipsească; astfel, în hipokaliemiile severe numai 3—4"/0 dintre bolnavi ar prezenta sindromul paralitic, în determinismul acestor mari variaţii individuale intervin vîrsta, starea preexistentă, afecţiunile asociate, rapiditatea instalării perturbărilor hidroelectrolitice şi eficacitatea mecanismelor compensatorii. Unele dintre manifestările neurologice produse de tulburările electrolitice ale insuficienţei renale pot să fie iatrogene, prin acumularea unor medicamente administrate la bolnavi, la care perturbarea funcţiei de epurare renală nu este luată în consideraţie, sau determinate de perfuziile masive de lichide şi electroliţi, ca şi de aspectul invers, al lipsei administrării unor electroliţi în instituirea unor regimuri. Tulburările hidroelectrolitice şi acido-bazice dau manifestări neurologice polimorfe, însă pentru acelaşi bolnav ele iau un aspect stereotip de obicei, putînd să fie confundate cu manifestări de nevroză astenică sau stări depresive, în formele mai grave se întîlnesc stări confuzionale, convulsii, comă. Alteori, simptomele sînt destul de caracteristice pentru a sugera tulburarea unui anumit element: tetanie, în hipocalcemie sau în alcaloză; deficite musculare, în tulburările de repartiţie a potasiului. 25

Deshidratarea celulară este produsă fie de pierderi de apă (bilanţ hidric negativ în poliurie, îndepărtarea unui obstacol urinar), fie de excesul de sare în sectorul extracelular (insuficienţă renală sau administrarea excesiva de săruri hipertonice); pentru ca să determine simptome neurologice, este nevoie ca pierderile de apă intracelulară să fie de cîţiva litri. Suferinţa sistemului nervos se manifestă prin astenie, somnolenţă, modificări de personalitate, apoi stare de agitaţie, confuzie mintală, comă. Fasciculaţii musculare, uneori mioclonii parcelare şi chiar convulsii generalizate pot însoţi acest sindrom de deshidratare intracelulară. Deshidratarea extracelulară prin scăderea sodiului, ca în insuficienţa renală cronică poliurică, nefrita prin pierderea de sare sau stadiul poliurie după tubulonefrita anurigenă, dă fenomene neurologice mai puţin evidente decît deshidratarea celulară, secundare, în primul rînd, colapsului vascular. Intoxicaţia hidrică (hiperhidratarea, excesul de apă) dă manifestări neurologice legate, mai ales, de edemul cerebral şi reducerea osmolarităţii serice. Modificările electroencefalografice sînt nespecifice: unde lente cu voltaj înalt, neregulate sau în salve prelungite. Hiperhidratarea celulară produce relativ frecvent, la persoanele în vîrstă, în cazurile cu ateroscleroză, diverse sindroame de focar. Continuarea condiţiilor care au produs hiperhidratarea celulară duce la comă. Sodiul este cationul esenţial al plasmei : 132—142 mEq/1 din totalul de 155 mEq/1. Variaţiile de concentraţie a sodiului se intrică cu cele de deficit sau de exces de apă. Depleţia de sodiu se întîlneşte în afecţiunile renale cu retenţie excesivă de apă. Există şi o formă iatrogenă de depleţie de sodiu, în tratamentele cu lichide în cantitate masivă, fără administrare concomitentă de sare, ca şi după administrarea de clorură de amoniu. Simptomatologia neurologică este greu de diferenţiat, de cele mai multe ori, de cea condiţionată de tulburările metabolismului hidric: slăbiciune, oboseală, cefalee, ameţeli, lipotimie, crampe şi fasciculaţii musculare, mioclonii, delir, comă. Această simptomatologie atinge o gravitate extremă la sugar. Excesul de sodiu poate să apară în patologia renală în nefropatii cu pierdere de apă (diabetul insipid renal) şi în cazul în care se stimulează reabsorbţia de sodiu. Excesul de sodiu cu deshidratare determină o simptomatologie neurologică, care atinge gravitatea cea mai mare la copil, ajungîndu-se pînă la hemoragii subdurale, subarahnoidiene sau purpura cerebri, precum şi la tromboze venoase. Este posibil ca deshidratarea cu hipernatremie, instalată la sugar, să lase sechele permanente de encefalopatie infantilă: rigiditate, oligofrenie, crize comiţiale. Potasiul, cationul principal intracelular (115 mEq/1 intracelular, în timp ce limitele extreme în ser sînt de 3,5-—5 mEq/1), se elimină în proporţie de 80—9O prin nervul axilar. 50

Rotaţia laterală a braţului: muşchiul rotund mic; C5, prin nervul axilar. Flexia antebraţului în supinaţie: muşchiul biceps brahial; C5—C6, prin nervul musoulocutanat. Adducţia braţului cu flexia antebraţului: muşchiul coracobrahial; C6—C7, prin nervul musculocutanat. Flexia antebraţului: muşchiul brahial anterior; C5—C6, prin nervul musculocutanat. Pronaţia antebraţului: muşchiul pronator rotund; C6—C7, prin nervul median. Flexia radială a mîinii: muşchiul flexor carpian radial; C6 —C 7 , prin nervul median. Flexia mîinii: muşchiul palmar mare; C7—Tl5 prin nervul median. Flexia falangei mijlocii a degetului arătător, a degetului mijlociu, degetului inelar şi a degetului mic, precum şi flexia mîinii: muşchiul flexor superficial al degetelor; C7—Tl5 prin nervul median. Flexia falangei proximale a degetului mare: muşchiul scurt flexor al policelui; C6—C7, prin nervul median. Flexia falangei terminale a degetului arătător şi a degetului mijlociu, precum şi flexia mîinii: muşchiul flexor profund al degetelor prin porţiunea sa radială; C7—Tl5 prin nervul median. Abducţia metacarpianului policelui: muşchiul scurt abductor al policelui; C6—C7, prin nervul median. Flexia falangei proximale a degetului mare: muşchiul scurt flexor al policelui; C6—C7, prin nervul median. Opoziţia metacarpianului policelui: muşchiul opozant al policelui; C6—C7, prin nervul median. Flexia falangei proximale şi extensia falangelor distale ale degetului arătător şi ale degetului mijlociu: muşchii lombricali laterali; C6—C7, prin nervul median. Flexia falangei proximale şi extensia falangelor distale ale degetului inelar şi ale degetului mic: muşchii lombricali mediali; C8—T l5 prin nervul cubital. Flexia cubitală a mîinii: muşchiul flexor carpian cubital; C7—Tj; prin nervul cubital. Flexia falangei terminale a degetului inelar şi a degetului mic, precum şi flexia mîinii: muşchiul flexor profund al degetelor, porţiunea oubkală; C8—Tl5 prin nervul cubital. Adducţia metacarpului degetului mare: muşchiul adductor al policelui; C8—Tl5 prin nervul cubital. Abducţia degetului mic: muşchiul abductor al auricularului; C8—T1; prin nervul cubital. Opoziţia degetului mic: muşchiul opozant al auricularului; C8—Tl5 prin nervul cubital. Flexia degetului mic: muşchiul scurt flexor al auricularului; C8—Tl5 prin nervul cubital. Flexia falangei proximale, extensia falangelor distale, adducţia şi abducţia degetelor: muşchii interosoşi; C8—Tl9 prin nervul cubital. 51

Extensia antebraţului: muşchii triceps brahial şi anconeu; C6—C8, prin nervul radial. Flexia antebraţului: muşchiul lung supinator; C5—C6, prin nervul radial. Extensia radială a mîinii: muşchiul extensor radial al carpului; C5—C7, prin nervul radial. Extensia falangelor ultimelor patru degete, precum şi extensia mîinii: muşchiul extensor comun al degetelor; C6—C8, prin nervul radial. Extensia falangelor degetelui mic, împreună ou extensia mîinii: muşchiul extensor propriu al auricularului; C6—C8, prin nervul radial. Extensia oubitală a mîinii: muşchiul extensor cubital al carpului; C6—C8, prin nervul radial. Abducţia metacarpianului degetului mare şi extensia radială a mîinii: lungul abductor al polkelui; C6—C7, prin nervul radial. Extensia degetului mare şi extensia radială a mîinii: muşchii scurt extensor şi lung extensor ai polkelui; C6—C8, prin nervul radial. Extensia degetului arătător şi extensia mîinii: muşchiul extensor propriu al arătătorului; C6—C8, prin nervul radial. Ridicarea coastelor, depresiunea coastelor, contracţia abdomenului, anteroflexia trunchiului, lateroflexia trunchiului, dorsoflexia trunchiului: muşchii toracici, abdominali şi dorsali, prin nervii intercostali şi ramurile posterioare ale nervilor lombosacraţi. Flexia coapsei: muşchiul psoas iliac; T12—L3, prin nervul crural şi ramuri scurte din plexul lombar. Flexia şoldului (şi eversiunea coapsei): muşchiul croitor; L2—L3, prin nervul crural. Extensia gambei: muşchiul cvadriceps; L2—L4, prin nervul crural. Adducţia coapsei: muşchii pectineu, adductorii scurt, lung şi mare; L2—L4, prin nervul obturator. Adducţia coapsei cu rotare laterală: muşchiul obturator extern; L3—L4, prin nervul obturator. Abducţia coapsei cu rotaţia medială: muşchii fesier mic şi mijlociu; L4—Sls prin nervul fesier superior. Flexia coapsei: muşchiul tensor al fasciei late; L4—L5, prin nervul fesier superior. Rotaţia laterală a coapsei: muşchiul piriform; St—S2, prin nervul fesier superior. Abducţia coapsei: muşchiul fesier mare; L4—Sl9 prin nervul fesier inferior. Rotaţia laterală a coapsei: muşchii obturator intern, gemeni şi pătratul femural; L4—S2, prin ramuri ale plexului sacrat. Flexia gambei: muşchii biceps crural, semitendinos, semimembranos; L4—S1(S2), prin trunchiul nervului sciatic. Flexia dorsală a piciorului, cu supinaţia piciorului: muşchiul tibiei anterior; L4—L5, prin nervul sciatic popii teu extern. Extensia celor patru degete laterale de la picior şi flexia dorsală a piciorului: muşchiul lungul extensor a degetelor; L4—Sl5 prin nervul sciatic popliteu extern. 52

Extensia halucelui şi flexia dorsală a piciorului: muşchiul extensor lung al halucelui; L4—Si, prin nervul sciatic popliteu extern. Extensia halucelui şi a celor trei degete mediale ale piciorului: muşchiul scurt extensor al degetelor; L4—Sl5 prin nervul sciatic popliteu extern. Flexia plantară a piciorului în pronaţie: muşchii peronieri; L5—Sl5 prin nervul sciatic popliteu extern. Flexia plantară a piciorului în supinaţie: muşchii tibial posterior şi triceps sural; L3—S2, prin nervul sciatic popliteu intern. Flexia plantară a piciorului în supinaţie şi flexia falangelor terminale ale degetelor II-V ale piciorului: muşchiul lung flexor al degetelor; L5—S2, prin nervul sciatic popliteu intern. Flexia plantară a piciorului în supinaţie, cu flexia falangei terminale a halucelui: muşchiul lung fkxor al halucelui; L5—S2, prin nervul sciatic popliteu intern. Flexia falangei mijlocii a degetelor II-V de la picior: muşchiul flexor al degetelor; L5—Sx, prin nervul sciatic popliteu intern. Flexia falangei proximale a halucelui: muşchiul scurt flexor al halucelui; L5—S2, prin nervul sciatic politeu intern. Răsfirarea şi addueţia degetelor de la picior şi flexia falangei proximale: muşchiul plantar; S!—S2, prin nervul sciatic popliteu intern. Controlul voluntar al perineului: muşchii perineului şi sfincterii; S2—S4, prin nervul ruşinos. Pentru examinarea extremităţii cefalice se invită bolnavul să-şi mişte capul în diverse direcţii, împotriva rezistenţei opuse de mîna examinatorului; în acelaşi timp, se palpează muşchii gîtului, pentru ca să se determine intensitatea contracţiei. In cazul ipotezei unui proces expansiv de fosă cerebrală posterioară, se va renunţa la mobilizarea capului, aceasta putînd să dea naştere la accidente. La membrul superior se fac mişcările degetelor de flexie, extensie, abducţie, adducţie; forţa de flexie se apreciază fie cu dinamometru, fie dîndu-i-se bolnavului să strîngă două degete ale examinatorului, comparîndu-se forţa de o parte, cu cea din partea opusă, ţinîndu-se seama, pentru partea distală a membrului superior, mai mult decît pentru restul corpului, de diferenţa normală de forţă dintre partea dreaptă şi cea stînga, uneori diferenţa fiind exagerată şi de profesia bolnavului. Cînd extensia mîinii nu este posibilă, forţa de flexie a degetelor este mult diminuată şi aprecierea trebuie făcută în condiţia fixării pumnului bolnavului în extensie, de către e.xaminator. Forţa de opoziţie a degetelor se cercetează încercînd, cu degetul examinatorului, isă se separe ipolicele bolnavului, pe care acesta îl strânge de vîrful fiecăruia din celelalte degete. Forţa de adducţie a policelui se apreciază prin ţinerea de către bolnav a unei bucăţi de hîrtie între police şi metacarpianul al doilea. Flexia şi extinderea mîinii se examinează, de asemenea, împotriva unei rezistenţe şi se notează eventual dacă mîna este „căzută" („în gît de lebădă", 53

în paralizia de nerv radial; sau semnul Raimisti, care arată în hemiplegie predominanţa deficitului pe extensori). Se vor examina apoi flexia şi extensia antebraţului pe braţ: abducţia braţului (pailpîndu-se, în acelaşi timp, deltoidul, pînă la abducţia în unghi drept, ridicarea braţului deasupra orizontalei fiind asigurată mai ales de dinţat): adducţia braţului (cu palparea pectoralului, adducţia mai fiind încă parţial posibilă prin acţiunea muşchilor dorsalul mare şi rotundul mare). Romboidul este examinat invitînd bolnavul să-şi apropie scapulele una de alta, prin împingerea umerilor înapoi. Acest muşchi este deseori primul afectat în miopatii şi paralizia lui dă poziţia alată a marginii vertebrale a omoplatului faţă de torace (mai ales a unghiului inferior), poziţie care dispare la ridicarea umerilor şi a braţelor. Dorsalul mare şi rotund mare se examinează ţinînd braţul înapoia spatelui (împotriva unei rezistenţe) şi palpîndu-se dorsalul mare în axilă, în timp ce bolnavul tuşeşte. Paralizia izolată de rotund mare se poate evidenţia uneori numai prin aceea că bolnavul, care poartă o greutate în braţul atîrnat, prezintă dureri articulare în umăr, prin întinderea capsulei articulare şi a ligamentului coracohumeral (Laubenthal). La trunchi deficitele motorii se observă mai rar; se vor examina flexia şi extensia trunchiului, respiraţia, forţa tusei. în paralizia diafragmului se poate vedea, mai ales atunci cînd lumina cade oblic, cum în inspiraţie abdomenul se deprimă, în loc să bombeze. In inspiraţia forţată voluntară, jumătatea toracelui de partea paralizată se ridică mai puţin decît cea de partea sănătoasă: semnul Egger. Posibilitatea de examinare a musculaturii abdominale este uşurată de flectarea activă a capului bolnavului, ceea ce determină un grad de contractură a musculaturii. în caz de paralizie a musculaturii abdominale, la tuse partea paralizată se umflă mai mult decît partea normală. în paralizia musculaturii inferioare a abdomenului, atunci cînd bolnavul flecteaza capul, ombilicul are tendinţa să se ridice: semnul Beevor. Pentru aprecierea deficitului musculaturii pelviene, asociată de obicei cu deficit în forţa musculaturii trunchiului, o indicaţie valoroasă se obţine cerînd bolnavului să se ridice în picioare din poziţia de decubit: bolnavul „se caţără", sprijinindu-se cu mîinile succesiv pe genunchi, pe coapse, supleîndu-şi astfel deficitul proximal, ca şi cum s-ar ridica purtînd o greutate mare îri spate (semnul „hamalului", întîlnit mai des în miopatii). La membrele inferioare se vor testa, de asemenea, toate mişcările, ţinîndu-se seama de faptul că, deşi nu sînt criterii precise în aprecierea forţei segmentare, unui adult normal examinatorul poate să-i flecteze plantar piciorul prin apăsarea cu marginea cubitală a mîinii pe piciorul menţinut cu forţă de cel examinat în dorsiflexiune; de asemenea, nu i se poate întinde gamba menţinută flectată pe coapsă, atunci oînd examinatorul foloseşte o singură mină. în general, pentru aprecierea motilităţri membrelor inferioare examenul mersului este de o deosebită importanţă: în paralizia musculaturii ante-roexterne a gambei — inervată de nervul sciatic popliteu extern —, bolnavul are mersul stepat şi nu poate să meargă pe călcîie; în paralizia musculaturii posterioare a gambei — inervată de nervul sciatic popliteu intern —■, bolnavul nu poate să meargă pe vîrful picioarelor. 54

în aprecierea motilităţii active nu se va omite posibilitatea ca efectuarea unor mişcări să declanşeze nu numai sinergii normale (ca fixarea pumnului în extensie la fleotarea activă cu forţă a degetelor; sau, la abducţia degetelor de la mînă, mişcarea singerică de extensie din articulaţia mîinii), ci şi alte mişcări „sincinetice". Aceste sincinezii pot astfel să apară în leziunile neuronului motor central fie de aceeaşi parte cu paralizia — sincinezii de coordonare, de alungire şi de scurtare —, fie la membrele neparalizate — de obicei sincinezii globale, alteori de imitaţie; sinergii anormale apar şi în unele afecţiuni extrapiramidale. Se va ţine seama, totdeauna, în evaluarea forţei musculare de eventualele „paralizii" sau contracturi antalgice, de existenţa unor anchiloze etc, pentru a nu se pune greşit eticheta de paralizie. Probele trebuie uneori să fie repetate, modificîndu-le, deoarece examinatorul poate să sugereze un deficit bolnavului (mai ales la copii sau la anxioşi) sau să examineze un caz de isterie sau de simulare. Deficitele musculare mici se pot cerceta prin diverse manevre,, dintre care mai folosite sînt: —- semnul Bane: bolnavul, în decubit ventral, îşi menţine simetric gambele semiflectate pe coapse, gamba de partea parezei căzînd treptat înaintea celei normale; o variantă cinetică a acestei probe constă în flexia bruscă a gambelor pe coapsă, cu oprirea mişcării atunci cînd gambele se aşază în unghi drept, bolnavul fiind tot în decubit ventral: prin repetarea mişcărilor se observă cum gamba de partea paretică rămîne în urmă; — semnul Mingazzini: bolnavul, în decubit dorsal, ou ochii închişi, ţine membrele inefrioare ridicate cu gamba flectată în unghi drept pe coapsă: gamba parezată cade mai repede; — semnul Vasilescu: bolnavul, în decubit dorsal, îndoaie simultan gam bele apropiind călcîiul de fesă, fără sa tîrască picioarele pe pat; prin repe tarea manevrei se vede cum, treptat, de partea parezată piciorul rămîne în urmă; — proba Babinski (flexia combinată a coapsei şi a trunchiului): bol navul, fiind în decubit dorsal, este invitat să se ridice în şezut; gamba para lizată se ridică mai mult decît cealaltă, indicînd scăiderea forţei de stabili zare a muşchilor care fixează pe pat membrul inferior; — opoziţia complementara Hoover este o variantă a probei anterioare: slăbiciunea stabilizării se evidenţiază aşezînd mîna examinatorului sub căkîi atunci cînd bolnavul încearcă să treacă din decubit dorsal în poziţia şezîndă; călcîiul apasă mai slab de partea paralizată; — proba Grasset şi Gaussel: ridicarea fiecărui membru inferior poate să fie posibilă, însă atunci cînd bolnavul caută să ridice în acelaşi timp membrele inferioare, cel cu pareza rămîne în urmă; — proba braţelor întinse: membrul superior de -partea parezei, alteori numai mîna sau degetele cad treptat înaintea celor de partea opusă, atunci cînd bolnavul caută să le menţină paralele în poziţia orizontală; în deficitul miastenicului, membrele superioare menţinute în această: poziţie sînt coborîte de obicei brusc. §5

La bolnavii în comă, forţa segmentară se poate aprecia prin ridicarea membrelor deasupra patului, lă'SÎndu-le apoi să cadă: membrul paralizat cade mai repede decît cel normal. •

EXAMENUL TONUSULUI MUSCULAR

Prin tonus muscular se înţelege o stare de contracţie involuntară permanentă a muşchiului în repaus, variind în intensitate cu o serie de acţiuni reflexe sau sincinetice. în examenul clinic se urmăresc următoarele proprietăţi ale tonusului muscular: consistenţă, extensibilitate, rezistenţă la mobilizarea pasivă.1. Tonusul muscular este controlat atît la nivelul spinal, cît şi a trunchiului cerebral, cerebel, ganglionii bazali şi scoarţa cerebrală 2>3, astfel încît modificările de tonus — fie în sensul hipotoniei, fie al hipertoniei — se întîlnesc în foarte numeroase afecţiuni neurologice. Reflexul elementar, care stă la baza tonusului muscular, este reflexul miotatic (fig. 5).

F i g. 5. — Schema arcului reflexului miotatic (după Sigwald )., Raverdy P. — Handbook of Clinical Neurology, Willey, New York, 1969, 258). 1 Andre Th., A j u r i a g u e r r a J. D. — Etude semiologique du tonus musculaire, Flammarion, Paris, 1949. 2 M a r i n e s c u Gh., I o n e s c u - S i s e ş t i N., S a g e r O., K r e i n d l e r A . — Le tonus des muscles stries, Cartea Românească, Bucureşti, 1937. 3 S i g w a l d J. , R e v e r d y P . — M u s c l e T o n e . î n : H a n d b o o k o f C l i n i c a l N e u r o j o g y (su b red . Vin ken P. /., Bruyn G. W., Wiley ] .), voi. I, Woo sley, New Yo rk , 1969 p . 257 .

56

Elementul receptor al reflexului este fusul muscular, format din 4—12 fibre musculare, aşezate paralel cu fibrele muşchiului. Fibrele intrafusale au o inervaţie motorie (eferenţe gamma ale cornului anterior) şi o dublă inervaţie senzitivă (dendrite ale neuronilor ganglionului spinal): fibre anulospirale, cu diametrul mare şi bine mielinizate, şi fibre „în inflorescenţă". Calea aferentă constă în fibre bine mielinizate: un grup tip I, cu diametrul de 18 microni, şi un al doilea grup tip II, cu diametrul de 12—14 microni — fibre care trec prin rădăcina posterioară, ambele grupe fiind excitate prin întinderea pasivă a muşchiului. Fibrele groase fac sinapsa direct cu motoneuronii alfa din cornul anterior; fibrele mai subţiri au sinapse cu neuroni intercalări mai înainte traseu înterferenţial.

In cursul contracţiei musculare voluntare se înscriu potenţialele de acţiune a unităţilor motorii sub formă de vîrfuri bifazice. în funcţie de intensitatea contracţiei musculare, se pot diferenţia 3 tipuri de trasee: — traseul simplu: se obţine .la o contracţie musculară uşoară şi se exprimă prin potenţiale bine individualizate, care se repetă cu o frecvenţă de 4—12 c/s.

135

Potenţialele au o durată proprie de 4—8 ms. Durata depinde şi de felul aculuiwelectrod utilizat (bi- sau monofilar). Amplitudinea este între 300 şi 1 000 microvolţi; — traseul intermediar: apare la o contracţie de intensitate moderată şi este caracterizat prin apariţia a numeroase potenţiale, a căror frecvenţă face foarte dificilă recunoaşterea ritmului unei singure unităţi motorii. în raport cu numărul potenţialelor, se poate vorbi de traseu interimediar sărac sau bogat, fapt ce depinde şi de felul unităţilor motorii (mici şi numeroase sau mari şi mai rare). Pe măsură ce traseul este mai complex, amplitudinea lui generală devine şi ea mai ridicată, datorită sumarii mai multor potenţiale simultane; —■ traseul interferenţial: survine în condiţiile unei contracţii puternice. Se recomandă în acest scop efectuarea unei contracţii contra-rezistentă. în această situaţie, datorită marii lor frecvenţe, potenţialele apar fuzionate, sub forma unui traseu sinusoidal, cu oscilaţii de formă mai mult sau mai puţin regulată, cu o frecvenţă între 40 şi 60 c/s şi o amplitudine mare peste 500 microvolţi, cunoscute sub denumirea de ritmul Piper. ELECTROMIOGRAMA PATOLOGICA

Criteriile după care se apreciază modificările patologice ale electromiog ramei sînt: — prezenţa unei activităţi spontane în stare de repaus muscular; — durata potenţialului de inserţie; — frecvenţa, forma, durata şi amplitudinea potenţialelor de unitate mo torie în cursul gradării progresive voluntare a contracţiei musculare. Examenul electromiografic poate furniza date semiologice foarte importante asupra stării funcţionale a complexului neuromuscular şi este utilizat de numeroase specialităţi medicale: neurologie, endocrinologie, oftalmologie, otorinolaringologie, ortopedie. în domeniul bolilor neurologice, examenul electromiografic este practicat în: afecţiuni ale neuronului motor periferic, afecţiuni musculare primitive, tulburări de transmitere neuromusculară, tulburări motorii de origine metabolică, tulburări motorii de tip deficitar şi diskinetic de origine centrală. ELECTROMIOGRAMA ÎN AFECŢIUNILE NEURONULUI MOTOR PERIFERIC

Leziunile neuronului motor periferic se exprimă electromiografic prin următoarele modificări: — Prezenţa la muşchi ul în re paus a unor potenţiale spontane de fibră musculară, denumite potenţiale de fibrilaţie. Ele au un aspect bifazic, o durată scurtă (1 ms), amplitudine mică (sub 50 microvolţi) şi o frecvenţă scăzută (2—10 c/s). Apar îndeosebi în atrofiile musculare neurogene cu instalare acu tă, sînt mai rar întîlnite în cele cu instalare progresivă, fiind absente în atro fiile cronice. Potenţialele de fibrilaţie sînt datorite unei sensibilităţi mărite, la acţiuni deporarizate; a fibrelor musculare denervate, care cîştigă o tendinţă la descărcări spontane într-o manieră repetitivă. Ca valoare diagnostică, po136

tenţialul de fibrilaţie reprezintă, electromiografic, ceea ce reprezintă contracţia lentă la examenul electric clasic. De altfel, aceste două elemente apar aproximativ în acelaşi timp, între a 15-a şi a 21-a zi de la secţionarea nervului. Prezenţa fibrilaţiei constituie un semn mai cert pentru denervare decît contracţia lentă. Absenţa ei nu este însă un element concludent.

Fig. 15. — EMG în afecţiuni ale neuronului motor periferic; A — traseu intermediar de micS amplitudine şi durată proprie scăzută a potenţialelor, la contracţie musculară voluntară minimă — în miopatie; B — aversă miotonică în miotonie; C — stimulodetecţie: scăderea amplitudinii potenţialelor de unitate motorie la stimulare repetitivă în miastenic; D — activitate repetitivă spont ană de t i p dublete în spasmofilie; E — activitate repetitivă de t ipnl multiplelor în spasmofilie.

— Apariţia unor potenţiale lente de denervare la inserţia acului-electrod sau la alte stimulări mecanice. Ele apar în salve cu frecvenţă şi amplitudine descrescînde şi persistă cel mult cîteva secunde. Sub aspect morfologic, se ca racterizează printr-un vîrf pozitiv, urmat de un potenţial lent negativ de aproximativ 100 ms. — Reducerea numărului de unităţi motorii activate în cursul contracţiei voluntare maximale. Oricît de mare ar fi efortul depus, cînd contracţia mus culară este posibilă, nu se înregistrează traseu interferenţial. La contracţie maximală se obţine numai un traseu simplu accelerat. Această situaţie este datorită reducerii importante a numărului de unităţi motorii ce pot fi acti137

vate, datorită afectării lor de către procesul lezional. Gradarea contracţiei musculare nu se mai poate face prin fenomenul sumaţiei spaţiale (recrutare de noi neuroni, şi intervine, în mod compensator, fenomenul sumaţiei temporare prin mărirea frecvenţei de descărcare a unităţilor motorii neafectate. — Prezenţa unui număr mărit de potenţiale polifazice pe traseul electromiografic în cursul gradării contracţiei musculare. în situaţii normale, po tenţialele polifazice nu depăşesc 10% din ansamblul traseului. Elementele principale pe baza cărora se poate aprecia intensitatea leziunilor neuronale sînt reducerea numărului de unităţi motorii active şi potenţialul de fibrilaţie. Denervările totale, cu degenerare walleriană, sînt semnificate electromiografic prin apariţia potenţialului de fibrilaţie. Denervările parţiale sînt indicate de reducerea numărului de unităţi motorii ce pot fi activate, adică de apariţia unui traseu simplu accelerat la contracţia maximală. Analiza morfologică a potenţialelor elementare furnizează importante indicaţii asupra localizării procesului anatomopatologic pe segmentele neuronului motor periferic. în atrofiile neurogene, prin lezarea segmentului spinal al neuronului motor periferic (pericarionului), durata proprie a potenţialului de acţiune este mărită în raport cu gradul atrofiei (în general, durata potenţialelor, în cazul leziunilor spinale, depăşeşte 12ms). Amplitudinea medie a potenţialelor este mărită şi se constată prezenţa unor potenţiale polifazice de formă variată în ansamblul traseului, determinate de sincronizarea sau suprapunerea mai multor potenţiale elementare. Semnificaţia unei leziuni spinale o aduce şi prezenţa unor potenţiale de amplitudine mărită (2—3 mV), cu durata proprie crescută (15—20 ms), denumite oscilaţii unice. în atrofiile neurogene, prin afectarea elementelor periferice ale motoneuronului, la analiza morfologică a potenţialelor elementare aspectele sînt diferite. Durata proprie a potenţialelor este mai mică, amplitudinea este aproximativ normală şi se remarcă prezenţa unor descărcări polifazice cu incidenţă mărită, care includ vîrfuri scurte grupate, uneori uşor croşetate. Potenţialele polifazice se repetă în cursul traseului cu aceeaşi morfologie, ceea ce atestă că este vorba de un veritabil potenţial polifazic, spre deosebire de cele remarcate la leziunile pericarionului, care nu par a fi veritabile, întrucît ar rezulta din suprapunerea mai multor potenţiale elementare. Examenul electromiografic repetat poate oferi posibilitatea surprinderii precoce a semnelor de reinervare, ce apar sub forma unor potenţiale polifazice cu voltaj ridicat. Ele sînt datorite apariţiei de ramuri axonale colaterale, care participă la reinervarea şi a unităţilor motorii vecine denervate, ceea ce are ca urmare formarea unor unităţi motorii hipertrofiate. ELECTROMIOGRAMA ÎN BOLILE MUSCULARE

în bolile musculare primitive de origine degenerativă (miopatii, miotonii), traseul EMG prezintă cîteva caractere electromiografice specifice: — traseul are o amplitudine redusă, iar durata proprie a potenţialelor este foarte scurtă. Durata scurtă şi amplitudinea scăzută a potenţialelor se 138

datorează diminuării numărului de elemente contractile din cadrul fiecărei unităţi motorii; - la gradarea contracţiei musculare, oricît de mic ar fi efortul solicitat, el se exprimă electromiografic printr-un traseu intermediar sau chiar interfe-

Fig. 16. — EMG în boli musculare primitive, de transmitere neuromuscularu şi de origine metabolică: A — traseu Ia contracţie maximală cu nr. redus de unităţi motorii activate; B — potenţiale polifazice de reinervare; C — potenţiale, supravoltate cu durată proprie crescută, oscilaţii unice; D — potenţiale lente de reinervare; E — potenţiale de fibrilaţie.

renţial, datorită faptului c ă o activitate, cît de mică, nu se poate înfăptu i decît printr-o recrutare spaţială a numeroase unităţi motorii; — apariţia de salve sau averse miotonice spontane sau provocate la percuţie. Fenomenul, prin frecvenţa şi constanţa lui, este semnificativ pentru miotonie. Averse miotonice cu caracter izolat, inconstant, pot surveni şi în miopatie. Bolile musculare de origine inflamatorie, cum sînt dermatomiozitele sau polimiozitele, prezintă un traseu EMG similar, ca aspect general, celui din 139

miopatii. Aspectele ce pot contribui la diferenţiere sînt: posibilitatea de a obţine, în cursul gradării progresive a contracţiei musculare, un traseu caracteristic mai uşor ca în miopatic, traseul interferenţial aparînd rapid la contracţii musculare lejere, şi prezenţa unor frecvente potenţiale polifazice. într-un număr mare de cazuri s-a citat prezenţa unor potenţiale de fibrilaţie în repaus.

ELECTROMIOGRAMA ÎN TULBURĂRILE DE TRANSMITERE NEUROMUSCULARĂ

Afecţiunea neurologică care domină acest grup este miastenia. Elementul electromioigrafic care semnifică existenţa unei miastenii este deprimarea traseului la oboseală musculară. Fenomenul poartă denumirea de reacţie miastenică şi este caracterizat prin diminuarea progresivă a amplitudinii şi frecvenţei potenţialelor, după executarea repetată a unor contracţii musculare maximale contra-rezistentă. în condiţiile existenţei unui neurostimulator, reacţia miastenică poate fi evidenţiată, de obicei, după un număr de 10—15 stimulări supramaximale ale nervului motor. La stimularea tetanizantă se remarcă, uneori, apariţia unei faze de potenţare posttetanică, care începe la mai puţin de o secunda de la întreruperea tetanizării şi poate dura circa 10 secunde. în această fază, un şoc unic poate să determine un potenţial a cărui amplitudine este mai mare decît cea determinată de un şoc similar, aplicat la începutul instituirii tetanosului. Fenomenul mai constant este însă epuizarea posttetanică. care apare ceva mai tîrau şi are o durată mai lungă. ELECTROMIOGRAMA ÎN TULBURĂRILE NEUROLOGICE DE ORIGINE METABOLICĂ

în acest grup se încadrează paraliziile de origine diskaliemică şi manifestările motorii ale tetaniei. Paraliziile prin hiperkaliemie din maladia Gamstorp (adinamia episodică ereditară) sau cele prin hipokaliemie din boala Westpihal (paralizia periodică familială) nu au manifestări electromiografice caracteristice. Expresia EMG a tetaniei este însă din cele mai caracteristice. Descărcările repetitive de tipul dubletelor sau al multipletelor constituie aspectul electromiografic care poate sugera prezenţa tetaniei. în tetania manifestă, în afara crizelor, se constată apariţia spontană a descărcărilor repetitive, adică a unor descărcări grupate de 2 sau mai multe potenţiale, la intervale de 5—15 ms. Ele pot fi puse în evidenţă şi în tetania latentă, cu ajutorul unor probe de activare: proba garoului (ischemie prin aplicarea unui garou pe braţ, timp de 10 minute) sau a hiperpneei (hiperpnee voluntară timp de 5 minute). Potenţialele sînt derivate din muşchiul I interosos dorsal cu ajutorul unui ac-electrod. 140

ELECTROMIOGRAMA ÎN BOLILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

în ultima 10 ani s-a elaborat o semiologie electromiografică şi pentru tulburările motorii de origine centrală. Valoarea practică a acestei semiologii bioelectrice, care reflectă la nivelul muscular tulburări motorii de origine centrală, constă, pe de o parte, în furnizarea unei imagini grafice obiective a acestor tulburări, iar pe de altă parte, în posibilitatea de a diferenţia, selectiv, tulburările paralitice, distonice şi diskinetice, ce se grupează în diferite sindroame. în unele situaţii datele EMG pot depăşi nu numai în selectivitate, ci şi în preciziune elementele semiotice ale examenului clinic. Domeniul în care aplicativitatea practică a examenului EMG este însă mai largă îl constituie diskineziile, în general, şi miocloniile şi tremurăturile, în special. înregistrările poligrafice, înscrierea simultană a EMG, actogramiei şi EEG pot aduce date importante pentru stabilirea originii fenomenului diskinetic. Perfecţionarea procedeelor tehnice de detectare a curenţilor musculari a permis, în ultimii ani, electromiografiei să-şi lărgească sfera de aplicativitate. Depăşind domeniul muşchilor scheletici, examenul electromiografic s-a extins la muşchii globilor oculari, muşchii faringelui, laringelui, esofagului, la sfincterele vezical şi arial, la musculatura colonului sigmoid. în acest fel, EMG a devenit o metodă de investigaţie solicitată de numeroase specialităţi: medicină internă, endocrinologie, oftalmologie, ORL, ortopedie, urologie. IV. STIMULODETECŢIA

Stimulodetecţia a deschis noi perspective în cadrul investigaţiilor electrof iziologice ale nervului periferic. Prin cercetările ce s-au efectuat pînă în prezent, ea a scos în evidenţă noi elemente de evaluare obiectivă a excitabilităţii musculare, între care viteza de conducere, care a adus o contribuţie mai deosebită în interpretarea leziunilor sistemului nervos periferic. De la punerea la punct a tehni cii de măsurarea vitezei de conducere, de Hodes, în 1948, această metodă a devenit, datorită importanţei datelor pe care le oferă, o probă tot atît de curentă în unele servicii' specializate, ca şi măsurarea cronaxiei. Dintre diferitele fibre pe care le conţine nervul periferic, fibrele alfa-moiorii se pretează cel mai bine la măsurarea vitezei de conducere, datorită uşurinţei observării răspunsului motor produs de stimulare. Principiul metodei este simplu : se alege, în teritoriul unui nerv pe care voim să-1 studiem, un muşchi suficient de distal, pentru ca trunchiul nervului să fie accesibil stimulării în cel puţin două puncte. Cunoscînd distanţa care separă punctele stimulate, se măsoară diferenţa latenţelor. Viteza de conducere este proporţională cu diferenţa timpului de latenţă, măsurat pentru fiecare punct de stimulare. La omul normal, viteza de conducere în fibrele motorii este în medie de 50—60 ms, fiind ceva mai mare pentru nervii membrelor superioare decît pentru cei ai membrelor inferioare. Forma potenţialului evocat este în mod obişnuit bi- sau trifazică, deoarece, în mod normal, toate fibrele motorii au aceeaşi viteză de conducere. Dacă unele fibre sînt lezate în grade diferite de procese inflamatorii, infecţioase, 141

toxice sau traumatice, potenţialul devine, datorită vitezei de conducere neoinogene, cu atît mai evident polifazic, cu cît distanţa de stimulare este mai mare. O deosebită aplicativitate practică o are examenul vitezei de conducere în diagnosticul polinevritelor şi al sindromului de canal carpian.

Fig. 17. — Schema de stimulare şi culegere pentru- cercetarea vitezei de conducere a fibrelor motorii ale nervilor median fi cubital (după Vasilescu C. — Stud. Cercet. Neurol, 13> 6:448, 1968): 5 — clcctrostimulator; A — sistemul de amplificare şi înregistrare: a, c — punctele proximalc de stimulare pentru nervii median şi cubital; b, d — punctele distale de stimulare pentru nervii median şt cubital; a', b' — potenţialele înregistrate cu latenţe diferite.

în polinevrite, elementul esenţial îl constituie alungirea latenţelor distale. în cursul regresiunii procesului inflamator se pot urmări pe etape, cu mai multă obiectivitate după evoluţia latenţelor distale, semnele de ameliorare. Latenţele distale diminua progresiv, iar viteza de conducere se accelerează. Normalizarea clinică nu corespunde, în mod obişnuit, cu dispariţia anomaliilor vitezei de conducere, ele persistînd încă o perioadă relativ lungă după vindecarea clinică. Acest fapt are o importantă semnificaţie în aprecierea duratei tratamentului şi în aprecierea capacităţii de efort fizic a bolnavilor cu polinevrite clinic vindecate. în sindromul carpian, de asemenea, viteza de conducere aduce elemente importante de diagnostic şi permite aprecierea mai fidelă a evoluţiei postoperatorii a regenerării fibrelor nervoase. Stimulodetecţia a permis elaborarea şi a altor tehnici de explorare neuromusculară, cum este cercetarea următoarelor elemente : — capacitatea de acomodare a fibrei nervoase (prin stimulare cu curenţi progrcsiv-liniari) ; — transmisia neuromusculară şi indicele de fatigabilitate musculară (prin stimulare cu şocuri scurte, repetate în cadenţe variabile) ; 142

— excitabilitatea proprie a fibrei musculare denervate (prin stimulare cu curenţi rectangulari de lungă durată) ; — arcul reflex (prin stimulare subliminară) care permite excitarea fibrei aferente, eliminîndu-se astfel fusul muscular, aspect cunoscut sub denumirea de reflexul Hoffmann ; — fusul muscular şi sistemul gamma (prin studiul comparativ al reflexu lui Hoffmann şi al reflexului la stimularea mecanică a tendonului). Deşi nu au depăşit încă stadiul unor metode de cercetare de laborator, datele furnizate de aceste explorări au adus contribuţii importante în elucidarea proceselor patologice din bolile neuromusculare. Deşi depăşit, în ceea ce priveşte preciziunea şi fineţea datelor furnizate de celelalte metode, examenul electric clasic a rămas totuşi, datorită simplităţii şi uşurinţei însuşirii tehnicii de explorare, metoda cu cea mai largă aplicare practică clinică. Chiar şi în cazul existenţei altor posibilităţi mai perfecţionate de explorare, este util ca prima investigaţie să o constituie examenul electric clasic ce poate furniza date orientative globale, care, în unele cazuri, pot fi suficiente pentru confirmarea diagnosticului clinic1. în condiţiile unui laborator dotat cu aparatura necesară se poate alege, în funcţie de forma clinică a bolii, tehnica de investigaţie cea mai adecvată care poate oferi relaţiile cele mai precise pentru interpretarea semiologiei clinice şi orientarea atitudinii terapeutice2-3.

1 I o r d ă n e s c u C. — Elcctrodiagnostic. In: Fizioterapie (sub red. Siurza M., Băhăceanu G.), voi. I, Ed. medicală, Bucureşti, 1957, p. 169. 2 I s c h F. — Electromyographic, Ed. G. Doin et Cic, Paris, 1963. 11 C a l c ă i a n u G„ S t o i c a I. — Electroencefalografie şi clectromiografic, 5id. medicală, Bucureşti, 1963.

Investigaţii electroflziologice cerebrale Progresele evidente realizate în ultimii ani în perfecţionarea tehnicilor electrofiziologice au permis individualizarea mai multor metode de explorare ce se folosesc în prezent, în mod curent, în domeniul patologiei sistemului nervos central. I. ELECTROENCEFALOGRAFIA

Electroencefalograma (EEG) reprezintă metoda care permite înregistrarea activităţii bioelectrice cerebrale. Ea presupune detectarea, amplificarea şi înscrierea grafică a diferenţelor de potenţial furnizate de creier cu ajutorul unor electrozi amplasaţi pe scalp, care sînt conectaţi la aparate electronice speciale (electroencef alograf e). Iniţiată de H. Berger în 1929, EEG s-a impus într-o scurtă perioadă de timp ca o metodă eficientă de explorare a activităţii cerebrale, fiind în prezent utilizată în mod sistematic, în special în neurologie, neurochirurgie şi psihiatrie. La noi în ţară, Marinescu, Sager, Kreindler şi Ionescu-Siseşti au aplicat, printre primii în lume, această tehnică în studiul afecţiunilor sistemului nervos central. Activitatea electrică spontană a creierului înregistrată EEG constituie una din laturile diverselor fenomene biologice ce se petrec în acest organ, fără a putea însă da relaţii de specificitate privind natura proceselor sau identificarea precisă a structurilor generatoare ale acestor fenomene. EEG reflectă însă starea de funcţionalitate sau gradul de alterare parţială sau globală a cncctalului şi, prin aceasta, oferă date importante în diagnosticul neurologic. 144

ELECTROGEN E2A

EEG reprezintă rezultanta finală a unor fenomene complexe, din car e merită de reţinut două categorii de procese : sumarea şi modularea multitudinii potenţialelor emise de populaţia neuronilor corticali, la care se adaugă modificările pe care le suferă fenomenele electrice detectate în procesul de transmitere de la scoarţă la electrodul de pe scalp. Sursa elementară a manifestărilor electrice cerebrale o constituie activitatea celulelor corticale şi, în primul rînd, a celor piramidale ; rolul principal al acestor neuroni este determinat de aşezarea lor simetrică paralelă şi bogăţia terminaţiilor dendritice apicale care permite transformarea fiecărui neuron într-un adevărat „dipol", cu difer enţe de potenţial între vi'rful de ndritelor şi baza pericarionului (O. Creutzfeldt1). Celelalte categorii de celule din scoarţă exercită în special o influenţă asupra excitabilităţii celulelor piramidale, avînd astfel un rol important, însă indirect în geneza EEG. în prezent este unanim acceptată ideea că undele EEG apar ca o rezultantă a potenţialelor dendritice neuronale (potenţiale lente, locale, ce se propagă cu decrement)2. Ele sînt supuse unor fenomene complexe de dispersie spaţială şi au ca expresie finală grafoelementele caracterisnice EEG — undele sinusoidale —, cu o durată de cea. 100 ms şi o amplitudine de 50— 80 \iV. Condiţiile fizice de înregistrare a potenţialelor corticale determină unele distorsionări ale fenomenelor electrice detectate, datorită distanţei diferite şi mediilor eterogene ce se interpun între electrod şi scoarţă. Ele influenţează, în special, forma şi amplitudinea undelor înregistrate. Din aceste motive EEG nu poate furniza o informaţie exactă asupra activităţii bioelectrice corticale; elementul cel mai puţin influenţat de aceste distorsionări este ritmul sau frecvenţa undelor, care constituie astfel expresia cea mai fidelă a dinamicii activităţii cerebrale. Problema majoră a EEG este legată de originea periodicităţii spontane atît de regulate a undelor cerebrale. Două teorii par să aibă un suport faptic convingător în această problemă ; mecanismele incriminate de aceste teorii pot coexista, influenţîndu-se reciproc. Prima teorie (Bremer) consideră această periodicitate legată de activitatea autoritmică a neuronilor corticali ; ea este realizată de ciclul de recuperare a excitabilităţii celulare, fiind influenţată de nivelul glicemiei, oxigenului, de diverşi hormoni etc. A doua teorie atribuie caracterul ritmic unor aferente extraneuronale, permanente, realizate în principal prin următoarele mecanisme : — antrenamentul ritmic al neuronilor corticali de formaţiuni subcorticale speciale pace-maker3; — funcţionarea circuitelor reverberante, care realizează un veritabil bombardament de influxuri recurente originare din acelaşi sistem neuronal ; l'roblcmcs de basc cn liKG. Absson ct Cie. Paris, 1963, p. 33—61. Symposium ou I5endrytes, /./:(/' C/z». Neurophysiol., suppl. IC, 1958. Mu i u z z i C i . -- ELXi Clin. Ncurupkysiol., 16, 1, 2 — 17, 1961. 10 — Diagnosticai neurologic

— influenţa cîmpurilor electrice determinate de celulele în stare de excitaţie asupra neuronilor învecinaţi, în absenţa unor conexiuni anatomice (influenţa efaptică). Variaţiile topografice în organizarea traseului EEG sînt dependente de particularităţile arhitectonice ale scoarţei, în care un rol important este atribuit densităţii neuronilor piramidali şi orientării lor în funcţie de curbura realizată de circumvoluţiile cerebrale. TEHNICA DE ÎNREGISTRARE

Electrozii. înregistrarea se realizează prin aplicarea pe scalp a unor electrozi impolarizabili din argint, care sînt menţinuţi printr-o cască elastică sau sînt lipiţi cu colodiu. Transmiterea scalp-electrod se face prin intermediul unui tampon înmuiat în apă sărată. Prin electrozii obişnuiţi de scalp nu se poate decela activitatea electrică a regiunilor bazale cerebrale. Aceasta se realizează prin folosirea unor electrozi speciali: faringieni, a căror parte conducătoare se inserează în periostul corpului sfenoidal, fiind introdusă prin nas, şi timpanici, care se introduc prin meatul auditiv, pînă la contactul cu timpanul. Utilizarea acestor electrozi permite culegerea activităţii bioelectrice proprii regiunilor temporale profunde. Montajul: curentul folosit este cel bipolar, care dă posibilitatea culegerii potenţialelor electrice între două puncte de pe scalp. Derivaţiile pot fi longitudinale sau transversale. în montajele bipolare electrozii sînt plasaţi simetric pe ambele jumătăţi de craniu echidistant, aproximativ la 4—6 cm. Numărul şi dispoziţia acestora variază în funcţie de dimensiunile craniului şi scopul urmărit de înregistrare (fig. 18). Activitatea proprie locului de amplasare a fiecărui electrod poate fi apreciată în montaje monopolare, în care diferenţele de potenţial sînt înregistrate în raport cu un electrod comun inactiv luat ca referinţă. Electrozii de referinţă pot fi situaţi pe bărbie, mastoidă sau lobul urechii. Biocurenţii cerebrali captaţi prin electrozi se transmit, prin fire, la amplificatori. Fiecare amplificator permite înregistrarea unei singure derivaţii, adică biocurenţii culeşi de doi electrozi. Aceştia amplifică diferenţele de potenţial scăzute (cea. 50 jxV) caracteristice activităţii cerebrale pînă la un nivel susceptibil de a transforma variaţia de curent în fenomen mecanic. Amplificarea obişnuită este de 50 fi. V, care traduce o deflexiune de 5 mm. Sistemul de înregistrare transformă variaţiile de curent în fenomene mecanice, care deplasează angular o peniţă fixată pe o axă mobilă. înscrierea se face, în mod curent, cu peniţe cu cerneală pe o hîrtie care este derulată de tracţionarea mecanică a aparatului, cu o viteză reglabilă (viteza utilizată în înregistrările obişnuite este de 1,5 cm/sec). Folosind constante de timp de 1/10, 3/10, şi 7/10 sec. se suprimă sau se atenuează artefactele manifestate prin unde lente, provocate de mişcările capului sau de transpiraţie. Filtrele atenuează amplitudinea elementelor rapide, determinînd anularea artefactelor electromiografice. Instalarea aparaturii comportă anumite condiţii necesare pentru evitarea paraziţilor exteriori, daţi de instalaţiile electrice. Izolarea la pămînt a aparaturii metalice din încăpere şi a patului metalic este absolut necesara. 146

Artefactele electrice sau mecanice care pot parazita traseele EEG au origine electromiografică, electrocardiografică, mişcări oculare, tremurături ale capului, mişcări ale corpului, transpiraţii, respiraţie, puls.

8 Fig. 18. — A — amplasarea electrozilor pe scalp: F — Frontal; C — central; P — parietal; Ta — temporal anterior; Tm — temporal mediu; Tp — temporal posterior; O — occipital; B — montajul electrozilor în culegeri bipolare: a — derivaţii longitudinale; b — derivaţii transversale.

DESCRIEREA EEG NORMALE

Descrierea generală a unui traseu trebuie să ţină seama de faptul că elementele electrografice, expresie a ritmurilor cerebrale, nu se succed în timp cu regularitate; în plus, este cunoscut faptul că, la acelaşi individ, organizarea traseului variază foarte mult în funcţie de starea de atenţie, de percepţiile senzitivo-senzoriale sau viscerale. Vîrsta subiectului şi terapeutica medicamentoasă aplicată determină variaţii mari de traseu. 147

interpretarea unui traseu se face prin aprecierea unor parametri privind amplitudinea, frecvenţa, forma, distribuţia topografică a undelor şi simetria interemisferică. 1. Amplitudinea undelor este exprimată prin voltajul lor calculat în fxV şi care este apreciat în comparaţie cu etalonajul (care este înscris printr-un semnal-deflexiune, de o parte şi de alta a liniei izoelectrice). Amplitudinea elementelor variază între 10 şi 500 —1 000 (x V. De obicei, elementele se amplifică paralel cu diminuarea frecvenţelor. 2. Frecvenţa undelor este apreciată după numărul elementelor în interval de 1 secundă. Periodicitatea cu care survine unul şi acelaşi element grafic pe unitatea de timp defineşte ritmul. Spre deosebire de elementele fiziologice, cele patologice au o periodicitate foarte neregulată şi survin, de obicei, asimetric. 3. Forma undelor poate fi monofazică — ascendentă (negativă) sau descendentă (pozitivă) — bifazică sau polifazică. Undele normale sînt, în general, de formă bifazică, pe cînd elementele patologice sînt, de cele mai multe ori, polifazice şi adesea polimorfe (cu contur neregulat). 4. Descrierea distribuţiei topografice trebuie să aibă în vedere aspectul unilateral, bilateral sau eventuala generalizare a undelor; o atenţie deosebită trebuie acordată localizării pe un teritoriu restrîns a grafoelementelor (fron tal, temporal, parietal etc). Activitatea electrică a adultului normal în stare de veghe

S-au descris şi s-au definit 3 unde normale : alfa, beta, theta şi o undă patologică, în stare de veghe, dar normală pentru anumite faze de somn — unda delta. Ritmul alfa se caracterizează printr-o frecvenţă de 8—12 c/s, amplitudine medie de 20—50 fiV şi o topografie parietooccipitală. Asimetriile reale între cele două emisfere trebuie considerate patologice. Ritmul alfa se înscrie continuu sau modulat în fusuri şi numai la subiectul cu ochii închişi. Durata proprie a undelor alfa este de 80—120 ms, iar după frecvenţa lor s-a descris un ritm alfa rapid (11—12 c/s) şi un ritm alfa lent (8—9 c/s). Cantitatea şi continuitatea undelor alfa, ca şi numărul lor pe unitatea de timp sînt foarte variabile de la un caz la altul (între 2 şi 9O°/o din totalul undelor) şi destul de constante la acelaşi caz. Deschiderea ochilor, activitatea mintală sau atenţia produc aplatizarea sau oprirea totală a ritmului alfa. Este vorba de „reacţia de oprire" Berger, care se in stalează după o perioadă de latenţă ce diferă în raport cu felul şi intensitatea ritmului aplicat. Diverşi autori au izolat, în funcţie de răspunsul la această reacţie, următoarele tipuri de unde alfa : tipul P (permanent), care se blochează incomplet la deschiderea ochilor, cu aspect regulat, este abundent ; tipul R (reactiv), în care ritmul alfa este amplu şi este blocat ; tipul M (minimum), de amplitudine mică, inconstant, în bufee scurte şi rare. Stimularea luminoasă intermitentă nu dă rezultate constante la toţi indivizii, întîlnindu-se cazuri cu antrenare completă, parţială sau cazuri în care ritmul cerebral îşi păstrează autonomia. Excitaţiile auditive scurte produc, 148

aproape constant, oprirea ritmului alfa după un timp de latenţă mai scurt decît pentru stimularea luminoasă intermitentă. în unele cazuri apar pe vertex vîrfuri ne gative evocate de zg omot, ca un efect al reacţiei de surpriză. Timpul de adaptare este mai rapid la stimularea acustică continuă decît la cea intermitentă.

F i g. 19, — Aspecte EEG normale şi patologice: 1 — t ras eu d e volt a j me diu format din unde alfa g rupate „î n fusuri "; 2 — traseu subvolt at format ma i ales din unde beta; 3 — traseu de voltaj mediu format din unde theta; 4 — traseu de voltaj mediu cu frecvenţe rapide peste 14 Hz; 5 — traseu de voltaj crescut (60—70 V) format din unde theta şi delta polimorfe; 6 — tr aseu supravoltat cu bufeuri de unde delta monomorfe; 7 — tras eu de voltaj mediu cu frecvente vîrfuri mono- şi bifazice; 8 — traseu de „petit mal" tipic, format din complexe vîrf-undă, cu frecvenţă de 3 c/s; 9 — traseu supravoltat (100 |jt V) cu frecvente vîrfuri şt complexe vîrf-undă degradate; 10 — traseu supravoltat (150—200 M- V) format din vîrfuri, vîrfuri lente, unde delta supravoltate; 11 — traseu supravoltat cu un paroxism de unde sinusoidale; J2 — traseu cu anomalii de tip poli vîrf-undă; 13 — traseu supravoltat (100—2C- M-V) format din unde lente polimorfe.

în privinţa genezei ritmului alfa, s-a considerat iniţial că este produs de activitatea întregii scoarţe (Berger), apoi s-a argumentat originea lui în activitatea bioelectrică sincronă a cortexului vizual în repaus (Adrian, Matthews), iar ulterior, datorită marii asemănări de frecvenţă, sincronie, modulare a acestui ritm cu activitatea înscrisă la nivelul capătului oral al formaţiei reticulate din diencefal, ritmul alfa a fost considerat ca fiind produs de un pace-maker şi proiectat de aferente nespecifice pe cortex.

149

Ritmul beta se caracterizează printr-o frecvenţă de 14—30 Hz şi o amplitudine de 5—20 ţJ. V — parametri ce prezintă o accentuată variabilitate. Greutzfeldt, Calvet şi Saherrer definesc undele beta ca o activitate rapidă şi puţin amplă de trezire ce se înscrie, predominant, în regiunea rolandică bilateral, cînd subiectul este treaz şi atent. Ritmul beta este blocat asinergic de o activitate motorie voluntară sau de reprezentarea mentală a mişcării. S-au descris şi alte ritmuri rapide cu frecvenţe asemănătoare în regiunea precentrală la subiecţi atenţi, care ţin ochii deschişi sau, dimpotrivă, la cei care rămîn indiferenţi la solicitări senzoriale. De asemenea, se poate considera ca o varietate de ritm theta grafoelementele înregistrate, cîteodată, în regiunea rolandică cu o frecvenţă de 8—16 Hz, denumite ritm y-, care, de asemenea, este blocat de incitaţii voluntare motorii. Ritmul theta se înscrie sub formă de unde cu frecvenţă de 4—7 c/s, cu amplitudine între 30 şi 70 [xV. La subiecţii adulţi normali se înregistrează, sub formă de unde izolate, în proporţie de 5—10/0, repartizate difuz, cu oarecare predominanţă la nivelul lobilor temporali. Incidenţa undelor theta creşte progresiv pe măsura instalării fazelor de somn profund. Această constatare, ca şi observaţia că ritmul theta apare cu incidenţă crescută pe traseele EEG înregistrate în cursul diverselor intoxicaţii care afectează neocortexul au determinat ipoteza că ritmul theta este produs de regiunile subcorticale. Activitatea EEG normală la copil şi la bătrîn

Spre deosebire de traseele normale ale adultului, a căror descripţie o putem încadra într-un model, traseele EEG ale copilului, pe parcursul dezvoltării sale, prezintă o mare variabilitate. Dreyfus, Brisac şi Blanc (1956) au arătat prezenţa unor biocurenţi la prematuri începînd din luna a V-a de gestaţie, care se înscriu sub forma de unde ample de 300—400 (J-V, formaţi din activitatea de tip delta, cu frecvenţa de 0,5 c/s şi pauze electrice. Nou-născutul la termen are o activitate electrică lentă, continuă, fără ritmicitate, neregulată, puţin diversificată şi de mică amplitudine (70—80 [xV). Pe traseul de fond se înscrie sporadic o activitate mai rapidă, de amplitudine mai mică. Traseul este lipsit de reactivitate, prezintă o oarecare asimetrie interemisferică şi nu se modifică în cursul somnului. Pe măsură ce copilul creşte, oscilaţiile încep să crească în amplitudine şi, după o lună şi jumătate, încep să apară şi activităţi theta. Pînă în luna a 5-a, electrogeneza apare însă discontinuă, menţinînd asimetria interemisferică şi nu apare nici o tendinţă la ritmicitate, grafoelementele înregistrîndu-jse asinergic pe cele două emisfere. în luna a 8-a se evidenţiază o diferenţiere a activităţii electrice, în funcţie de starea de veghe şi de somn; de asemenea, apare o sinergie interemisferică, iar înscrierea grafică devine continuă şi reactivă la stimuli senzoriali1. Progresiv, frecvenţele lente sînt înlocuite de frecvenţe din banda theta, la început la nivelul regiunii occipitale, apoi în regiunile frontale. în jurul vîrstei de 4 ani se poate întîlni şi ritmul alfa lent (8—9 c/s) labil. Spre 14 ani, traseul EEG ia 1 C h u r c h i l l J . A . , G r i s e l l J ., Da na Da r nley J . — E EG C l i n . -N e u r o p h y s i o l, 21, 131—139, 1966.

150

aproximativ aspectul celui întîlnit la adult, însă prezintă o reactivitate crescută la hiperpnee. Aceasta este caracterizată prin apariţia de descărcări de unde ample, sincrone, simetrice, lente, care dispar însă după un minut de la sfîrşitul hiperpneei, cînd traseul îşi reia aspectul iniţial. Traseele EEG ale oamenilor în vîrstă prezintă, de asemenea, unele particularităţi, pe care Obrist şi Busse (1965) le-au sistematizat în patru tipuri: traseu cu ritmuri lente, traseu cu activitate rapidă, traseu cu modificări lente difuze sau focale. Studiul activităţii electrice corticale la persoane care au trecut de 60 de ani arată o activitate bioelectrică lentă, cu unde de 8—9 c/s şi chiar de 7—8 c/s. în general, s-a găsit încetinirea ritmului alfa, diminuarea amplitudinii traseelor şi creşterea frecvenţelor theta. Cercetările lui Sager şi colab. au arătat, studiind EEG la 98 de persoane trecute de vîrsta de 60 de ani, o încetinire a ritmului dominant alfa, sincronizarea descărcărilor de unde electrice. După aceşti autori este vorba de o scădere funcţională globală în activitatea scoarţei cerebrale, chiar cînd nu există tulburări circulatorii însemnate (modificările observate erau accentuate de hiperpnee şi Luminai). La alte persoane, tot peste 60 de ani, pot apărea pe EEG unde rapide, vîrfuri izolate, o amplitudine scăzută a ritmului dominant, o modulare slabă a undelor cerebrale. Activitatea EEG în somn la adult

înregistrarea electrogenezei în somn a dat posibilitatea studierii mecanismelor care reglează nivelul de vigilenţă (echilibrul stării de veghe şi somn), necesar înţelegerii diferitelor stări de comă, iar pe de altă parte a evidenţiat unele anomalii electrice care nu apar în stare de veghe'. Majoritatea lucrărilor apreciază stadiile de somn după clasificarea dată de Dement şi Kleitman1: — stadiul O reprezintă perioada de traseu de veghe, care se înscrie înain te de prima adormire şi de trezirea definitivă, ca şi în scurtele perioade de trezire din timpul nopţii; — stadiul I care corespunde adormirii şi este caracterizat prin dispariţia progresivă a ritmului alfa, cu aplatizarea traseului şi apariţia de frecvenţe din banda theta; — stadiul II sau stadiul de somn confirmat este cel mai stabil. Ritmul de fond este comparabil stadiului I, bogat în elemente theta mai ample, repar tizate difuz. Caracteristică este apariţia periodică a unor grafoelemente par ticulare ce se suprapun ritmului de bază — fusurile de somn şi complexele K. Fusurile de somn sînt elemente cu frecvenţă de 15—20 c/s, care survin în scurte bufee de 0,2—2 secunde. Complexul K este un grafoelement polifazic înscris la nivelul vertexului, a cărui undă principală este o mare oscilaţie lentă în sens negativ şi a cărui ramură descendentă prezintă, de obicei, fusuri rapide; este uşor de reprodus la stimularea senzorială. Complexe K spontane apar foarte adesea, mai ales pe unele trasee, provocate, probabil, de stimuli exterosau interoceptivi minimi; — stadiile III şi IV de somn profund sînt caracterizate prin creşterea voltajului traseului EEG şi creşterea numărului şi amplitudinii undelor lente. EEG Clin. Neurophyslol, 9, 637—690, 1957.

151

Complexul K dispare, dar se mai pot înscrie fusuri de unde rapide. Activitatea neuronală se sincronizează din ce în ce mai mult paralel cu scăderea mişcărilor spontane. Intensitatea stimulării aferentelor (auditive, somestezice) trebuie să fie din ce în ce mai mare pentru a produce trezirea. Trecerea de la stadiul I la stadiul IV se face, de obicei, în cîteva zeci de minute; — stadiul de somn paradoxal sau stadiul V a fost descris amănunţit şi individualizat de Jouvet1 ca o perioada de somn „rapid", care survine, în general, după fiecare etapă de aprofundare a somnului şi este caracterizată prin apariţia unui traseu EEG de voltaj scăzut şi prin înregistrarea de mişcări oculare rapide. Adesea, la trezire, imediat după o perioadă de somn rapid, subiectul povesteşte o stare de vis. Perioada de somn rapid se întîlneşte, mai ales, în a doua parte a nopţii şi reprezintă aproximativ 20°/0 din durata to tală a somnului. Proporţia acestui stadiu este mai crescută în primii ani de viaţă. Experimental, prin secţiuni la diferite niveluri ale trunchiului cerebral, s-a demonstrat că formaţiunile responsabile de producerea somnului rapid se situează la nivelul punţii. împiedicînd această fază, prin trezirea repetată în momentul apariţiei sale, s-a constatat că timpul de recuperare a somnului în nopţile următoare creşte. Datorită acestui fapt s-a emis ipoteza că în această fază s-ar elimina anumiţi metaboliţi acumulaţi în creier, ca urmare a interven ţiei periodice a mecanismelor de „cerebrostazie". Demen t şi Kleitman au descris o evoluţie ciclică a somnului, în sensul că în timpul unei nopţi de 8 ore se înscriu, la subiecţi normali, între 4 şi 6 cicli, adică perioade de somn cu unde lente-, care sînt însoţite, aproape întotdeauna, de somn rapid. Aceste perioade sînt separate de scurte etape de trezire electrică sau chiar de perioade de trezire conştientă. Mai mult de juma-' tate din durata somnului este reprezentată de stadiul II, urmează apoi, cantitativ, stadiul I şi apoi stadiile III şi IV, care la unii indivizi pot lipsi. Traseul EEG în somn la copil

Este necesar a fi cunoscut organizarea şi aspectul somnului la copil, deoarece, frecvent, înregistrările EEG nu sînt posibile (datorită artefactelor de mişcare din starea de veghe şi lipsei de cooperare) decît după inducerea somnului medicamentos. Cel mai adesea se administrează cloralhidrat per os. Studii efectuate de Gabersek şi Scherrer 2 pe grupe de vîrstă între 5 şi 14 ani arată că EEG în timpul somnului la copil este comparabilă cu cea din somnul adultului. în cursul nopţii se înscriu între 5 şi 6 cicli pe somn şi se regăsesc diversele stadii descrise de Dement şi Kleitman, cu unele caracteristici: — astfel numărul de cicli scade progresiv cu vîrsta şi cu instalarea rit mului nictemeral; — în ceea ce priveşte organizarea somnului, unele deosebiri caracteri zează stadiul I, care la copil trebuie subîmpărţit în trei substadii: Ia, Ib, Ic. Stadiile la şi \b se pot diferenţia conform clasificării lui Loomis. Stadiul Ic, 1

1963.

152

Colloques internationaux du Centre naţional de la recherche scientifique. Lyon, sept.,

2 Rev. Neuropsychiat. injant., 14:2—3, 121 — 137, 1966.

individualizat de Gabersek şi Scherrer, este particular la copil şi are asemănări cu traseul copilului patologic. Se înscrie sub forma unui traseu amplu, cu frecvenţă din banda theta, care se deosebeşte de ritmurile patologice prin faptul că durează cîteva zeci de minute, adică nu survine în bufeuri; — o altă caracteristică este că în primul ciclu al nopţii, stadiul Ic trece direct în stadiul III, somnul lent avînd o durată lungă. între doi cicli de somn constituiţi din unde relativ ample, se înscriu perioade de traseu cu voltaj scăzut, care reprezintă fie stadii de somn rapid, fie stadiul Ib. Durata somnului rapid este variabilă în fiecare ciclu, totalizînd pînă la vîrsta de un an, 2—3 ore pe noapte. METODE DE ACTIVARE

în lipsa unor modificări EEG de repaus se folosesc metode de activare, care, într-un timp relativ scurt de examinare, pot evidenţia aspecte patologice semnificative. în cursul unei examinări se pot folosi mai multe metode de activare, succesiv ori combinate, sau se poate repeta una din metode. Durata metodelor de activare trebuie să nu depăşească anumite limite de timp sau un anumit dozaj al substanţelor întrebuinţate, deoarece poate expune la erori. Rezultatele obţinute trebuie apreciate în contextul clinic şi în funcţie de vîrsta bolnavului. 1. Hiperpneea este proba folosită sistematic care poate evidenţia pe un traseu, prealabil normal, anomalii difuze sau prezenţa unui focar. în cursul hiperpneei, a- omaliile existente spontan de obicei difuzează. Hiperventilaţia trebuie să dureze în medie 3 minute şi se poate repeta de 2—3 ori în decursul aceluiaşi examen. Au semnificaţie patologică grafoelementele evidente înregis trate în cursul probei sau anomaliile moderate care se menţin mai mult de 2 minute după întreruperea hiperpneei. Activarea electrică determinată de hiperpnee s-ar datora alcalozei şi hipocapniei ce are repercusiuni asupra echili brului ionic transmembranic, determinînd scăderea pragului de excitabilitate neuronală. Lehmann a arătat că creşterea pH-ului mediului intern şi, mai ales, hipocapnia favorizează autoritmicitatea elementelor nervoase. De asemenea, s-a observat că un rol important revine nivelului glicemiei; o scădere a nivelullui glucozei sanguine la subiectul normal determină anomalii paroxistice în cursul hiperpneei voluntare1. 2. Stimularea luminoasă intermitentă (SLI) este efectuată cu ajutorul unui stroboscop plasat la 30 cm de subiect, care emite diferite frecvenţe lu minoase, scurte şi intense. SLI permite studierea a două efecte distincte: — fenomenul de „antrenare", care constă în răspunsul fiziologic al cor texului occipital de însuşire a ritmurilor cerebrale în raport cu frecvenţa stimulilor luminoşi. Răspunsul poate fi net, nul, simetric sau asimetric. Proba este efectuată cu ochii închişi şi cu ochii deschişi; — acţiunea de „activare" prin apariţia elementelor electrice paroxistice, care este o bservată mai frecvent în cazurile crizelor de petit mal. Cea mai eficace frecvenţă de SLI este între 10 şi 20 c/s. Spre deosebire de adult, pentru » B o n v a H e t H., D e l l P. — Rev, ncurol, 94:149, 1956.

153

copil toate frecvenţele de stimulare pot fi eficace, frecvenţele mai lente fiind cu atît mai eficace- cu cît subiectul este mai tînăr. Există un raport strîns mire puterea activatoare a unei frecvenţe de SLI şi frecvenţa dominantă a ritmului de fond.

Td~Tp.stg. A

B V i g. 20. —Activare prin hiperpnee:

a — traseu EEG înregistrat spontan; b — ia 1 minut de la începutul biperpneei se înregistrează un traseu supravohal i'ti frecvente vîrfuri, yîrfuri lente, unde delta polimorfe şi cu descărcări supravoltate de tip vîr! undă, degradat unde delta polimorfe cu amplitudine maximă în VC bilateral.

3. Metoda de activare prin somn constituie unul din cele mai eficiente mijloace de evidenţiere a modificărilor patologice şi de delimitare a focarului patologic. Se utilizează atît somnul spontan, cît şi cel indus prin barbiturice. Activarea se realizează, de obicei, în stadiile superficiale ale somnului, observîndu-se activări maximale şi în stadii mai profunde de somn1'2. Activarea prin somn prezintă o eficienţă crescută, mai ales în epilepsii. Mecanismul activării, în cazul descărcărilor generalizate, se consideră ca fiind determinat de facilitarea activităţii sistemelor de sincronizare subcorticale. în cazul activării anomaliilor focale s-a emis ipoteza existenţei unor focare „restante" cu excitabilitate crescută, care, în condiţiile inhibiţiei zonelor din jur, îşi pot mări activitatea electrică şi pot antrena regiunile învecinate într-o descărcare exhaustivă. 1 P a s s o u a n t P., C a d i l h a c J. şi colab. în „Someil de tiuit normal et pathologique". Ed. Masson, Paris, 1965. 2 P o p o v i c i L. — „Aportul cercetărilor electropoligrafice de somn în afecţiunile neuropsihke". Rapo rt la Ses. IX anu ală de EEG, EMG ş i fiziol. clin . a S oc. de neurol. şi neurochirurgie, Tg. Mureş, oct. 1970.

154

Activările medicamentoase sînt folosite mai frecvent, necesitînd însă o mare atenţie în ceea ce priveşte dozajul barbituricelor şi sensibilitatea individuală a bolnavilor. Se utilizează Evipanul sau Baytinalul, în diluţii de 5 cg/ml, introduse în ritm de 1 ml la 30—40 de secunde (dozia de Evipan este de

I'i g. 21. — Ac tivare cu Baytinal: A — traseu de fond; B — la 4 ml (0,20 g) Bayti nal apar foarte frecvente unde delta poli morfe supravoltate sub formă de descărcări predominant în regiunea POT stg.; C — la 8 ml Baytinal anomaliile devin mai ample şi mai difuze.

15—30 cg, iar de Baytinal, de 50 cg). Activitatea electrică înregistrată în cursul somnului medicamentos este oarecum deosebită de cea înregistrată în cursul somnului fiziologic, prin predominanţa activităţii rapide sub formă de fusuri, care interferează şi stadiul de somn cu unde lente. In cazul în care Baytinalul este injectat rapid, sub controlul unui cadru de reanimare, se observă apariţia unui traseu format exclusiv din unde delta supravoltate. Aprecierea anomaliilor activate în somnul medicamentos trebuie făcută cu discernămînt, mai ales în faza apariţiei undelor lente. 4. Activarea cu substanţe excitante se foloseşte în scopul provocării de anomialii electrice sau pentru reproducerea crizei, în vederea stabilirii topografiei focarului coniiţial. Se foloseşte injectarea intravenoasă de Cardiazol sol. 5/q, în ritm de 1 ml/min, pînă la o doză maximă de 500 mg. Datorită senzaţiilor subiective neplăcute şi declanşării de crize pe care le provoacă Cardiazolul, în prezent se foloseşte, de obicei, administrarea intravenoasă de Megimide, în ritm de 1 ml la interval de 15 secunde, pînă la o doză maximă de 155

300 mg (60 ml). Activitatea patologică evocată de Megimide este asemănătoare cu cea cardiazolică1. în caz de asociere cu SLI, anomaliile electrice de tipul descărcărilor difuze de vîrfuri bifazice, unde ascuţite, complexe vîrf-undă pot fi ritmate de frecvenţa de stimulare. în caz de epilepsie focală, dozele convulsivantc sînt mai mari decît în cazul epilepsiei generalizate. 5. Activarea cu amital sodic introdus intracarotidian este utilizată foarte rar în vederea precizării sediului unui focar epileptogen, pentru punerea indicaţiei operatorii în cazuri de epilepsie. Doza totală administrată de o parte este de 250 mg. După administrare se obţine o inhibare a activităţii electrice, iar după 13 secunde apar, la nivelul emisferei cu electrogeneză patologică, anomalii sub formă de „vîrfuri, complexe vîrf-undă difuzate pe întreaga emisferă sau focalizate. După cea. 2 minute, la nivelul aceleiaşi emisfere se înregistrează descărcări de unde lente timp de 2 minute. în tot acest timp, traseul înregistrat la nivelul emisferei sănătoase rămîne nemodificat. ACTIVITATEA EEG PATOLOGICA

Modificările EEG nefiind semnificative pentru natura leziunilor cerebrale, vom insista asupra semiologiei electroencefalografice, iar la sfîrşit vom ilustra unele înregistrări grafice din diverse afecţiuni cerebrale. Limita între electrogeneză fiziologică şi cea patologică este uneori destul de greu de stabilit, datorită variaţiilor mari ce se întîlnesc de la un individ la altul sau la acelaşi individ, în funcţie de activitatea psihică sau de vîrstă. Pentru aprecierea anomaliilor unui traseu EEG trebuie identificate, pe de o parte, grafoelementele care nu se întîlnesc pe traseele normale, iar pe de altă parte, modificările în aspectul global privind amplitudinea şi frecvenţa undelor cerebrale. Grafoelementele patologice apar izolat sau în paroxisme, pe un traseu de fo.'.d de aspe:t nonral sau modificat. Aprecierea acestora se face în funcţie de forma, amplitudinea, desfăşurarea în timp sau predominanţa lor într-o anumită regiune. în afară de complexu l vîrf-undă caracteristic crizelor minore, nu se poate vorbi despre un grafoelement specific unei afecţiuni. Printr-o apreciere orientativă se clasifică grafoelementele patologice în anomalii electrice predominant iritative şi predominant lezionale. A. Anomalii electrice de tip iritativ

1. Vîrful se înscrie ca o deflexiune unică de durată scurtă (cîteva zeci de milisecunde), avînd o amplitudine variabilă (de la zeci la sute de [AV); apare sub formă izolată sau grupată. Sensul deflexiunii maxime indică da~ă vîrful este pozitiv sau negativ. 2. Vîrful lent (unda cu pantă abruptă) debutează printr-o deflexiune rapidă, care se amortizează lent în 1/3 din secundă, fiind în general monofazică negativă. Are semnificaţie patologică, mai ales cînd apare în paroxisme, 1

1962.

156

Wada F., G o t o A., F u k u s h i m a Y. — EEG Clin. Neurophysioi, 14:3, 408—411.

şi sugerează un proces subcortical profund; este frecvent înregistrată în epilepsia temporală. 3. Complexul vîrf-undă. Vîrfurile ascuţite sau lente sînt adesea urmate de o undă cu aceeaşi polaritate, dar rotunjită şi de o durată mai mare (300—400 ms). Prin studii cu microelectrozi s-a observat că unda lentă care urmează vîrfului nu este dependentă de activitatea celulelor subiacente corticale, fiind atribuită formaţiunilor nespecifice talamice. La copii, unda lentă are o durată mai mare decît la adult. Se descriu cîteva aspecte de complexe vîrf-undă: — vîrful-undă tipic apare în petit mal. Are o frecvenţă de 3 c/s, anoma liile fiind grupate şi survenind brusc pe un traseu de fond normal; apar sincron şi simetric, cu o remarcabilă regularitate, şi durează în general 10—15 secunde. Vîrful are amplitudini variabile şi poate lipsi în anumite sectoare; unda lentă este, însă, caracteristică; — complexul vîrf-undă atipic se întîlneşte în diferite forme de epilepsie. Anomaliile au frecvenţă variabilă, nu apar sincron şi simetric pe toate deriva ţiile şi se înscriu, de obicei, pe un traseu de fond alterat. Caracteristic este vîrful care are amplitudinea cea mai mare la nivelul focarului; — polivîrful-undă se înscrie sub formă de bufee paroxistice difuze de mare amplitudine, adesea favorizate de SLI. Anomaliile sînt sincrone cu des cărcările motorii din absenţa mioclonică. B. AnomalM electrice de tip lezional Expresia grafică a leziunii o constituie unda delta, element cu frecvenţă între 0,5 şi 3 c/s, cu amplitudine variabilă de la 50 \i V pînă la cîteva sute de (A V. După fo rmă se descrie o undă delta polimorfă, cu contur crestat — expresie, de obicei, a fenomenelor focale — şi o undă delta monomorfă, de aspect sinusoidal, care apare de obicei în bufeuri de unde sinusoidale, unilateral sau bilateral (în special în regiunea frontală), şi este expresia unui fenomen de proiecţie corticală a leziunilor profunde1. Paroxismele de unde tketa, cu amplitudine ce depăşeşte 50fxV, au de asemenea semnificaţia unui proces lezional; ele pot apărea cu un aspect monomorf, de obicei cu localizare bitemporală, fiind expresia unui proces dezvoltat în profunzime. Anomaliile de tip lezional se înregistrează atît la nivelul unor procese patologice, care înlocuiesc ţesutul cerebral sau produc modificări de metabolism local, cît şi difuz, alterînd întreaga electrogeneză. FOCARUL ELECTRIC

O zonă de electrogeneză normală este denumită „focar". Interpretarea fizică exactă a acestui fenomen este grea. Expresiile electrice ale focarului sînt foarte variate, însă nu toate grafoelementele au aceeaşi valoare localizatoare: astfel vîrfurile şi complexele S t e i n J. -~ LEG Clin. NeurophyswL, / / . 180, 1959.

157

vîrf-undă traduc, în mod cert, o suferinţă locală, prezentînd importanţă diagnostică mare, pe cînd undele lente nu semnifică întotdeauna topografia focarului. Cauzele de eroare sînt numeroase, datorită faptului că fenomenele electrice pot difuza în suprafaţă şi se pot propaga la distanţă prin sistemele de conexiune intracorticale şi fasciculele de asociaţie. Edemul, tulburările circulatorii şi metabolice perifocale se pot suprapune şi modifica electrogeneza locală. De asemenea, aplicarea de roentgenterapie şi citostatice poate determina regresiunea temporară a fenomenelor de focar. De aceea, topografia focarului electric trebuie interpretată în legătură cu aspectele clinice şi confirmată de alte investigaţii: arteriografice, gammaelectroencefalografice, ecoencefalografice, pneumoencefalografice. Pentru analiza topografica1 a unui focar electric sînt necesare înregistrări repetate, culegeri dintr-un număr mare de puncte de pe scalp şi folosirea de montaje variate: transversale, longitudinale etc. De o mare importanţă în stabilirea topografiei focarului este fenomenul „opoziţie de fază", atunci cînd este prezent. El constă în înregistrarea în montajele bipolare a unei unde acemănătoare ca formă şi frecvenţă pe două derivaţii, dar de sens opus. Acest fenomen s-ar produce datorită diferenţei de potenţial între focar şi regiunile învecinate. După predominanţa unui anumit tip de grafoelemente se descriu focare lezionale şi focare iritative. 1. Focarele lezionale au ca expresie electrică unde din benzile theta şi delta. a) Focarele superficiale se înscriu, de obicei, pe un traseu cu alteraţii mici. Cînd sînt întinse în suprafaţă, sub electrodul de culegere sau între doi electrozi, se înscrie un traseu aplatizat fără oscilaţii (liniştea electrică locală), în aria ce înconjură tumoarea, a cărei activitate electrică este nulă, apar unde din banda delta. In jurul focarului electric se înregistrează un ritm mai amplu şi mai lent. b) Focarele profunde se înregistrează sub forma de anomalii difuze, simetrice, bilaterale şi sincrone, cu amplitudinea cea mai mare în montajele cu distanţă mare între electrozi. Dacă într-o anumită regiune precedă cu cîteva milisecunde anomaliile de pe celelalte derivaţii, aceasta semnifică exis tenţa unui proces patologic profund situat în emisfera respectivă. Focarele profunde au ca expresie electrică bufeurile de unde delta monomorfe cu aspect sinusoidal, cu amplitudine peste 100 (xV şi care se înscriu pe un traseu cu alteraţii difuze. De asemenea, frecvent se întîlnesc undele theta supravoltate în paroxisme, de lungă durată, cu aspect monomorf şi regulat. Uneori, apar şi anomalii mai puţin pronunţate de partea opusă focarului primar, pe derivaţii simetrice. Este vorba de un focar secundar „în oglindă" sau un focar unilateral, care descarcă în partea opusă. Natura focarului electric lezional este adesea greu de stabilit. Se consideră că rezoluţia activităţii delta focale şi a modificărilor traseului de fond, constatată în decursul examinărilor EEG repetate certifică în general o afecţiune i H e l m c h e n H., K a n o w s c k i S., K u n k e l 1967.

158

H. — Rev. ncurol., 117:1,

142—145,

cxrebro vasculară1. Spre deosebire de acest aspect electric regresiv, progresiunea aritmiei focale ce se dezvoltă pe un traseu de fond prealabil nealterat este caracteristică proceselor înlocuitoare în spaţiu. 2. Focarele iritative se exprimă, de obicei, prin apariţia grupată paroxistică de accidente de tip ascuţit care se înscriu unilateral, în cazul proceselor conicale, şi bilateral sincron, în cazul focarului profund. Se consideră că apariţia paroxismelor de vîrfuri şi unde ascuţite s-ar datora unei activităţi electrice brusc grupate şi sincrone a unui număr crescut de neuroni, ca şi unei dispersii temporale scăzute. Focarul iritativ este caracteristic în special crizelor epileptice focale2. MODIFICĂRILE GLOBALE DE TRASEU

Se înregistrează sub forma: — traseelor plate sau subvoltate; — traseelor supravoltate: — traseelor lente, disritmice sau desincronizate. 1. Traseele subvoltate sau plate global comportă o activitate de mică amplitudine situată în banda ritmurilor rapide, cu ritmul alfa slab exprimat. Ele exprimă, de cele mai multe ori, o stare normală, determinată de o rela xare psihosenzorială insuficientă. Se întîlnesc de asemenea la psihotici şi în sindromele de neurastenie posttraumatică. Traseele plate trebuie deosebite de traseele deprimate ce rezultă din degradarea profundă a activităţii fiziologice, care este înlocuită cu ritmuri lente de voltaj scăzut, reduse la vagi ondulaţii ale liniei de bază. Traseul „nul" (Kreutzfeld, 1957) presupune o abolire completă a activităţii cerebrale, electroencefalograma fiind redusă la linia izoelectrică chiar sub amplificare maximală. Se consideră că în cazul traseelor nule, care depăşesc 6 minute sau mai mult, nu se va recupera o activitate electroencefalografică normală. Traseele silenţioase discontinue reprezintă perioade de unde, în general lente, care alternează cu porţiuni de traseu de linişte aproape totală; se întîlnesc în mod normal la nou-născuţi, precum şi în unele stări patologice: leucoencefalita sclerozantă subacută, ca şi în decursul anesteziei profunde şi al hipotermiei. 2. Traseele supravoltate se înscriu în limitele fiziologicului, dacă nu se observă modificări ale frecvenţelor şi nu se înregistrează asimetrii interemisferice. Apariţia asimetriilor de amplitudine şi a paroxismelor încadrează traseele supravoltate în descripţia patologică. Cel mai frecvent paroxismele apar sub formă de accidente ascuţite şi sînt prezente, mai ales, la bolnavi cu crize comiţiale. Paroxismele de unde lente supravoltate se înscriu, mai ales, în cazul focarelor lezionale şi sînt caracterizate printr-o formă variabilă de la 1 R a d v a n y i M . F . , L a m o n t a g n e A . , O l i v i e r L . , D r e y f u s - B r i s a c C . — Rev. neurol., 117:1, 246—248, 1967.

- G i b b s F. A., L e n n o x W. G., G i b b s E. L. — Arch. Neurol. (Chic), 36:1225 — 1 235, 1936.

159

o undă la alta, printr-o mare neregularitate, o amplitudine şi o durată variabile. 3. Traseele lente pot fi expresia unei alterări electrice difuze sau focale. Rărirea difuză a traseului se încadrează în limitele fiziologice pînă la 4 ani, vîrstă după care frecvenţe inferioare de 6 Hz pot fi considerate patologice. La adulţi, rărirea progresivă a traseului se observă, în mod normal, paralel cu aprofundarea somnului. Rărirea bilaterală a ritmului alfa apare în multe cazuri de leziuni, fără a avea o valoare lqcalizatoare şi indică o scădere a stării de vigilenţă. Apariţia difuză a elementelor din benzile tbeta şi delta arată o suferinţă difuză cerebrală. Diverse afecţiuni inflamatorii, edemul cerebral din hipertensiunea intracraniană, traseele postcritice, intoxicaţiile acute sau cronice endoşi exog ene şi starea de comă pot deter mina grade variate de alterare a traseului. Aspectul electric analog al fazelor de somn profund şi al stării de comă presupune intervenţia unui mecanism similar. De aceea, unii autori apreciară activitatea electică ca test al nivelului de conştientă la om. Gastaut (1954), conform unor observaţii de trasee cvasinormale înregistrate în caz de comă, presupune însă că nivelul de conştientă şi activitatea electrică pot evolua independent. în cazul traseelor lente de comă, Fischgold (1957) consideră că prezenţa unei reactivităţi electroencefalografice reprezintă un prognostic bun numai cînd se asociază cu trezirea clinică. Cu excepţia unor cazuri izolate, progresiunea comei este însoţită de o agravare a electroencefalogramei. Leziunile diencefalice se pot asocia cu un ritm tbeta regulat bilateral sincron, uneori putînd fi asimetric, cu amplitudine mai mare de partea leziunii (Adams, 1946; Roger, 1954). Rezultatele obţinute din analiza traseelor sînt formulate în buletine EEG. Acestea trebuie redactate clar şi concis, pentru a oferi medicului curant o imagine cît mai fidelă asupra aspectelor activităţii electrice cerebrale. Buletinele trebuie să cuprindă două aspecte: — aprecierea de ansamblu a traseului: ritmul dominant, frecvenţa şi amplitudinea medie a undelor, precum şi felul de reactivitate la hiperpnee sau SLI; — analiza grafoelementelor patologice: modul de apariţie, parametrii morfologici (amplitudine, durată, formă) şi repartizarea lor topografică. Este de dorit ca buletinul să fie însoţit de fragmente caracteristice din traseul înregistrat. VALOAREA Şl LIMITELE EEG

Dintre investigaţiile paraclinice, examenul EEG censtituie explorarea principală funcţională a creierului. Relativa simplitate a metodei şi lipsa ei de periculozitate oferă posibilitatea investigării cazurilor urgente şi a examinărilor repetat e. Ca metodă curentă de investigaţie, EEG este limitată de următoarele dificultăţi: — lipsa de specificitate a anomaliilor electrice privind etiologia afecţiunii cerebrale, aceleaşi grafoelcmente putîndu-se întîlni în leziuni de natură dife160

rită; singurele modificări specifice rămîn grafoelementele de tip vîrf-undă de 3 c/s pen tru epilep sia minoră (petit mal), care se întîlnesc de regulă foarte rar; — uneori, indivizi normali pot prezenta o EEG modificată după cum sînt cunoscute cazuri clinice patologice cu EEG în limite normale. Astfel, după Lennox, la 5%0 din populaţie se pot evidenţia anomalii paroxistice de tip iritativ, fără ca aceste cazuri să fi prezentat manifestări clinice de epilepsie; în schimb, la 20% din bolnavii epileptici EEG poate fi normală. Pentru a depăşi aceste dificultăţi este necesară corelarea permanentă a rezultatelor EEG cu examenul clinic al bolnavului şi celelalte date de investigaţie paraclinică. Păstrînd cadrul acestor limite, aportul EEG în patologia creierului este esenţial; ea poate oferi date complementare importante, privind decelarea şi localizarea eventualelor leziuni, evidenţierea unor semne de suferinţă la distanţă, aprecierea activităţii generale a creierului şi a reactivităţii lui la diverşi stimuli senzoriali. Putîndu-se efectua de urgenţă, EEG indică, uneori, o orientare terapeutică, iar prin posibilitatea de explorare repetată aduce elemente valoroase în ceea ce priveşte evoluţia şi prognosticul unor afecţiuni cerebrale. în epilepsie, utilitatea ei este deosebită în privinţa stabilirii diagnosticului pozitiv, indentificării varietăţii clinice şi a localizării leziunii — fig. 22. — (vezi capitolul „Epilepsia"). In tumorile cerebrale, valoarea EEG este importantă în localizarea şi evoluţia procesului neoformativ. Numeroase cercetări atestă posibilitatea evidenţierii şi delimitării tumorii cerebrale în circa 80"/0 din cazuri; utilitatea practică a EEG este deosebită în tumori ce se dezvoltă în zone „mute" din punct de vedere clinic (regiunile frontală anterioară şi orbitară, lobul temporal drept). Valoarea localizatoare a EEG este limitată în cazurile cînd procesul neoformativ are dimensiuni reduse sau este situat în profunzimea ţesutului cerebral. în funcţie de topografia leziunii, Hess1 comunică următoarele procente de rezultate negative din punct de vedere EEG în tumori confirmate: cu localizare emisferică — 4%; cu localizare subcorticală — 26 80: hrahicefailie 2. Indicele aurkulobregmatic stabileşte oxicefalia sau platicefalia: Ţ _

188

distanţa auriculobregmatică x 100 lungimea antero-posterioară maxima

Cînd: 1 = 58—63: ortocefalie (craniu normal) I ^ 63: oxicefalie sau turicefalie I < 5 8 : platicefalie sau scafocefalie CRANIUL PATOLOGIC

In acest capitol vor fi prezentate, pe scurt, bolile congenitale şi cîştigate ale craniului osos, menţionînd totodată şi unele afecţiuni ale părţilor moi intracraniene (conţinut), care au repercusiuni asupra conţinătorului sau dau imagini proprii (în special calcifieri). Se vor omite bolile scheletice generale, cu modificări localizate şi la craniu. Displaziile craniene 1. Microcefalia. Caracterizată printr-un volum mic al cutiei craniene în raport cu masivul facial, microcefalia, însoţită totdeauna de deficienţe psihomotorii, este consecinţa hipoplaziei encefalului. 2. Macrocefalia. Craniul macrocefal are drept cauză hidrocefalia con genitală. Radiologie, se observă o cutie craniană globuloasă, cu toate diametrele mărite, cu bosele frontale depăşind planul frontal ce trece prin gdabelă, cu suturile moderat deschise şi cu modificări atrofice globale ale cutiei craniene. Acest gen de hidrocefailie trebuie deosebit de hidrocefalia activă necomunicantă ia copilului, realizată printr-un obstacol pe calea de scurgere a lichidului cefalorahidian (tumori, stenoze), cu sindrom de hipertensiune intracraniană (fig. 36). Pe film predomină disjuncţia suturilor, semnele de atrofie globală ale cutiei craniene fiind mai discrete. Mai intră în discuţie, în cadrul macrocefaliilor, aşa-zisa megalencefalie Virchow, boală congenitală familială, cu craniul şi encefalul depăşind limitele maxime normale şi fără hidrocefalie. în aceste cazuri şaua turcească apare de dimensiuni relativ reduse. 3. Craniostenoza. Apare în urma sudării osoase premature, în viaţa intrauterină sau în primii ani de viaţă, a unor suturi craniene. Con secinţa sinostozănii uneia sau mai multor suturi este oprirea creşterii oaselor în direc ţia perpendiculară pe sutura interesată, acestea crescîdd numai în sensul sutu rii, ceea ce va provoca deformări ale bolţii şi bazei craniului, însoţite deseori de apariţia unei hipertensiuni intracraniene cronice. Modificările formei craniului în funcţie de sutura afectată şi momentul sinostozării sânt: a) Oxicefalia sau acrocefalia este for ma cea mai frecventă, în care sînt interesate suturile coronală şi sagitală, mai rar şi sutura parietooccipitală. Dezvoltarea craniului se face în sens vertical (turicefalie) (fig. 37). b) Scafocefalia, în care sinostoza precoce se produce la nivelul suturii sagitale, determină dezvoltarea craniului în sensul acestei suturi, deci în dia metrul antero-posterior. 189

c) Brahîcefalia se caracterizează prin micşorarea diametrului antero-postenor al craniului, ca urmare a sinostozării suturii coronale. d) Trigonocefalia, în oare se produce sinostoza precoce a suturii mediofrontale, reahzînd un craniu în formă de triunghi cu vîrful anterior. Modificările craniene din craniostenoze interesează atît calota, cît şi baza.

F i g. 36. — Hipertensiune intr aer amanet, la coţii: dehiscenţă importantă a suturii coronale şi suturii parietooccipitale ( t ).

Calota prezintă impresiunile digitale foarte accentuate (aspectul de „tavă de argint bătută"). Imaginile suturilor afectate sînt greu vizibile sau dispărute. Dispar, de asemenea, imaginile şanţurilor vasculare. Baza craniului, puternic modificată, prezintă semnele unei atrofii marcate a elementelor sale proeminente. Dispare aspectul etajat al bazei, care devine plată sau convexă spre regiunea cervicală. Se strică raportul dimeri190

sional între cele trei etaje, cel mai frecvent apărând o scurtare importanta a etajelor anterior şi mijlociu. Plafoanele orbitelor pot fi împinse în jos, micşorând volumul cavităţii orbitale şi provoeînd exoftalmie. 4. Disostoza craniofacială (Crouzon), boală congenitală şi familială, este o asociere a unei craniostenoze (trigonocefalie sau oxicefalie) cu o hipoplazie a maxilarului superior.

F i g. 37. — Craniostenoză de tip oxicefalie: cutie craniană cu dimensiuni reduse, cu diametrul vertical mai mare decît diametrul antero-posterior; etajele anterior şi mijlociu ale bazei craniului, scurtate; impresiuni digitale accentuate în regiunea frontală ( f); ştergerea imaginilor şanţurilor vasculare.

5. Disostoza cleidocraniană, de asemenea afecţiune familială, în care se găseşte o lipsă de osificare sau o întîrziere în osificarea fontanelelor şi suturilor, asociată cu aplazia totală sau parţială a claviculelor. 191

Imaginea radiologkă nu trebuie confundată cu cea din sindromul de hipertensiune intracraniană la copil. Craniul are dimensiuni normale, cu suturile şi fontanelele larg deschise, limitate de contururi osoase ştierse şi neregulate. Baza craniului, împinsă de coloana cervicală, este convexă spre cavitatea cutiei craniene. 6. Craniul lacunar, displazie caracterizată printr-o insuficientă osificare a oaselor bolţii, care se caikifiază numai în dreptul şanţurilor dintre circumvoluţii, este incompatibil cu viaţa. 7. Meningocelul şi meningoencefalocelul au sediul de predilecţie pe linia mediană a regiunilor frontonazală şi occipitală. Incidenţele postero-jamerioară şi Worms pun în evidenţă orificiul herniei, care este neregulat-rotund, cu margini uşor şterse, cîrud punga hernială este în creştere, sau soleroase, cînd hernia a încetat să mai crească. Afecţiuni craniene cîştigate

Sindromul de hemiatrofie craniană. Encefalopatiile survenite în primii doi ani de viaţă pot fi urmate de o atrofie cerebrală generalizată sau localizată la un lob sau o emisferă. Atrofiile localizate antrenează şi oprirea în dezvoltare a hemicraniului respectiv, realizând sindromul osos de hemiatrofie. Radiografia craniană evidenţiază diminuarea diametrelor emisferei afectate, ascensioniarea stîncii temporale de aceeaşi parte, aplatizarea arcului calotei în regiunea parietală, hiperpneumatizarea sinusurilor şi a mastoidei pe partea atrofiei, înclinarea apofizei crista galii spre aceeaşi parte şi asimetria găurii occipitale. Examenul pneumoencefalografic poate preciza topografia atrofiei cerebrale. Fracturile craniului. Cele mai numeroase sînt fracturile liniare — fisurile —, care interesează bolta, baza craniului sau ambele regiuni. Necesită, uneori, incidenţe multiple pentru a putea fi puse în evidenţă. Ceea ce interesează nu este leziunea osoasă în sine, ci răsunetul pe care4 poate avea asupra organelor vecine. Traiectul de fractură recentă se deosebeşte de şanţul vascular, prin marginile sale foarte nete şi transparenţă pronunţată. 1. Fracturile bolţii: a) Fracturile liniare pot fi unice sau multiple, scurte sau lungi, simple sau bifurcate. Fracturile frontale se pot extinde în sinusurile frontale şi etmoidale, producînd un hemosinus sau pneumoencefal spontan (transmiterea unei infecţii sinuzale la meninge şi encefal devine posibilă). Fracturile regiunii parietale, încrucişând şanţurile arterei menimgee mijlocii, pot provoca hematoame extra- sau subdural. Fracturile solzului temporal şi occipital iradiază frecvent spre bază. b) Fracturile prin înfundare, produse de traumatisme puternice, pun indi caţii neurochirurgicale. c) Fracturile grave, cum sînt decalotarea şi fractura „în mozaic", se datorează traumatismelor foarte puternice şi au un prognostic sever. 192

d) Disjuncţia traumatică a suturilor se traduce, radiologie, prin dehiscenţa anormală a suturii, însoţită uneori de fracturarea unuia sau mai multor dinţi suturali. 2. Fracturile bazei au în general un prognostic grav. Un loc deosebit îl ocupă, datorită frecvenţei lor, fracturile stîncilor temporale, care pot fi: — fracturi longitudinale, produse în axul lung al stîricii, cu prognosticul cel mai grav; — fracturi transversale ce pot interesa vîrful, porţiunea medie sau baza piramidei; — fracturi combinate sau oblice, variante ale primelor două tipuri. în fracturile bazei este necesar să se precizeze toate structurile bazei traversate de fractură. Calcifierile intracraniene. Majoritatea autorilor le împart în calcifieri intracraniene fiziologice şi calcifieri intracraniene patologice. 1. Calcifierile intracraniene fiziologice : a) Calcifierea glandei pineale. Nu este vizibilă pe radiografie decît după vîrsta de 10 ani; calcifierea glandei pineale înaintea vîrstei de 10 ani sau o calcifiere întinsă sugerează, uneori, diagnosticul de pinealom. Glanda pineală calcifiată poate fi utilizată în stabilirea sediului unor procese înlocuitoare de spaţiu. Orley foloseşte ca reper (pe radiografia de profil) linia orbitomeatală, pe care se ridică o perpendiculară ce trece prin conductul auditiv extern. Glanda pineală se găseşte la circa 1 cm înapoia acestei perpendiculare şi la aproximativ 4 cm de apofizele clinoide posterioare. Pentru diagnostic nu au importanţă decît deplasările evidente. Deplasările laterale faţă de linia mediană (pe radiografia de faţă) sînt însă un semn foarte util în diagnosticul de sediu al proceselor înlocuitoare de spaţiu. b) Calcifierea (osificarea) coasei creierului. Imaginea radiologică, uşor de interpretat pe radiografia de faţă, este reprezentată de o opacitate intensă, care ocupă linia mediană şi se opreşte la distanţă de planul sfenoidal. Opaci tatea poate fi liniară, în bandă, de forma unei flăcări, a unei lentile biconvexe sau planconvexe. Calcifierile importante ne pot orienta către o tulburare a metabolismului calcic sau către un meningiom al coasei. Deplasă rile laterale ale acestor calcifieri nu constituie u n semn de existenţă a unui proces expansiv intracranian, deoarece herniile emisferice se produc pe sub coasă, care rămîne mediană. Deplasările se datorează, totdeauna, . unor procese retractile. c) Calcifierea plexurilor coroide. Topografic, sediul de predilecţie al acestor calcifieri este răspîntia ventriculară, dar pot fi găsite oriunde în aistemul ventricular, cu excepţia coarnelor occipitale, care sînt lipsite de plexuri coroide. Aspectul calcifierilor este variabil, de la granule calcare diseminate sau conglomerate, la opacităţi macronoduiare difuz sau net conturate ; rareori, un lizereu calcar conturează sistemul ventricular. Dispoziţia calcifierilor plexului coroid este simetrică de o parte şi de alta a liniei mediane la circa 4—5 cm (radiografia de faţă) ; situarea posterioară faţă de glanda pineală (radiografia de profil) uşurează recunoaşterea lor. 13 — Diagnosticul neurologic

Trebuie evitată eroarea de a fi luate drept calcifieri în nucleii bazali (boala Fahr), care ocupă pe radiografia de profil o poziţie anterioară faţă. de glanda pineală. O pneumoencefalografie elimină orice dubiu, demonstrînd poziţia extraventriculară a calcifierilor din boala Fahr. d) Calcifierea cortului cerebelos. Rar întîlnitâ, imaginea tentoriului cal cifiat apare pe radiografia de profil ca o opacitate liniară ce merge de la protuberanta occipitală internă spre creasta stîncilor, iar pe radiografia de faţă, de forma literelor „V" sau „Y întors", situate pe linia mediană. e) Calcifierea (osificarea) repliurilor durei mater. Ligamentele petroclinoidiene calcifiate apar pe profil ca două opacităţi liniare care coboară de la apofizele clinoide posterioare spre vîrfurile stîncilor temporale, formînd între ele şi cu clivusul unghiuri ascuţite deschise în jos. în incidenţa anteroposterioară sînt vizibile în orbite, cu o direcţie dinspre linia mediană spre vîrfurile stîncilor, încrucişînd fantele sfenoidale. Diagnosticul diferenţial se face cu calcifierile arterei bazilare, care sînt paralele cu clivusul şi între ele. — Ligamentele clinoclinoidiene calcifiate formează punţi osoase interclinoidiene. Nu trebuie confundate cu calaifierile sifonului carotidian. f) Calcifierea hipofizei este destul de frecventă. Imaginea radiologică este reprezentată de fine opacităţi granulare sau de opacităţi nodulare cu sediul în şaua turcească. înainte de a le considera fiziologice, trebuie să se elimine posibilitatea unui adenom hipofizar, a unui craniofaringiom sau a unei arahnoidite optoohiasmatice. g) Calcifierea corpusculilor Pacchioni. Aceste cakifieri sînt situate parasagital, în fosete ale corpusculilor Pacchioni. 2. Calcifierile intracraniene patologice: a) Calcifieri în pereţi vasculari. Cele mai frecvente, calcifierile sifonului carotidian sînt reprezentate pe clişeul de profil ca opacităţi liniare unice sau duible paralele între ele, suprapuse pe imaginea şeii turceşti. De faţă, imaginea este circulară şi se proiectează în pantea internă a fantelor sfenoidale, uni- sau bilateral. Calcifierile pereţilor arterei bazilare, mai rare, sînt vizibile pe clişeul de profil ca opacităţi liniare, uşor sinuoase, paralele, situate înapoia clivusului. Calcifierile anevrismelor şi angioamelor sînt rar vizibile. Sediul anevrismelor fiind de predilecţie vasele mari, aceste calcifieri sînt vecine bazei craniului şi în special şeii turceşti. în anevrismele mici, calcifierile conturează punga anevrismală; în cele mari, vecine cu şaua turcească, opacităţile liniare arciforme sîot însoţite de modificări atrofice ale elementelor şeii. în angioame, în afara aspectului obişnuit al calcifierilor vasculare, se întîlnesc şi calcifieri nodulare ca expresie a trombuşilor calcifiaţi (fleboliţi). în categoria calcifierilor vasculare trebuie amintite calcifierile colecţiilor hematice intracraniene. Cele ale hematoamelor superficiale sînt situate în vecinătatea calotei şi au, în general, forma lentilelor plan-convexe cu convexitatea spre interior. în hematoamele parenchimatoase, aspectul radiologie este necaracteristic. 194

b) Calcifieri în procese tumorale (vezi „Tumori intracraniene"). c) Calcifieri în procese inflamatorii. Se produc numai în procesele infla matorii cronice ale creierului şi ale învelişurilor lui. Calcifierile meningiene apar tardiv (2—3 ani) după un episod inflamator tuberculos meningoencefalitic. Calcifierile se produc cu predilecţie în cisternele de la bază, rareori pe convexitate. Imaginea radiologică se prezintă sub formă de granulaţii calcare izolate sau conglomerate, sub formă de placarde, iar uneori ca imagini liniare, care desenează, parţial sau în întregime, conturul emisferei cerebrale. Tuberculomul cerebral calcifiat. Un procent mic de tuberculoame se calcifiază în stadiul final de cicatrizare. Imaginea este polimorfă: frecvent unică, rotundă (tuberculomul emisferic) sau ovalară (tuberculomul trunchiului cerebral), de dimensiuni pînă la 4—5 cm, cu contur neregulat, dar net, neomogenă. Sediul cel mai frecvent este cerebelul, unde forma imaginii este lenticulară. Abcesul cerebral se calcifiază foarte rar şi numai după încapsulare. Imaginea nu este caracteristică. Goma sifilitică, excepţional calcifiată, determină pe calotă o reacţie hiperostotică de vecinătate. d) Calcifieri m afecţiuni parazitare. Cisticercoza poate fi diagnosticată la examenul radiografie simplu numai după moartea parazitului, cînd acesta se calcifiază. Opacităţile micronodulare, multiple, sînt diseminate în toată masa encefalului. în cazul cisticercilor racemoşi, nodulii pot ajunge pînă la dimensiuni de 3 cm. în muşchii scheletici vom găsi calcifieri fusiforme sau eliptice. Echinococoza se localizează în parenchim şi intraventricular. Imaginea radiologică este aceea a unui inel calcar. e) Calcifieri congenitale. Neuroangiomatoza encefalocutanată (sindromul Sturge-Weber-Krabbe), se caracterizează prin calcifieri în scoarţa creierului, glaucom şi angiomatoză cutanată pe teritoriul trigemenului, pe aceeaşi parte cu calcifierile. Imaginea radiologică este patognomonică: opacităţi liniare sinuoase şi paralele, situate uni- sau bilateral în regiunea parietooccipitală. Scleroza tuberoasă (Bourneville). Calcifierile sînt situate cortical, paraventricular sau în nucleii bazali. Calcifierile nucleilor bazali (boala Fahr) sînt rare. Aspectul calcifierilor este patognomonic: noduli călcări situaţi simetric, mai aproape de linia mediană decît de calotă, ocupînd pe profil o poziţie deasupra etajului mijlociu al bazei. Hiperostozele craniene interne. Hiperostozele craniene interne sînt îngroşări mai mult sau mai puţin importante ale calotei. Modificarea osoasă poate fi localizată frontal, parietal, frontoparietal sau generalizată. Cea mai frecventă este hiperostoza internă frontală, întîlnită în special la femei cu diferite discrinii şi la bătrîni, ca semn de involuţie senilă. Asocierea hiperostozei la o obezitate şi semne de virilism, la o femeie în vîrstă, constituie sindromul Morgagni-Morel. în afara acestui sindrom, celelalte hiperostoze craniene sînt modificări lipsite de semnificaţie patologică. 13*

195

Imaginea radiologică de profil pune în evidenţă o îngroşare, uneori considerabilă,, a tablei interne, care apare foarte opacă. Pe radiografia de faţă osul frontal, mult mai opac, prezintă un aspect vălurit. Tumorile craniului osos.

Osteomul. Poate fi localizat pe calotă, în sinusuri sau în orbită. Osteomul calotei, mai frecvent pe frontal, îngroaşă tabla externă pe o anumită distanţă, realizînd o boselură opacă. Osteoamele sinusurilor frontale şi celulelor etmoidale, formaţiuni dense, omogene, net delimitate, sînt implantate larg sau printr-un pedicul pe pereţii sau septurile sinu2ale. Cele etmoidale au tendinţă la invadarea orbitei. Osteomul orbitei, cu sediul în unghiul supero-intern, are tendinţă la dezvoltare intracraniană. Angiomul calotei este o tumoare rară, cu punct de plecare în vasele diploice. Aspectul radiologie este al unei imagini de demineralizare neregulat conturată şi neomogenă, prin prezenţa în interiorul ei a unor travee osoase fine care formează mici areole (angiomul areolar). Alteori, centrul zonei de demineralizare este ocupat de o mică opacitate, din care pleacă radial, „în spiţe de roată", trabecule fine (angiomul radial). Acest ultim tip de angiom nu trebuie confundat cu osteosarcomul, la care spiculii sînt orientaţi perpendicular pe axul lung al osului. Chistul dermoid (colesteatomul) se dezvoltă în diploe, rareori pe calotă; este frecvent localizat la nivelul stîncii temporale. Aspectul radiologie este de lacună cu contururi nete, uneori septată, înconjurată de o zonă de scleroză osoasă. Tumoarea cu mieloplaxe, cu localizare excepţională la craniu, modifică spongioasa, transformînd-o într-o reţea areolară cu ochiuri largi. Tablele internă şi externă suflate şi subţiate se pot sparge şi apar fenomene de compresiune cerebrală. Osteocondromul afectează foarte rar craniul şi nu prezintă caracteristici particulare faţă de cel localizat pe alte oase. Oteosarcomul osteogenetic. Tumoare malignă a tinerilor, cu localizare craniană rară, are aspect necaracteristic în primele faze de evoluţie. în stadiile avansate se traduce, radiologie, printr-o zonă de liză osoasă neregulată, care interesează ambele table. Reacţia osteogenetică, de obicei slabă, nu poate fi pusă în evidenţă decît pe radiografiile tangenţiale făcute cu raze moi; se evidenţiază spiculi osoşi ce depăşesc tabla externă şi sînt perpendiculari pe axul lung al osului. Sar cornul Ewing prezintă două aspecte radiologice: unul li tic, necaracteristic, şi altul condensam, care îngroaşă osul prin suprapunerea mai multor straturi, sugerînd dispoziţia foilor de ceapă. Radiosensibilitatea lui reprezintă un test valoros de diagnostic. Metastazele osteolitice, cele mai frecvente, se traduc radiologie prin zone de liză osoasă, rotunde de obicei, unice sau multiple, cu contur net, foarte variat diseminate, înconjurate de ţesut osos normal. Uneori, contururile focarului sînt şterse, datorită infiltrării spongioasei învecinate. 196

Metastazele osteoblasdce se observă de obicei în cancerul prostatic şi de sîn. Procesul osteolitic este însoţit de un proces osteoformator. în rare cazuri procesul osteogenetic predominant maschează zonele mici de liză, oferind aspectul unor plăci de hiperostoză difuz conturate, care nu deformează calota. Sindromul radiologie al hipertensiunii intracraniene. Hipertensiunea intracraniană determină modificări ale cutiei craniene dominate de procese de atrofie a diferitelor structuri endocraniene (fig. 38).

F i g. 38, — Hipertensiune intracraniană la adult: a — modificări atroi'ice globale ale calotei — impresiimi digitale accentuate, absenţa imaginilor şanţurilor vasculare; b — importante modificări strofice ale şeii turceşti.

Aspectul radiologie variază în funcţie de vîrsta bolnavului şi evoluţia procesului de hipertensiune intracraniană. Numai procesele lente pot realiza modificări atrofice. La nou-născut şi copilul mic, la care nu s-au închis suturile, vom remarca o creştere de volum a cutiei craniene, cu subţiere importantă a calotei şi dehiscenţa largă a suturilor; lipsesc impresiunile digitale. La copii mari şi adulţi, suturile fiind închise, tabloul radiologie este dominat de modificările atrofice osoase. Cutia craniană are dimensiuni normale. Dehiscenţa suturilor este rară şi discretă. Dehiscenţa suturilor interesează în special sutura coronala şi sagitală. Vorbim de o dehiscenţa cînd spaţiul interosos măsoară mai mult de 0,75 mm. Este un semn valoros de hipertensiune intracraniană, dacă se elimina posibilitatea unui diastazis posttraumatic sau o dehiscenţa prin tulburări de osificare. 197

Accentuarea impresiunilor digitale este produsă de atrofia tablei interne

supuse presiunii cronice pulsatile a circumvoluţiilor cerebrale. Trebuie ştiut că la copii şi femei, impresiunile digitale sînt mai accentuate ca la bărbaţi. Au valoare diagnostică, cînd sînt asociate cu alte semne de atrofie osoasă, cînd sînt foarte accentuate sau cînd cresc ca număr şi se adîncesc după vîrsta de 20 de ani. Modificările bazei craniului interesează cu precădere şaua turcească, datorită presiunii ce se exercită asupra ei direct sau prin intermediul recesului infundibular al ventriculului III. Această presiune demineralizează dorsul şi corticala planşeului şelar. Uzurile mai importante se traduc pe film prin scurtarea dorsului, cu lărgirea diafragmului şelar şi dispariţia imaginii corticalei planşeului. Apofizele clinoide anterioare nu sînt interesate de regulă. Se pot produce atrofii şi ale altor structuri proeminente de la baza craniului: crestele piramidelor, apofiza crista galii, aripile sfenoidale mici şi găurile de la bază. Tumori intracraniene. Semnele radiologice ale tumorilor intracraniene diferă după natura, volumul şi sediul tumorii. Examenul radiologie negativ nu poate elimina natura tumorală a tulburărilor prezentate de bolnav. Alteori, semnele radiologice sînt suficiente pentru a suspecta o tumoare. Totdeauna însă diagnosticul de certitudine şi de sediu trebuie făcut cu ajutorul examenelor speciale cu mijloace de contrast. Meningioamele. Sînt tumori benigne cu punct de plecare în dura mater şi cu evoluţie lentă. Radiologie se diagnostichează prin prezenţa calcifierilor şi a modificărilor de structură osoasă. Calcifierile intratumorale — singurul semn direct — sînt relativ rare. Aspectele sînt variate: — calcifieri granulare fine, conglomerate sau diseminate uniform; — calcifieri masive, omogene, bine delimitate, cu aspect de „piatră cere brală" (psamom); — calcifieri liniare arciforme, asemănătoare celor din pereţii chistici. Atrofiile osoase (meningiom distructiv) nu au nimic caracteristic, fiind comune oricărui proces tumoral cu evoluţie lentă dezvoltat în vecinătatea osului. Se pot întîlni atrofii ale tablei interne, o eroziune a marginii inferioare a aripii mici sfenoidale cu lărgirea fantei sfenoidale (meningioamele aripii mici). Remanierea osoasă (hiperostoza) este semnul cel mai frecvent şi caracteristic pentru meningioame. Hiperostoza, alt mod de reacţie normală a osului la o iritaţie locală, se datorează, în cazul meningiomului, şi unui proces de invadare a osului cu elemente tumorale osteogenetice. în meningioamele bolţii, radiografia pune în evidenţă îngroşarea locală a calotei, însoţită sau nu de creşterea opacităţii regiunii. Aspectul este asemănător, de multe ori, cu cel al osteoamelor. Radiografiile tangenţiale pot evidenţia spiculi osoşi fini, perpendiculari pe axul lung al osului, însă cu aspect mai puţin anarhic decît al celor din osteosarcom. Aspectul cel mai frecvent întîlnit în meningioamele bazei craniului este acela de hiperostoza a jugului sfenoidal sau a tuberculului şelar. îngroşarea şi hiperostozarea unei părţi sau a întregii aripi mici sfenoidale demonstrează existenţa unurmeningiom de aripă mică sfenoidală. 198

Meningioamele bazei, în raport cu cele ale bolţii, au o simptomatologie radiologiei mai săracă, cu excepţia celor de aripă mică sfenoidală din regiunea pterionului, în care zonele de demineralizare şi de condensare, asociate în proporţie variabilă, se întrepătrund. Un aspect particular este reprezentat de meningiomul în placă, carac terizat de o hiperostoză densă ce interesează aripile sfenoidale şi porţiuni din frontal şi solzul temporal. Semnele de hipervascularizaţie locală se traduc, radiologie, prin înmulţirea şi lărgirea importantă a şanţurilor venelor diploice şi lărgirea şanţului arterei meningee mijlocii. Glioamele. Calcifierile intratumorale sînt rare şi puţin caracteristice. Ele apar în glioamele cu evoluţie lentă ca opacităţi nodulare, fără o formă anume, bine delimitate şi izolate, sau ca opacităţi difuze în placard, alteori ca opacităţi floconoase, cu sediul în vecinătatea unei cavităţi ventriculare. Leziunile distructive pot interesa tabla internă a calotei în glioamele situate în vecinătatea acesteia sau găurile de la baza craniului, care, invadate de glioamele acestei regiuni, apar lărgite. Un aspect particular îl au glioamele chiasmei — tumori întîlnite de obicei la copii şi tineri. Chiasma, mărită de volum, atrofiază tuberculul şelar şi adînceşte şanţul optic, realizînd aspectul radiologie de şa „în omega". Nervii optici, infiltraţi tumoral, mai frecvent unilateral, lărgesc canalul optic prin atrofie. Imaginea de şa turcească „în omega" o întîlnim şi în tumorile supraselare sau în dilataţii ale ventriculului III sau pur şi simplu ca o variantă anatomică, dar asociată cu o lărgire a unui canal optic pune semnătura de tumoare de chiasmă. Asociată acestor imagini putem remarca atrofia uneia din apofizele clinoide anterioare, care apar efilată prin atrofia feţei inferioare. Adenoamele hipofizare. Dintre adenoamele hipofizare, numai cele eozinofile şi cromofobe sînt capabile să modifice aspectul şeii turceşti. Adenoamele bazofile, care se manifestă clinic prin maladia Cushing, nu depăşesc dimensiunile microscopice, de aceea ele nu pot modifica şaua şi nu fac obiectul unui studiu radiologie. Adenoamele eozinofile. După vîrsta la care se instalează afecţiunea, bolnavul prezintă tulburări de dezvoltare statuară, de tip gigantism (individ în creştere), sau o acromegalie (individ cu cartilajele de creştere osificate). Aspectul radiologie al şeii turceşti este necaracteristic la început. Se observă o creştere egală a diametrelor, şaua căpătînd un aspect balonat. Remanierea osoasă de vecinătate realizează., uneori, o hipertrofie a apofizelor clinoide anterioare şi a tuberculului şelar (ciocul acromegalie). Pereţii şeii sînt bine conturaţi. într-un stadiu mai tardiv, tumoarea,, dezvoltîndu-se, deprimă planşeul şelar, lărgind şaua în diametrul vertical, stricînd astfel paralelismul dintre planşeu şi aripile mari sfenoidale. Diafragmul şelar rămîne mic, comparativ cu dimensiunile şeii. în stadii avansate, şaua se măreşte şi în sens anteroposterior. Lama patrulateră se subţiază şi se verticalizează, lărgind intrarea în şa. Sînt posibile frac199

turarea lamei patrulatere subţiate şi luxarea ei posterioară, moment care marchează degenerarea chistică a adenomului1. La aceste modificări ale şeii se adaugă semnele acromegaliei: craniu voluminos cu calota îngroşată, reborduri orbitare proeminente, prognatism mandibular şi hiperpneumatizarea sinusurilor şi a mastoidelor. Adenoamele cromofobe. Reprezintă forma cea mai frecventă de adenom hipofizar şi produc, clinic, sindromul adipozogenital. Semnele radiologice se reduc la modificările suferite de şaua turcească şi la semne de hipertensiune intracraniană, cînd ating dimensiuni mari şi evoluează extraselar. Tendinţa acestor tumori este de a lărgi şaua în diametrul antero-posterior, deschizînd larg intrarea în şa (şa „în chiuvetă"). Nu rareori putem găsi şi aspectul de şa balonată. Spre deosebire de adenomul eozinofil, în adenomul cromofob se remarcă o atrofie cu decalcifiere importantă a pereţilor şeii şi, mai ales, a celor posteriori. în stadii mai avansate, lama patrulateră este complet distrusă, planşeul şelar adîncit spre sinusul sfenoidal, adesea cu dublu contur, mărindu-se considerabil diametrele şeii. Adenomul ajuns în acest stadiu poate evolua extraselar, mărimea lui putînd fi apreciată numai cu ajutorul pneumoencefalografiei fracţionate. Craniofaringioamele. Sînt tumori dezvoltate intra- sau supraselar din vestigii ale pungii Rathke, mai ales la copii. Semnele radiologice diferă după cum tumoarea se dezvoltă intra- sau supţaselar. în dezvoltarea intraselară, modificările şeii sînt aceleaşi ca în adenomul cromofob. în evoluţia supraselară modificările sînt caracteristice. Şaua, cu diametrele nemodificate, suferă o atrofie de sus-în jos, aplatizîncki-se. Clinoidele anterioare sînt subţiate şi demineralizate; cele posterioare şi lama patrulateră suferă o uzură mai importantă, dorsul şelar apărînd scurtat. într-o proporţie ce depăşeşte 50°/o din cazuri, apar calcifieri intratumorale situate supra- şi, mai rar, intraselar. Variabile ca formă, dimensiuni şi număr, acestea pot îmbrăca aspectul opacităţilor granulare sau nodulare, izolate sau grupate în regiunea supraselară sau intraselar, aspectul de opacităţi floconoase „în fum de ţigară", situate supraselar, sau de opacităţi liniare arciforme, cînd tumoarea degenerează chistic. La toate acestea se adaugă semnele radiologice ale hipertensiunii intracraniene generalizate. în tumorile regiunii selare, examenul radiografie simplu asociat cu tomografia este insuficient cînd se preconizează intervenţia chirurgicală. Investigaţia trebuie continuată cu examene cu substanţe de contrast şi, în special, cu pneumoencefalografia fracţionată — singura metodă capabilă să aprecieze volumul tumorii şi direcţia ei de dezvoltare. Neurinoamele de nerv acustic. Sînt tumori cu evoluţie lentă se dezvoltă în conductul auditiv intern şi mai rar în afara lui. Cele extracanaliculare, nemodificînd caracteristic stînca temporală, nu pot fi diagnosticate decît pneumoencefalografic. 1

200

S c h m i t z e r G. şi colab. — Radiologie medicală, voi. I, Ed. medicală, Bucureşti, 1963.

Formele intracanaliculare modifică, prin atrofie, conductul auditiv intern. Aspectele de „bisac", „clepsidră" sau „în balon" sînt patognomonice (fig. 39). Neurinoamele voluminoase produc o adevărată „amputare" a vîrfului stîncii.

Fig. 39. — Neurinom de nerv acustic: se remarcă lărgirea „în bisac" auditiv intern ( t )•

a conductului

Neurinoamele ganglionului Gasser. Sînt tumori rare, care produc o adîncire mai mult sau mai puţin importantă a fosetei ganglionului Gasser. Tumorile vasculare. Tumorile vasculare — angioamele şi anevnsmele gigante — nu au, de cele mai multe ori, o expresie radiologică pe radiografiile simple. Diagnosticul prezumtiv se pune, atunci cînd există, pe prezenţa calcifierilor de tip vascular sau a unor semne de hipervasculanzaţie locală (angioame). Diagnosticul pozitiv se pune numai angiografic. RADIODIAGNOSTICUL CONŢINUTULUI CRANIAN CU SUBSTANŢE DE CONTRAST

Modificările patologice ale părţilor moi intracraniene nu pot fi puse în evidenţă pe filmul standard decît rareori, şi atunci numai prin semne indirecte. Pentru a studia radiologie conţinutul cranian trebuie să recurgem la substanţele de contrast. Se folosesc substanţe ou contrast pozitiv (substanţe iodate), cu coeficient de absorbţie mai mare decît al materiei vii şi care apar pe filme ca opacităţi, şi substanţe cu contrast negativ (gaze), cu coeficient de absorbţie mai mic d ecît al materiei vii, care pe filme vor apărea ca zone cu transparenţă crescută faţă de regiunile învecinate. 201

A. PNEUMOENCEFALOGRAFIA (PEG)

Metoda constă în introducerea unui gaz prin puncţie lombară sau suboccipitală în sistemul ventricular cerebral şi în spaţiile pericerebrale (Dandy, 1918). Metoda nu poate fi folosită în afecţiunile însoţite de hipertensiune intracraniană, din cauza pericolului unei angajări. în ultimul timp s-a preconizat metoda PEG fracţionată (Robertson şi Lindgren), care permite investigarea pneumoencefalografică chiar şi a bolnavilor cu diagnostic prezumtiv de tumoare de fosă posterioară. Metoda constă în a studia separat, pe radiografii succesive, diferitele părţi ale sistemului ventricular şi spaţiile pericerebraile, cu ajutorul unei cantităţi mici de aer. Examenul pneumoencefalografic al bolnavilor cu hipertensiune intracraniană nu poate fi făcut decît într-un mediu neurochirurgical, pentru a se putea interveni de urgenţă în caz de necesitate. Tehnica pneumoencefalografîei gazoase. Ideal este ca bolnavul să coopereze cu operatorul. La copii şi anxioşi este necesară, de cele mai multe ori, anestezia generală. în PEG totală, calea folosită pentru insuflarea aerului este, în general, puncţia suboccipitală; pentru cea fracţionată, puncţia lombară (fig. 40).

â

b

F i g. 40. — Schema ventriculilor laterali In PEG totală: a) — incidenţă laterala; b — incidenţă anteroposterîo ară (occîputplacă); c — incidenţa postero-anterioară (frunte-placă); / — cornul frontal situat înaintea nucleului caudat; 2 — porţiunea de corn frontal situată înaintea talamusului; 3 — partea supero-anterioară a corpului ventricular; 4 — răspîntîa ventriculară; 5 — cornul occipital; 6 — cornul sfenoidal sau temporal,

Aerul se introduce în cantităţi mici şi în mai multe reprize, dirijîndu-1 prin poziţii de flexie sau extensie a capului, în cavităţile ventriculare sau în spaţiile pericerebrale. Poziţiile radiografice vor ţine cont de faptul că aerul ocupă porţiunile superioare ale diferitelor cavităţi (fig. 41, 42 şi 43). 202

A

B B

F i g . 41. — Schema PEG fracţionate în decubit dorsal (occiput-placâ): A — profil: 1 — partea anterioara a ventrîculilor laterali cu coarnele frontale; 2 — partea anterioara a ventriculului I I I ; 3 — cisterna interpedunculară; 4 — cisternele supraselare; 5 — spaţiile subarahnoidiene ale convexităţii regiunii frontale; B — faţă: 1 — partea anterioară a ventriculilor. laterali cu coarnele frontale; 2 — partea anterioară a ventriculului I I I .

F i g. 42. — Schema PEG fracţionate hi decubit ventral (frunte-placa): A — profil; B — faţă: 1 — partea posterioară a ventriculilor laterali; 2 — răspîntia ventriculară; 3 — cornul occipîfa.l; 4 — partea posterioară a cornului sfenoida!; 5 — partea posterioară a ventriculului I I I .

Fig. 43. — Schema PEG fracţionate de profil şi de faţa în poziţia şezînd. 1 — ventriculul IV; 2 — apeductul Sylvius; 3 — ventriculul I I I ; 4 — ventriculul lateral; 5 — cisterna marc; 6 — cisterna pontică; 7 — cisterna interpedunculară; 5 — cisterna cireumpedunculară; 9 — cisterna Galen (8~\-9 — cisterna ambiantă); 10 — cisterna unghiului pontocerebelos.

F i g. 44. — flidrocefalie interna simetrică: dilatare importantă a ventnculilor laterali şi a ventriculului III datorită unei tumori de fosă posterioară.

Secţiunile tomografice în plan sagital sau frontal sînt, uneori, indispensabile. Examenele pneumoencefalografice, folosite şi în scop terapeutic (PEG totală), sînt de un interes deosebit în cazurile malformaţiilor, atrofiilor encefalului şi în diagnosticul tumorilor intracraniene. • Contraindicaţiile sînt restrînse: starea de comă, hemoragiile cerebrale recente şi meningitele. Ventriculografia gazoasă studiază sistemul ventricular după puncţionarea lui directă prin găuri de trepan şi înlocuirea unei anumite cantităţi de lichid cefalorahidian cu aer. întrebuinţată în serviciile de neurochirurgie, are avantajul unei imagini radiologice mult mai clare şi dezavantajele ce decurg din imposibilitatea investigării cisternelor şi spaţiilor subarahnoidiene ale convexităţii. Ventriculografia cu lipiodol (fig. 45) foloseşte în locul aerului o substanţă de contrast iodată, introdusă tot prin puncţie directă. Indicaţiile ei sînt restrînse la studiul ventriculilor III şi IV. Majoritatea autorilor sînt de acord că PEG fracţionată, utilizată cu o tehnică corectă, oferă informaţii cel puţin tot atît de bune ca şi ventriculografia, avînd avantajul unei nocivităţi şi al unor riscuri de accidente mai reduse. 204

FI g. 45. — Ventricule/grafie cu lipiodol. Tumoare j ventriculului IV: dilatare importantă a ventriculului IV, în care apare o imagine lacunara rotundă ( t )-

Semiologia radiologicâ în pneumoencefalografie

Diagnosticul proceselor înlocuitoare de spaţiu intracraniene se bazează pe faptul că acestea produc, cînd ajung la o anumită dimensiune, modificări de formă sau deplasări ale cavităţilor ventriculare. Gradul şi modul de deplasare şi deformare a cavităţilor ventriculare oferă informaţii asupra sediului şi dimensiunilor leziunii. Modificarea aspectului spaţiilor pericerebrale creează, uneori, posibilitatea diagnosticării unei tumori de mici dimensiuni, înainte ca ea să fi putut modifica aspectul sistemului ventricular. Tumorile intraventriculare sînt puse în evidenţă direct, datorită mediului contrastant ce umple cavitatea ventriculară. Atrofiile cerebrale provoacă lărgirea sistemului ventricular — hidrocefalie internă — sau a spaţiilor subarahnoidiene — hidrocefalie externă — de regulă asociate. 1, Procese înlocuitoare de spaţiu

a) Procese înlocuitoare de spaţiu în lobul frontal. Localizările anterioare determină o împingere înapoi a coarnelor frontale, vizibilă pe radiografiile de profil. în incidenţa de faţă, deplasările laterale lipsesc sau sînt neînsemnate; ventriculul III rămîne median. în măsura în care sediul proceselor 205

compresive se deplasează lateral, spre convexitate, deplasările laterale spre emisfera sănătoasă se accentuează. în localizările superioare parasagitale sînt deformate plafoanele cornului frontal şi corpului ventricular. Procesele situate la baza lobului deplasează înapoi şi în sus coarnele frontale şi partea anterioară a ventriculului III. Pentru precizarea sediului intra- sau extracerebral al tumorii, este necesară o bună umplere a cisternelor bazale şi completarea examenului cu secţiuni tomografice în plan sagital, bolnavul stînd în decubit dorsal. Tumorile extracerebrale laterale (meningioame) nu produc, de cele mai multe ori, modificări ale sistemului ventricular. Angiografia carotidiană le poate evidenţia relativ uşor. b) Procese înlocuitoare de spaţiu în lobul parietal. în această localizare a procesului expansiv se observă o deformare a ventriculului lateral de partea interesată, prin turtirea plafonului în porţiunile mijlocie şi posterioară. De faţă, sistemul ventricular este deplasat mult spre partea sănătoasă. Ventri culul III capătă o poziţie oblică de sus-în jos şi dinafară-înăuntru faţă de linia mediană. c) Procese înlocuitoare de spaţiu în lobul temporal. Cele mai numeroase sînt extracerebrale (meningioame). Modificările importante le suferă cornul sfenoidal, care poate fi deplasat, în raport cu situaţia leziunii, superior, posterior, inferior sau spre linia mediană. Deplasarea laterală, de partea opusă, a sistemului ventricular este mică, cu excepţia tumorilor însoţite de un important edem perifocal. d) Procese înlocuitoare de spaţiu în lobul occipital. Coasa creierului inserată pe tentoriu realizează în această regiune un schelet rezistent, care se opune deplasărilor laterale. Vecinătatea imediată a calotei limitează şi depla sările posterioare. în aceste condiţii, liniile de forţă declanşate de procesul expansiv se orientează pe direcţia antero-posterioară. Oricare ar fi localizarea tumorii, cornul occipital şi răspîntia ventriculară sînt împinse înainte, antrenînd deplasarea cornului temporal în acelaşi sens. Deplasările laterale ale regiunii lipsesc sau sînt discrete. Este însă totdeauna posibilă deplasarea laterală a părţilor anterioare ale sistemului ventricular, care păstrează o poziţie verticală a septului şi ventriculului III, fapt important pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile temporale. Acestea produc rar astfel de deplasări şi, atunci cînd le realizează, septul se oblicizează, iar ventriculul III suferă, în poziţia de faţă, o deplasare inversă decît aoeea din tumorile parietale. e) Procese înlocuitoare de spaţiu subtentoriale. Ventriculografia este considerată de unii autori ca metoda cu cele mai bune rezultate în diagnosticul acestor tumori. Nu este mai puţin adevărat că PEG fracţionată, executată corect, este în măsură să ofere informaţii mai complete. Ceea ce caracterizează aceste localizări este dilatarea sistemului ventricular supratentorial — hidrocefalia internă (vezi fig. 44). Date fiind dimensiunile reduse ale fosei cerebeloase, orice proces expansiv, indiferent de localizare, provoacă o deplasare a ventriculului IV şi apeductului care se cudează, jenînd sau blocînd scurgerea lichidului cefalorahidian. Gradul 206

de dilataţie a sistemului ventricular supratentorial depinde de gradul şi durata de obstrucţie a apeductului. Tumorile situate superior pe linia mediană (tumorile vermisului) deplasează anteri or şi în jos porţiunea inferioară a apeductului, formînd o angulaţie a acestuia în porţiunea imediată emergenţei sale. Deplasările laterale sînt mici sau lipsesc. Tumorile situate lateral, în emisferele cerebeloase, deplasează mult lateral apeductul şi ventriculul IV. Deplasarea anterioară şi inferioară este de asemenea im portantă, dar mai mică deck în cazul localizărilor superioare. Procesele expansive situate anterior (tumorile pontine) deplasează în sus partea posterioară a ventriculului III şi în sus şi posterior apeductul, care se deformează „în arc de cerc" cu concavitatea inferioară. Deplasările laterale lipsesc sau sînt foarte discrete. Tumorile olivusului (meningioame, condroame) realizează acelaşi aspect radiologie, cînd examenul practicat este ventriculografia. Eliminarea probabilităţii unui meningiom o face numai PEG, dacă se reuşeşte pneumatizarea cisternei pontine. f) Procese înlocuitoare de spaţiu intraventriculare. Imaginea radiologică caracteristică este lacuna, de formă rotundă de cele mai multe ori pentru tumorile dezvoltate primitiv intraventricular şi de formă neregulată, pentru cele care au invadat dinafară cavitatea ventriculară. De regulă, tumorile secundar ventriculare sînt însoţite şi de modificări de formă sau deplasări ale sistemului ventricular. Dintre tumorile ventriculilor laterali numai colesteatomul are un aspect caracteristic. Cavitatea ventriculară interesată apare ca o transparenţă, septată de pereţi subţiri ce formează areole de dimensiuni variate. Tumorile ventriculului III, prin posibilitatea ce o au de a bloca găurile Monroe (tumorile situate anterior) sau apeductul (tumorile posterioare), produc o hidrocefalie internă simetrică, în cele mai multe cazuri, sau asimetrică, atunci cînd blocajul interesează o singură gaură Monroe. Imaginea radiologică este aceea a unei mase tumorale rotunde, implantată larg sau printr-un pedicul pe unul din pereţii ventriculari, mai frecvent în partea anterioară. Tumorile ventriculului IV, reprezentate de papiloame şi meduloblastoame, pot produce, de asemenea, o hidrocefalie internă simetrică. Ocupă parţial cavitatea ventriculară, pe care o dilată, sau în totalitate, „amputînd" imaginea ventriculului (vezi fig. 45). g) Tumorile regiunii selare. Meningioamele, glioamele chiasmei şi ner vilor optici, adenoamele hipofizare şi craniofaringioamele, tumorile cele mai frecvente ale regiunii selare, nu necesită de regulă un examen pneumoencefalografic. Numai atunci cînd dorim să aflăm întinderea procesului, executăm un astfel de examen. PEG fracţionată pune în evidenţă blo cări ale cisternelor bazale, amprente pe marginile inferioare sau deplasări supe rioare ale ventriculului III şi ventriculilor laterali (fig. 46), cînd tumoara are dimensiuni mari. h) Tumorile regiunii pineale. Pneumoencefalografia arată o hidrocefalie internă simetrică prin blocarea apeductului şi o „amputare" a părţii posterioare a ventriculului III. 207

F i g. 46. — PEG }racţionată. Secţiune tomografica în plan sagital: Gllom de chlasmâ optică: amprentă pe marginea inferioară a cornului frontal ( f ); blocarea cisternei chiasmadee şl amputarea părţii anterioare a cisternei supraselare ( f ).

i) Procese înlocuitoare de spaţiu cu conţinut lichid. în această categorie de formaţiuni tumorale intră chistul hidatic cerebral, gliomul chistic, abcesul şi hematomul intraparenchimatos. în rnod accidental, în timpul manevrelor ce se execută în ventriculografie, ele pot fi puncţionate şi, cu această ocazie, evacuate, înlocuirea cu aer a lichidului evacuat realizează o chistografie. Alteori, formaţiunile chistice au legături cu cavitatea ventriculară în vecinătatea căreia se află şi se pot pneumatiza în timpul executării unei pneumoencefalografii. 2, Malformaţiile sistemului ventricular şi ale spaţiilor subarahnoidiene

a) Absenţa septului lucidum. Coarnele frontale formează o cavitate unică evidenţiată pe radiografia antero-posterioară făcută în decubit dorsal, b) Ventriculul V (Verga), format între pereţii septului lucidum, este uşor de recunoscut în aceeaşi incidenţă antero-posterioară, c) Agenezia corpului calos produce ascensionarea ventriculului III, de dimensiuni crescute, care îndepărtează de linia mediană porţiunile inferioare ale ventriculilor laterali. 208

3. Encefalografia în alte afecţiuni

a) Epilepsia (vezi Cap. respectiv). b) Ramolismentul cerebral. în fazele tardive cicatriceale, aspectul radio logie întîlnit este acela de asimetrie ventriculară prin tracţiune sau hidrocefalii asimetrice. Atrofia corticală se manifestă prin lărgirea importantă a spaţiilor subarahnoidiene în regiunea interesată. c) Intoxicaţiile cronice (alcoolismul). Se pun în evidenţă atrofii corticale difuze. d) Psihozele de involuţie (demenţa senilă, boala Alzheimer, boala Pick) se manifestă, pneumoencefalografic, prin semne mai mult sau mai puţin impor tante de atrofii corticale fronto-tcmporo-parietale. e) Traumatismele craniene pot arăta imagini de atrofii corticale, hidrocefalii interne asimetrice sau tracţiuni ventriculare. B. ANGIOGRAFIA CEREBRALĂ

Această metodă de diagnostic neuroradiologic, propusă încă dm anul 1929 de Egas Moniz şi Almeida Lima, a intrat în practică mult mai tîrziu (1944), o data cu descoperirea unor substanţe cu radioopackate crescută şi nocivitate scăzută. Iniţial a fost utilizată pentru evidenţierea leziunilor vasculare ale creierului; mai tîrziu, a fost propusă pentru studierea proceselor proliferative intracraniene. Metoda constă în introducerea unei substanţe radioopace fie pe calea arterei carotide, fie pe cea a arterei vertebrale, fixînd, pe radiografii făcute în serie, timpii circulaţiei arteriale, capilare şi venoase. Indicaţiile angiografiei, în linii mari, sînt: — afecţiunile vasculare ale creierului şi în special malformaţiile; — procesele înlocuitoare de spaţiu intracraniene; — afecţiunile posttraumatice (hematoame); — controlul postoperator al bolnavilor operaţi pentru afecţiunile vascu lare sau tumorale. Contraindicaţiile, destul de numeroase iniţial, s-au restrîns o dată cu îmbunătăţirea tehnicilor şi ameliorarea calităţii substanţelor de contrast. Contraindicaţia formală este intoleranţa la iod, alături de care stau cardiopatiile decompensate. Vîrsta înaintată, arterioscleroza avansată, accidentele vasculare în faza acută şi starea de comă sînt contraindicaţii relative. Tehnica examenului. Examenul se execută numai bolnavilor spitalizaţi, înaintea examenului se administreză o medicaţie tranchilizantă şi anticonvulsivantă. Anestezia generală nu trebuie utilizată decît la copii, la adulţii anxioşi sau în unele examene dificile. Anestezia locală poate fi larg folosită. 1. Angiografia carotidei interne. Injectarea substanţei de contrast (Vasurix, Hipaque, Odiston etc.) se face prin puncţionarea percutană a carotidei primitive sau a carotidei interne (Torkildsen şi Lindgren). Spre sfîrşitul injectării, care se face cu o oarecare rapiditate, se execută serii de radiografii pe durata a 8—-10 secunde, în ritmul de 1—2 grafii pe secundă. 209 14 — Diagnosticul neurologic

Aceasta tehnică este cea mai des folosită şi suficientă în majoritatea cazurilor. Cînd se bănuiesc leziuni ale carotidei primitive sau ale trunchiului brahiocefalic, este necesară alegerea altor căi de injectare: — injectarea retrogradă a artei carotide; — injectarea retrogradă a arterei subclavie, puncţionată sub treimea me die a claviculei (puncţionarea este dificilă, iar o eventuală hemoragie este imposibil de stăpînit); — injectarea retrogradă a artei axiale cu ace de puncţie speciale; — injectarea retrogradă a arterei humerale drepte cu seringă automată, folosită pentru investigarea concomitentă a sistemelor carotidian şi vertebral; — puncţionarea arterei femurale stingi, cu cateterizarea aortei cu aju torul unor sonde speciale de polietilenă, pînă la emergenţa arterei carotide sau vertebrale (Seldinger)Opacifierea concomitentă a ambelor sisteme carotidiene se obţine compresînd carotida contralaterală. 2. Angiografia carotidei externe. Cînd puncţia carotidei a fost făcută la nivelul carotidei primitive, pe angiografii apare, în afara sist emului arte rial al carotidei interne, şi artera carotidă externă cu ramurile ei. în cazuri rare (meningioame, angioame) este nevoie de o arteriografie selectivă a arterei carotide externe. Pentru a o obţine se puncţionează carotida primitivă în apropierea bifurcaţiei şi se cateterizează carotida externă, dirijînd acul şi poziţionînd capul bolnavului de o manieră adecvată. 3. Angiografia vertebrală. Această metodă are ca scop explorarea angiografică a fosei posterioare. Puncţia percutană pe cale anterioară a rămas şi astăzi metoda cea mai folosită, deşi este dificilă şi cu riscuri numeroase. Metoda cea mai comodă şi cea mai bună din punctul de vedere al rezultatelor obţinute este injectarea sistemului vertebrobazilar, prin injectarea retrogradă a arterei humerale stîngi, puncţionată deasupra plicii cotului. Complicaţii şi accidente. Cel mai frecvent accident este hematomul la locul puncţiei. Poate fi limitat şi oprit în dezvoltare printr-o compresiune moderată de 2—3 minute. Hematomul după puncţia percutană a arterei vertebrale poate avea urmări grave. Dezvoltîndu-se într-un spaţiu inextensibil, comprimă artera vertebrală, uneori pînă la închiderea lumenului. După angiografii sau în timpul efectuării lor, s-au observat crize convulsive şi apariţia sau accentuarea tranzitorie a unui deficit motor. Se citează şi posibilitatea exitus-ului. Proporţia complicaţiilor este de P/o1. Arteriografia carotidiană normală Timpul arterial (fig. 47 şi fig. 48). După ce traversează spaţiul maxilofacial, carotida internă pătrunde în canalul carotidian al stîncii temporale. Iese din acesta la vîrful stîncii, pentru a traversa sinusul cavernos, în care 1

210

B o n n a J., L e g r e J. — L'angiographie cerebrale, Paris 1958.

descrie un traiect sinuos de forma literei S — sifonul carotidian. La ieşirea din sinus, pătrunde în cutia craniană, în afara apofizei clinoide anterioare. La acest nivel dă singurul ram colateral important — artera oftalmică —, care pătrunde în orbită. După emergenţa arterei oftalmice se divide în cele patru ramuri terminale: — artera comunicanta posterioară, inconstant opacifiată; — artera coroidiană anterioară; — artera cerebrală anterioară, care, pe arteriografia în incidenţa de faţă, ocupă totdeauna, împreună cu pericaloasa, linia mediană, constituind axul arterial median al creierului (fig- 47); — artera cerebrală medie —r sylviana (fig. 48), care pătrunde în sci2ura Sylvius, pe care o urmează pînă la terminare şi dă 4 ramuri vizibile arteriografic (pe arteriografia de pro fil): artera „în candelabru" (ramurile anterioare), artera parietală posterioară,

Fig. 47. — Schema arteriografiei carotidiene normale de faţa (timp arterial): 1 — carotida internă; 2 — sifonul carotidian; 3 — artera sylviană; 4 — artera cerebrală anterioară (axul arterial median al creierului — A).

Fig. 48. — Schema arteriografiei carotidiene normale de profil (timp arterial): 1 — carotida internă; 2 — sifonul carotidian; 3 — artera oftalmică; 4 — artera comunicantă posterioară care se anastomozează cu 5 — artera cerebrală posterioară; 6 — artera coroidiană anterioară; 7 — artera cerebrală anterioară; 8 — artera pericaloasa; 9 — artera frontopolară; 10 — artera calosomarginală; // — artera „în candelabru"; 12 — trunchiul arterei sylviene; 13 — artera parietală posterioară; 14 — artera pliului curb, care, împreună cu trunchiul arterei sylviene, formează axul arterial al creierului de profil — 16; ÎS — artera temporală posterioară.

14»

artera pliului curb care urmează traiectul arterei sylviene, formînd cu aceasta axul sylvian şi artera temporală posterioară. Timpul venos (fig. 49). Venele encefakilui sînt reprezentate de trei mari grupuri: — venele superficiale, care se varsă în sinusul longitudi nal superior, în sinusul caver nos sau în sinusul lateral; — venele profunde — venele cerebrale interne sau venele Galen —, formate fie care din unirea venei septale cu vena talamostriată; cele două vene cerebrale interne se unesc posterior în ampula Ga211

ien, care se varsă în sinusul drept; ampula Galen ocupa, ca şi artera cerebrala anterioară, o poziţie strict mediană, o deplasare laterală avînd aceeaşi semnificaţie ca şi deplasarea axului arterial median; — venele bazilare, care înconjură trunchiul cerebral şi se varsă în ampula Galen.

F i g, 49. — Schema arterio grafiei caroilâiene normale (timp venos): A — faţa; B — profil; ./ — venele superficiale; 2 ■—- sinusul longitudinal superior; 3 — venele superficiale care se varsă în sinusul cavernos; 4 — sinusul 1 acerai; 5 — vena ana stomotlcă Trolard; 6 — vena anastonvotica Labbe; 7 — sinusul longitudinal inferior; 8 — vena cerebrală interna Galcn; 9 ~ vena septul ui lucidum; 10 — vena tal am o striată; 11 — am puin Galen; 12 — vena baz.ilară; 1J — sinusul drept.

8 F i g . 50. —- Schema arteriografiei vertebrale normale (timpul arterial); A

— fa ţă; B — profil: 1 — artera vertebrală; 2 — a rtera baziiară; 3 — diviziunea arterei baz ilare în ramurile sale terminale, arterele cerebr ale posterioare; 4 — ramurile temporale al e arterei cerebrale posterioare; 5 — ramurile occ ipitale ale arterei cerebrale posterioare; 6 — a rtera cerebeloasă inferioară; 7 — artera cere beloasă superioară; 8 — artera eerebeloasa mijlocie, mascată pe incidenţa de profil de opacitat ea stîncilor temporale.

212

Arteriografia vertebrală normală (fig. 50)

Timpul arterial. Artera vertebrală străbate, de fiecare parte, canalul transvers al vertebrelor cervicale. La ieşirea din gaura transversă a atlasului descrie o buclă c u concavitatea anterioară şi apoi pătrunde în craniu prin gaura occipitală- La intrarea în cutia craniană, cele două artere vertebrale se unesc pe linia mediană, pentru a forma trunchiul bazilar, care urcă pe faţa anterioară a trunchiului cerebral. Deasupra protuberantei, artera bazilară se bifurcă şi dă naştere celor djuă artere cerebrale posterioare, care se ramifică pe faţa inferioară a lobului temporal şi pe lobul occipital. Sistemul vertebrobazilar, dă de fiecare parte trei ramuri intracraniene importante: — artera cerebeloasă inferioară sau postero-mfenoară; — artera cerebeloasă mijlocie, care, pe clişeul de profil, este mascată de opacitatea stîncilor; — artera cerebeloasă superioară, care, pe arteriografii, apare situată ime diat sub artera cerebrală posterioară, de care este separată de tentoriu. Timpul venos. Drenajul sîngelui adus de sistemul vertebrobazilar se iace prin două grupe de vene: — un grup de vene profunde, care merg la ampula Galen; — un grup de vene superficiale (occipitale şi cerebeloase), care se varsă în sinusul longitudinal superior. Aspectul angiografic în afecţiunile vasculare 1, Afecţiuni obstructive

Stenoza arterială, modificare foarte frecventă, apare radiografie ca o îngustare a lumenului vascular. îngustarea se datorează prezenţei unei plăci de aterom sau unui tromb care obstruează parţial lumenul arterial. Localizările de predilecţie ale stenozelor sînt: — artera carotidă primitivi, imediat înaintea bifurcaţiei (fig. 51); — artera carotidă internă, la circa 1 cm de la emergenţă şi sifonul carotidîan; — artera vertebrală, la emergenţă (ostium) (fig. 52).Stenozele arterelor intracraniene sînt mai dificil de diagnosticat, mai ales cînd interesează artere mici. Tromboza arterială. Aspectul arteriografic este acela de stop al substanţei de contrast. Poate fi întîlnită la orice nivel al arborelui arterial sau venos. Pentru arterele mari ale regiunii cervicale, diagnosticul este în general uşor de precizat. In diagnosticul de tromboza a arterelor intracraniene, trebuie să se ţină seama de o triadă simptomatică: a) stopul circulator; b) vidul circulator, situat în aval de stopul circulator; c) prezenţa unei reţele de supleantă. 213

Fig. 51, — Stenoza arterei carotide primitive ( f ).

F i g. 52. — Arteriograţie axilară: stenoză a arterei vertebrale la nivelul ostiumului ( f )-

F i g. 53. — Tromboză a arterei carotide la circa 1 crn de la emergenţă ( f )•

Tromboza carotidei primitive se manifestă radiologie prin oprirea totală a substanţei opace, cel mai frecvent imediat sub nivelul bifurcaţiai. Bontul arterial are limita superioară concavă şi, de obicei, regulată. Refluxul substanţei de contrast poate produce injectarea trunchiului vertebrobazilar şi chiar a ramurilor acestuiaTromboza carotidei Interne în porţiunea cervicală are sediul de predilecţie imediat după emergenţă (fag. 53). Limita superioară a bontului poate fi regulată şi rectilinie, de forma literei omega, „în cioc de flaut" etc. Trombozele sifonului carotidian sînt mai rare decît primele. Totdeauna trebuie eliminată posibilitatea existenţei unui spasm, destul de frecvent întîlnit la acest nivel. în trombozele situate sub nivelul sifonului, circulaţia de supleantă realizată prin anastomozele dintre maxilara internă şi oftalmică poate opacifia sifonul şi ramurile din aval. Tromboza arterei cerebrale anterioare este mai rară, deşi absenţa acestei artere de pe arteriografii este frecventă, datorită spasmelor arteriale. 215

Trombozele arterei sylvlene sînt în schimb frecvente şi pot fi totale (fig. 54) sau parţiale. Vidul circulator este cu atît mai mare, cu cît tromboza este mai aproape situată de emergenţa arterei.

F i g. 54. — Tromboză totală a arterei sylviene: vid circulator pe teritoriul arterei sylviene. 2. Afecţiuni congenitale vasculare

Anevrismele în marea lor majoritate sînt congenitale, mai puţine micotice, luetice sau arteriosclerotice. Sediul de predilecţie sînt vasele mari de la baza craniului. Semnele radiologice directe diferă după varietatea anevrismuluî. — Anevnsirul sacular apare ca o pată opaca, rotundă sau ovalară, de aceeaşi intensitate cu a arterei purtătoare, de dimensiuni variind de la 2—3 mm diametru pînă la 30—40 mm (forma pseudotumorală). Inserţia pe arteră se face printr-un pedicul scurt sau printr-o bază largă. Legătura dintre anevrism şi arteră nu poate fi pusă în evidenţă, uneori, decît prin utilizarea unor incidenţe oblice. Contururile sacului anevrismal sînt regulate sau polilobate, cînd anevrismul a suferit repetate rupturi- Uneori, substanţa opaca difuzează în jurul anevrismului, prin fisurile pereţilor acestuia. Trebuie remarcat faptul că nu totdeauna anevrismele pot fi puse în evidenţă pe arteriografn. Trombii mtraanevnsmali, un pedicul îngust sau spasmul arterei în vecinătatea anevrismului pot împiedica umplerea lui. Uneori, ele se opacifiază de-abia în faza capilară. '216

Pentru anevrismele arterei comunicante anterioare, compresiunea carotidei contralaterale uşurează injectarea. — Anevrismul fusiform (arteriosclerotic) se manifestă radiologie prin dilatarea mai mult sau mai puţin importantă a unui segment arterial.

Fig. 55. — Anevrism gigant al arterei carotide interne nit) ui antene (forma pseudotumorală).

Megadolicosifonul, întîlnit la bătrîni arteriosclerotici, este socotit de mulţi autori ca un anevrism fusiform. Prezenţa unui hematom însoţitor se manifestă prin deplasare vasculară. Semnele radiologice indirecte sînt reprezentate de modificări ale circulaţiei intracraniene în absenţa imaginii anevrismale. Astfel, se observă o stare de spasticitate a întregului sistem arterial intracranian, uneori lipsa injectării unei artere. Prezenţa unui anevrism pe imaginea arteriografică însoţit de semne de hematom nu probează că acel anevrism este cel care a sîngerat. Totdeauna investigarea trebuie continuată cu celelalte artere, pentru a descoperi eventuale alte anevrisme, sau pe cel care a sîngerat. O formă particulară este anevrismul gigant, cu manifestări clinice de tumoare (fig. 55), cu sediul de predilecţie pe arterele carotidă şi bazilară. Cele carotidiene sînt supra- sau infraclinoidiene, cu manifestări clinice ce decurg din poziţia intracraniană sau intracavernoasă. Anevrismele gigante ale arterei bazilare se inserează cu o bază largă pe treimea medie a trunchiului bazilar şi se comportă ca o tumoare de fosă posterioară (fig. 56). 217

i 1 g. 56. — Anevrism gigant al arterei bazilare.

F i g. 57. _ — Arteriografie carotidiană (timp arterial precoce). Angiom pe teritoriul arterei sylviene: tumoarea vasculară (f ) se injectează înaintea reţelei arteriale normale; două vene groase şi sinuoase (f ) sumează ghemul vascular cu sinusul longitudinal superior.

Malformaţiile arteriovenoase (angioame) sînt congenitale, cu excepţia unui număr redus de anevrisme arteriovenoase posttraumatice, cu sediul cel mai frecvent în sinusurile cavernoase. Sînt formate dintr-o reţea vasculară care cuprinde artere şi vene de calibru crescut, sinuoase, comunicante între ele. Aspectul radiologie este acela al unui ghem vascular de dimensiuni foarte variate, care se opacifiază înaintea reţelei arteriale normale. De la acest ghem vascular pleacă una sau mai multe vene largi, sinuoase, ce se îndreaptă spre unul din sinusurile venoase. Arterele care îl irigă sînt şi ele modificate, dar în mai mică măsură. Cînd angiomul este mai mare, absoarbe pe teritoriul său întreaga cantitate de substanţă de contrast, arterele normale rămînînd neinjectate (fig. 57). Această malformaţie produce o şuntare arteriovenoasă, cu consecinţa instalării unei insuficienţe circulatorii cronice în teritoriul irigat de arterele normale. Aspectul angiografic în procesele înlocuitoare de spaţiu intracraniene

Angiografia carotidiană este o metodă de primă importanţă în diagnosticul proceselor înlocuitoare de spaţiu intracraniene. Ea permite diagnosticul de sediu şi, foarte adesea, diagnosticul etiologic ,al acestor leziuni. Semiologia radiologică a acestor afecţiuni cuprinde semne directe şi semne indirecte. . 1. Semne directe

a) Deplasarea vasculară, semn esenţial, este determinată de localizarea, dimensiunile, natura (proliferantă sau infiltrantă) procesului expansiv, precum şi de reacţia substanţei cerebrale peritumorale (edemul cerebral). Deplasarea interesează sistemul arterial sau pe cel venos, separat sau pe amîndouă deodată. Aprecierea deplasărilor trebuie făcută pe radiografii în incidenţele standard, folosindu-se o serie de repere. Pentru radiografia de profil se pleacă de la linia Krayenbuhl, care uneşte incisivii cu mijlocul buclei superioare a sifonului carotâdian şi se prelungeşte pînă la calotă. Pe această linie se găseşte, în mod normal, trunchiul arterei sylvieneDin vîrful genunchiului arterei pericaloase se duce o linie la punctul cel mai apropiat de pe calotă şi o alta la un punct situat pe linia Krayenbuhl, la jumătatea trunchiului principal al arterei sylviene. Lungimea acestor două linii are normal o valoare egală. Pe radiografia de faţă se măsoară distanţa dintre axul arterial median şi porţiunea ascendentă a arterei sylviene, care, în mod normal, este dublă faţă de distanţa dintre calotă şi artera sylviană. De asemenea, se apreciază valoarea unghiului format de porţiunea orizontală şi porţiunea verticală a arterei sylviene, care este de 90° de cele mai multe ori. în evaluarea deplasărilor vasculare, situaţia axului arterial median este de mare importanţă, el trebuind să ocupe o poziţie mediană. Totuşi, se remarcă 219

deplasări parţiale ale acestui ax de la linia mediană, fără a fi vorba de o modificare patologică, cu condiţia să nu depăşească 0,5 cm (fig. 58). b) Modificarea desenului vascular. Procesul expansiv intracranian modifică aspectul vaselor din vecinătatea lui, întinzîndu-le în linie dreaptă sau

F i g, 58- — Meningiom vascularizat al ptenonulw deplasare importantă a arterei sylviene spre l i n i a mediană ( f y axul- arterial median, deplasat in segmentul inferior ( | ); artera temporală superficială, dilatată ii sinuoasă (arteră hrănitoare) (j; ); reţea vasculară bogată, cu caracterele vaselor de neoformaţie în regiunea temporală ( o )■

curbă, îngustîndu-le calibrul sau obstruîndu-le prin compresiune. Aspectul ondulat al vaselor dispare sau este accentuat prin scurtarea vasului, cînd unghiurile buclelor devin ascuţite (vas „în acordeon"). c) Vidul vascular este realizat prin deplasările în sens opus ale unor ramuri arteriale din vecinătatea tumorii. Radiografia apare ca o zonă lipsită de vascularizaţie, delimitată de vase cu traiect modificat. Acest caracter îl deosebeşte de vidul circulator din tromboze, care este delimitat de vase cu aspect normal. 220

d) Vascularizaţîa ele neoformaţie se caracterizează prin aglomerarea, în zone care în mod obişnuit nu au o vascularizaţie bogată, a unor reţele vasculare tortuoase, cu vase cu calibru variabil de la un segment la altul, pe alocuri cu aspect pseudoanevrismal. Este posibilă prezenţa unor fistule arterio-

FI g. 59. — Glioblastom frontal vascularizat: axul arterial median, întins şi deplasat mult lateral ( f ); reţea vasculară de neoformaţie şi impregnare difuză a tumorii ( 6).

venoase, care accelerează viteza circulaţiei în teritoriul interesat, făcînd ca imaginea vaselor neoformate să dispară rapid. Alteori, viteza de circulaţie este încetinită, substanţa de contrast persistînd mult timp în zona respectivă. Sînt cazuri cînd vasele de neoformaţie sînt foarte reduse ca număr, păs-trînd însă totdeauna caracterele descrise mai sus (fig. 59)2. Semne indirecte a) Hidrocefalia internă simetrică sau asimetrică, după cum tumoarea blochează o gaură Monroe, pe amîndouă sau apeductul. In hidrocefalia internă simetrică, remarcăm întinderea arterelor cerebrale anterioară şi periculoasă, care-şi pierd aspectul ondulat obişnuit. 221

Venele cerebrale interne sînt deplasate inferior. Pe radiografia de faţă, axul arterial şi venele profunde păstrează linia mediană. Hidrocefalia asimetrică deplasează de partea opusă leziunii axul arterial median şi venele profunde. b) Herniile cerebrale sînt determinate de hipertensiunea creată de pro cesul de creştere. Uneori, se realizează deplasarea masei cerebrale spre partea opusă leziunii, deplasare observată cu uşurinţă mai ales pe radiografiile de faţă, pe care axul arterial median sau venele profunde părăsesc planul sagital. Coborîrea arterei cerebrale posterioare este un semn de angajare a lobului temporal. c) Semnul disocierii arteriovenoase. Poziţia anterioară a planului arterial median faţă de axul venos permite diagnosticul de localizare anterioară sau posterioară a unui proces expansiv. Tumorile anterioare deplasează în sens opus axul arterial, pe cînd axul venos rămîne median, creînd o disociere arteriovenoasă. Invers se petrec lucrurile cu tumorile posterioare. d) Lipsa de injectare a unui trunchi vascular sau a unei porţiuni din el se datorează compresiunii sau infiltrării regiunii respective de către pro cesul expansiv. Diagnosticul de nautră a proceselor înlocuitoare de spaţiu 1. Procese înlocuitoare de spaţiu avasculare

Hematomul subdural apare bine evidenţiat în timpul capilar, mai ales pe radiografiile de faţă. Imaginea este aceea a unui spaţiu avascular de forma unei lentile plan convexe, în cazul hernatoamelor recente, şi a unei lentile biconvexe sau „în hamac" (Arseni), în cazul hematoamelor cronice (fig. 60). Deplasarea axului arterial median de partea opusă leziunii este obligatorie. Cînd această deplasare nu există, hematomul este aproape cu certitudine bilateral. Hematomul extradural este uneori greu vizibil, fiind necesare radiografii în poziţii oblice. Diagnosticul de certitudine se pune pe prezenţa pe film a extravazatului sau pe decolarea unui sinus venos (fig 61). Chisturile hidatice cerebrale, gliomul chistic, astrocitoamele chistice, abcesele şi hematoamele cerebrale dau imagini radiologice de vid circulator, delimitat de ramuri arteriale întinse şi subţiate. ?. Tumori vascularizate

Glioamele sînt frecvent bogat vascularizate, realizînd uneori un aspect asemănător cu cel al angioamelor. Fistulele arteriovenoase şi bogăţia reţelei vasculare de neoformaţie produc fenomenul de aspiraţie, tumoarea injectîndu-se înaintea reţelei arteriale normale. Glioamele sînt totdeauna vascularizate numai de reţeaua arterială intracraniană, aspect care le diferenţiază de angioame şi meningioame, care au o vascularizaţie de obicei dublă, intra- şi extracerebrală. Astrocitoamele sînt sărac vascularizate şi se injectează greu in faza capilară. Oligodendroglioamele nu pot fi deosebite de astrocitoame. 222

F î g. 60. -—■ Ârterîografie carotidiana {timp capilarovenos). Hematom subdural în regiunea parietala:

j, — vul circu ator de forma unei lentile biconvex e, s ituat parietal (f) ; b — deplasare laterală importanta de par rea sănătoasa a axului venos median ( i ).

Fig. 61. — Arteriografie carotidiana (timp venos): Hematom extradurd pe convexitatea regiunii frontale, verificat operator: semnul arteriografic de certitudine este reprezentat de decolarea sinusului longitudinal superior în regiunea frontală ( f ) .

Meningioamele sînt bogat vascularizate de două sisteme arteriale deosebite. Aspectul vaselor nutritive este modificat: dilatate, puternic ondulate, îndreptîndu-se către tumoarea bine opacifiată. Ca şi pentru angioame, se recomandă efectuarea angiografiilor selective de arteră carotidă internă şi arteră carotidă externă, pentru a preciza dacă tumoarea este irigată şi de artera carotidă externă (semn patognomonic). Metastazele cerebrale au aspectul unei opacităţi rotunde, omogene, situată la capătul unui ram terminal, care constituie singura sa sursă nutritivă. Sînt frecvent multiple. Uneori, opacitatea este înconjurată de o reţea de vase fine, dispusă în inele concentrice. Dimensiunile tumorii sînt în general mici şi nu deplasează vase decît cînd este însoţită de un important edem perifocal- In aceste condiţii, în juriul tumorii apare un vid circulator. Opacifierea se face destul de precoce şi durează pînă în faza venoasă, deoarece sînt lipsite de fistule arteriovenoase. Diagnosticul de sediu al proceselor înlocuitoare de spaţiu

1. Tumorile frontale pot fi situate anterior, lateral, subfrontal şi parasagital. Oricare ar fi localizarea, semnul comun al tumorilor frontale este deplasarea axului arterial median de partea opusă leziunii. Axul venos păs trează linia mediană (vezi fig. 59). a) Tumorile de pol frontal deplasează posterior artera cerebrală ante rioară, micşorînd distanţa dintre aceasta şi artera sylviană (profil). b) Tumorile frontale externe deplasează spre bază ramurile ascendente ale arterei sylviene. Deplasarea axului arterial median este relativ puţin im portantă. Cele situate extracerebral (meningioame) deplasează puternic ramu rile anterioare ale arterei sylviene spre linia mediană (fig. 58). c) Tumorile subfrontale deplasează caracteristic, superior şi posterior, artera cerebrală anterioară. d) Tumorile ţarasagitale modifică artera pericaloasă, care prezintă o de plasare arciformă cu concavitatea superioară. 2. Tumorile parietale deplasează inferior artera sylviană şi de partea sănătoasă axul arterial median. Deplasarea axului median este cu atît mai discretă, cu cît tumoarea este situată mai posterior. Deplasarea axului venos este mai importantă decît a axului arterial median. Tumorile parasagitale ale acestei regiuni împing spre bază porţiunea posterioară a arterei pericaloase3. Tumorile occipitale se caracterizează prin semnul disociaţiei arterio venoase inversat, exprimat prin deplasarea axului venos şi poziţie normală sau uşoară deplasare a axului arterial median. 4. Tumorile temporale modifică cu predilecţie artera sylviană, deschizînd peste 90° unghiul sylvian, în funcţie de poziţia şi dimensiunile tumorii. Şi în aceste cazuri se găseşte semnul disociaţiei arteriovenoase inversat. 5. Tumorile liniei mediane, însoţite de cele mai multe ori de hidrocefalie internă, nu oferă decît semnele arteriografice ale acesteia. Excepţie fac tumorile etajului anterior, care derulează bucla superioară a sifonului carotidian şi deplasează superior artera cerebrală anterioară. 224

Pentru tumorile etajului mijlociu, examenul arteriografic trebuie completat cu un examen pneumoencefalografic. 6. Tumorile fosei cerebeloase, totdeauna însoţite de hidrocefalie internă, cu semnele arteriografice respective, beneficiază în mai mare măsură de explorarea pneumoencefalografică. RADIODIAGNOSTICUL CANALULUI SPINAL Şl AL MĂDUVEI SPINĂRII Coloana în ansamblu

Coloana rahidiană de faţă este rectilinie, cu apofizele spinoase proiectate pe linia mediană. De profil, coloana prezintă o inflexiune (cifoza toracală) cu concavitatea anterioară compensată de două curburi inverse — lordoza cervicală şi lordoza lombară. Vertebra tip (fig. 62) este considerată vertebra lombară. De faţă, corpul vertebral are forma unui dreptunghi. Imaginea arcului posterior se proiectează în parte pe imaginea corpului vertebral. Pentru fiecare hemiarc se recunosc: marginea superioară a lamei, apofiza articulară superioară, apofiza transversă, marginea inferioară a lamei şi apofiza articulară inferioară. Pe linia mediană: apofiza spinoasă. De profil, se văd dinainte-înapoi: corpul vertebral, pediculii inseraţi pe lata posterioară a corpului vertebral în jumătatea ei superioară, masivul arti-

[

F i g. 62 — Schema vertebrei-dp de faţa. şi profit: 1 — corpul vertebral; 2 — pedicul; 3 — apofiza articulară superioară; 4 — apofiza spinoasă; 5 — apofiza articulară inferioară; 6 — apofiza transversă.

cular pe care se proiectează imaginea apofizelor transverse şi lamele şi apofiza spinoasă. Două vertebre suprapuse delimitează între ele trei spaţii: — spaţiul intervertebral, ocupat de disc; — interlinia articulară posterioară; 15 — Diagnosticul nefrologic

225

=— găurile de conjugare, prin care ies, în afara canalului spinal, rădăcinile nervilor rahidieni şi, în cazuri patologice, unele tumori care lărgesc aceste găuri de conjugareVARIAŢIILE MORFOLOGICE DUPĂ REGIUNI

Regiunea cervicală. Radiografiile de faţă se fac în incidenţa anteroposterioară, cu raza centrală înclinată caudocranial cu 15°. Radiografia permite studiul apofizelor unciforme. Acestea formează, cu unghiul extern al corpului verterbral supraiacent, articulaţia uncovertebrală — sediu frecvent al artrozelor. Această incidenţă nu permite vizualizarea vertebrelor Ct şi C2, din cauza suprapunerii imaginii mandibulei şi occiputului. Radiografia de profil este incidenţa cea mai utilă, pentru că dă o imagine de ansamblu a regiunii. Unghiurile antero-inferioare ale corpilor vertebrali, efilate, nu trebuie luate drept osteofite. Spaţiile intervertebrale şi interliniile articulare posterioare au o orientare inversă. Incidenţa 3/4 este indispensabilă pentru investigarea găurilor de conjugare. Balamaua craniovertebrală (fig. 63), formată din 3 oase — occipital, atlas şi axis —, necesită examene speciale în poziţia de faţă: incidenţa transbucală şi tomografia în plan frontal. în aceste incidenţe se recunosc: masele laterale ale atlasului, apofiza odontoidă implantată pe corpul axisului şi articulaţiile occipitoatloidiene şi atloidoaxoidiene. Linia bimastoidiană (Fischgold şi Metzger) atinge vîrful apofizei odontoide şi încrucişează mijlocul articulaţiilor occipitoatloidiene.

Fig. 63. — Schema „balamalei" craniovcrtebrale: 1 — condilul occipital; 2 — masa laterală a atlasului; 3 — corpul axisului; 4 — apofiza odontoidă; 5 — spaţiul articular occipitoatloidian; 6 — spaţiul articular atloidoaxoidian; A—B — linia bimastoidiană Fischgold şi Metzger.

De profil, balamaua craniocerebrală poate fi studiată pe incidenţa obişnuită a coloanei cervicale de profil. Trebuie cunoscute trei repere importante: — distanţa arc anterior al atlasului — apofiza odontoidă, care este mai mică de 2 mm la adult, putînd atinge 4—5 mm la copil; — unghiul bazai Boogard, format de linia care pleacă de la nasion spre centrul şeii turceşti şi de linia ce pleacă din centrul şeii la basion, care, în mod normal, este de 120—145°; — linia Chamberlain. 226

Regiunea dorsală se investighează numai în două incidenţe. Pe incidenţa de faţă sînt de remarcat două particularităţi: prezenţa articulaţiilor costovertebrale şi imaginea unor părţi moi situate laterovertebral. Incidenţa de profil nu prezintă dificultăţi în interpretare. Regiunea lombară. înălţimea spaţiilor intervertebrale creşte uniform de la Lt la L5- Discul L4—L3 este cel mai gros. O diminuare a înălţimii discului L5—Sx poate fi nepatologică. Radiografia de profil nu prezintă greutăţi în intrepretare. Incidenţa 3/4 este destinată evidenţierii arcului posterior şi articulaţiei sacroiliace. Se obţine imaginea clasică a „căţeluşului", în care: — urechile reprezintă apofiza articulară superioară; — botul — apofiza transversă; — picioarele anterioare — apofiza articulară inferioară; — corpul — lamele; — ochiul — pediculul; — gîtul — istmul. Regiunea sacrococcigiană. De faţă, se conturează sacrul format din 5 vertebre sudate, căruia îi recunoaştem: — la nivelul margini superioare, cele două apofize articulare implantate pe faţa superioară; — lateral, de sus-în jos: marginea liberă a aripii sacrate, pe care se supra pune osul iliac; articulaţia sacroiliacă şi marginea liberă a sacrului; — pe linia mediană, sub sacrum, coccisul de formă variabilă. Pe suprafaţa sacrului se recunosc cele patru găuri sacrate, de fiecare parte a liniei mediane, şi apofizele spinoase pe linia mediană. De profil, este necesar de cunoscut două repere: — unghiul promontoriului: unghi diedru deschis posterior, format de linia ce continuă platoul superior al vertebrei Sj şi tangenta la faţa anterioară a aceleiaşi vertebre, care măsoară aproximativ 58°; — unghiul sacrovertebral, format de aceeaşi tangentă la faţa anterioară a vertebrei S t şi o tangentă la faţa anterioară a vertebrei L 5 , care măsoară aproximativ 130°. VARIAŢII MORFOLOGICE DUPĂ. VÎRSTA

La nou-născut corpul vertebral este ovalar cu ancoşe anterioară şi posţerioară datorate amprentei canalului vascular (fanta Hahn). Arcul posterior este separat de corp printr-un spaţiu clar, ocupat de cartilajul de osificare. Spaţiile intervertebrale sînt foarte înalte. La 4 ani corpul vertebral capătă forma dreptunghiulară. Spre vîrsta de 5 ani, apare la unghiurile corpului vertebral aspectul. de treaptă, datorită transparenţei listelului marginal cartilaginos. Spre vîrsta de 7—8 ani listelul cartilaginos începe să se calcifieze, transformînd u-se pe la 12 ani în listei osos, care nu este încă sudat la corpul vertebral. 15

*

227

în jurul vîrstei de 15 ani listelul osos se sudează la corpul vertebral, mai întîi în regiunea dorsală, apoi şi în regiunea lombară. Intre 20 şi 35 de ani, corpul vertebral, terminîndu-şi creşterea, ia aspectul adult. Spaţiul discail se reduce la o treime din înălţimea corpului vertebral subiacent (regiunea lombară)Arcul vertebral are o evoluţie proprie: cartilajul de creştere dispare înainte de vîrsta de 6 ani şi sudarea hemiarcurilor dă naştere apofizei spinoase, chiar înainte de 6 ani. Uneori, ea poate rămîne cartiiaginoasă ipîmă la vîrsta de 10 ani la nivelul atlasului şi sacrului. Sudarea vertebrelor sacrate se produce în jurul vîrstei de 15 ani. Sudarea vertebrelor coccigiene începe mai devreme. RADIODIAGNOSTICUL CANALULUI SPINAL

Ca şi pentru extremitatea cefalică, examenul radiologie al canalului spinal se face prin metoda radiografiei simple şi. cu substanţe de contrast. 1. Examenul radiologie simplu

Examenul radiografie simplu se face ori de cîte ori se bănuieşte o compresiune vertebromeduilară. Regiunea de radiografiat se alege în funcţie de limita superioară a tulburărilor reflectivitaţii şi sensibilităţii şi de deformările locale, cînd acestea există. Examenul standard în poziţiile fundamentale (faţă şi profil) trebuie completat, după necesităţi, cu incidenţe speciale sau cu examene în diferite poziţii fiziologice şi funcţionale. Secţiunile tomografice în plan frontal sau sagital pot decela leziuni mascate pe radiografiile standard (zone de liză osoasă sau calcifieri intrarahidiene). Semiologia radiologicâ în compresiunile medulare

Examenul radiografie simplu poate fi negativ, în 50% din compresiunile medulare avansate neconstatîndu-se modificări osoase. Tumorile intramedulare, cu excepţia ependimoamelor, nu dau modificări osoase decît rareori la copii şi excepţional de rar la adulţi '. Semnele radiologice pe baza cărora se pune diagnosticul de compresiune medulară sînt reprezentate de: 1. îngustarea canalului rahidian, cu cauze numeroase, ca malformaţii ver tebrale, traumatisme cu tasări sau iuxaţii vertebrale, hernii de disc, spondi loză, tumori vertebrale sau paravertebrale, morb Pott etc. 2. Lărgirea canalului spinal este consecinţa unei atrofii osoase produse de un proces expansiv dezvoltat în canalul spinal. Condiţiile apariţiei unei atrofii osoase sînt reprezentate de acţiunea îndelungată a procesului compresiv. în procesele expansive cu evoluţie rapidă nu se găsesc modificări osoase ale coloanei vertebrale1

A r s e n i O, S i m i o n e s c u Ed. medicală, Bucureşti, 1968.

228

M. — Patologia

vertebromedulară

neurochirurgicală,

Aspectul radiologie în compresiunile medulare

1. Atrofia pediculilor (fig. 64). Pot apărea atrofiaţi pediculii unei ver tebre sau a unui număr mai mare de vertebre, în funcţie de întinderea proce sului compresiv. Nu rareori poate li interesat un singur pedicul sau doi pediculi adiacenţi, aşa cum întîlnim în neurinoamele „în bisac." în mod normal, marginea internă a pediculilor din regiunea cervicală şi toracală superioară este convexă spre l i n i a mediană sau rectilinie. în prezenţa unui proces expansiv mtramedular, această margine devine concavă spre linia mediană sau rectilinie. în a-celaşi timp, grosimea pediculilor se reduce faţă de aceea a pediculilor neinteresaţi supra- şi subiacenţi. Trebuie ţinut seama, în aprecierea modificărilor suferite de pediculi, de posibilitatea absenţei congenitale a unui pedicul, de corectitudinea poziţiei în care s-a efectuat radiografia şi de e-ventualele modificări de statică. Torsionările vertebrale pot da false imagini de pediculi îngustaţi. 2. Mărirea distanţei interpediculare, care reprezintă semnul radiologie cel mai important, se apreciază pe radiografia de faţă. Fig. 64. — Tumoare medulară: erodare a pediculimărirea distanţei interpedicuElsberg şi Dyke au întocmit un lor vertebrei L2 cu lare (->). grafic al distanţelor interpe-dicmlare normale, în diferitele regiuni ale coloanei, ţinînd cont de vîrstă şi sex. Măririle mici (sub 2 mm) ale acestei distanţe nu trebuie luate în considerare, ca şi măririle acestor distanţe pe un segment mai lung al coloanei. 3. Atrofia feţelor posterioare ale corpurilor vertebrale se remarcă numai pe radiografiile de profil. Secţiunile tomografice în plan frontal pot evidenţia atrofii mai discrete, mascate pe radiografia standard. Pentru neurinoamele „în bisac", lărgirea găurilor de conjugare este semnul patognomonic. 229

Tumorile vertebrale

Tumorile vertebrale primitive sînt rare la nivelul coloanei. în ordinea frecvenţei lor, menţionăm angiomul, tumoarea cu mieloplaxe, condromul şi, foarte rar, sarcomulAngiomul localizat uni-, mai rar plurivertebral, are o imagine radiologiei caracteristică. Corpul vertebral este demineralizat şi brăzdat în axul vertical de trabecule rare, îngroşate. în alte cazuri, trabeculele au o orientare „în spiţă de roată". Cînd interesează şi lamelele vertebrale, acestea au un aspect areolar. Diametrele corpului vertebral sînt crescute în angiomul activ, putînd realiza o compresie medulară. Fractura vertebrei afectate este orioînd posibilă. Tumoarea cu mieloplaxe, cu sediu pe corpul sau arcul vertebral, „suflă" vertebra, mărindu-i dimensiunile. Ver- tebra demineralizată, cu eorticala subţire, are un aspect areolar. Uneori, este greu de diferenţiat de * un sarcom sau o metastază. Condromul, situat de regulă pe arcul vertebral, realizează mai ales compresiuni radiculare. Este remarcat radiologie prin calcifierile abundente în centrul şi la periferia tumorii şi datorită sediului său posterior. Sarcomul, cu localizare pe corpul vertebral, este de obicei osteolîtic. Depăşeşte rapid corpul vertebral, păstrând intact discul intervertebral. Forma osteoplastică hipertrofiază spongioasa şi produce, pe platoul superior al vertebrei, spiculi osoşi. Metastazele pot interesa orice regiune a vertebrei. Formele sub care le întîlnîm sînt de metastaze osteolitke, osteoplastice sau mixte. în formele osteolitice (fig. 65), imaginea radiologiei este aceea de zone de F i g . 65. — Metastaze vertebrale mixte osteo- liză osoasă, unice sau multiple, care pot ţlastlce ( f ) fi osteolitice (- 2. Ele produc pe scintigramă aspecte identice cu ale tumorilor cerebrale, diagnosticul diferenţial putîndu-se face numai în contextul datelor clinice, rezultatelor celorlalte metode de investigaţie (radiologice şi EEG) şi al urmării în evoluţie: — hematoamele subdurale sau epidurale dau, mai ales în incidenţele antero-posterioare, o imagine „în semilună" lipită de aria hiperactivă a scalpului. în cazurile cînd acestea au o întindere pe ambele emisfere, identifi carea lor este foarte dificilă; — hematomul intracerebral îmbracă un aspect similar tumorilor cere brale, deosebirea de acestea putîndu-se face doar pe caracterul neregulat şi, uneori, intensitatea mai redusă a zonei de hiperactivitate; — contuzia cerebrală evidenţiază aspecte similare celor din hematoamele subdurale, însă mai puţin întinse, a căror intensitate scade treptat pînă la dis pariţie, în timp de 2—3 luni; — ramolismentul cerebral prezintă modificări de radioactivitate ce se suprapun teritoriilor arterelor cerebrale interesate; — malformaţiunile arteriovenoase se caracterizează prin zone superficiale stabile, ce se evidenţiază mai ales imediat după administrarea intravenoasă a trasorilor. Substanţele radioactive sînt folosite în ultimul timp pe scară tot mai largă în studiul circulaţiei cerebrale, putînd decela modificări ale debitului sanguin 1 2

238

Mo rr i s o n R. T. şi colab. — /. nuci Med., 6:7, 1965. Waxman H. J. şi colab. — /. Amer. med. Ass., 192-A53, 1965.